Алкогольная кардиомиопатия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Алкогольная дилатационная кардиомиопатия (алкогольное поражение сердца, алкогольное поражение миокарда, токсическая дилатационная кардиомиопатия) — вторичная дилатационная кардиомиопатия, возникающая на фоне злоупотребления алкоголем — хронической алкогольной интоксикации — и проявляющаяся поражением преимущественно миокарда левого желудочка с последующим вовлечением других камер сердца и их расширением.

Код по МКБ-10

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Заболевание алкогольная кардиомиопатия проявляется недостаточностью кровообращения по большому и малому кругу, возникающей в результате снижения сократительной способности миокарда и расширения камер сердца. Формирование этих изменений связано с токсическим действием этанола и ацетальдегида на сократительную способность миокарда. Для начальной стадии заболевания характерны: повышенная утомляемость, слабость, потливость, сердцебиение, боли в области сердца, перебои в работе сердца. Боли в области сердца обычно колющие или ноющие, длительные (могут продолжаться часами), не иррадиируют и не купируются нитроглицерином. Реже отмгчают жжение за грудиной и/или в области сердца. Могут возникать нарушения ритма, чаще пароксизмы мерцания предсердий. Часто перечисленные симптомы появляются или усиливаются на следующий день после алкогольного эксцесса. По мере прогрессировании заболевания могут провоцироваться не только приёмом алкоголя, но и физической или психоэмоциональной нагрузками. Они сохраняются длительное время, и полного регресса не происходит даже на фоне абстиненции. Нарастают такие проявления левожелудочковой недостаточности, как одышка и сердцебиение, которые появляются не только при нагрузке, но и в покое. Прогрессирует общая слабость. Мерцание предсердий иэ пароксизмальной может перейти в постоянную форму. Боли в сердце на этом этапе не характерны, и заболевание проявляется преимущественно быстрым развитием недостаточносги кровообращения на фоне алкогольного эксцесса или через некоторое время после него. На фоне выраженной дилатации полостей сердца и снижения сократительной способности миокарда, особенно при наличии мерцания предсердий, в камерах сердца формируются тромбы, в связи с чем возможны эмболии в различные органы.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

При осмотре выявляют стигмы хронической алкогольной интоксикации, а также гиперемию лица, влажные кожные покровы, акроцианоз, крупноразмашистый тремор рук, отёки нижних конечностей, асцит. В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах — застойные влажные хрипы. В начальной стадии болезни отмечают умеренное расширение границ сердца, тахикардию при небольшой нагрузке, ослабление I тона на верхушке, повышение систолического и диастолического давления. При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа. Тоны сердца могут быть аритмичны в связи с мерцанием предсердий, может выслушиваться систолический шум на верхушке. При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Лабораторная диагностика

Повышение в сыворотке крови активности ГГT, ACT и AЛT.

Инструментальные методы

На ЭКГ выявляют синусовую тахикардию, предсердную и желудочковую экстрасистолию, пароксизмы мерцания предсердий. Также характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде остроконечного зубца Т. который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным. В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Развиваются блокады ножек пучка Гиса, преимущественно левой. Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости. Также у больных с алкогольным поражением сердца возможно появление на ЭКГ патологических зубцов Q, они глубокие, но по ширине не превышают 3-4 мм.

При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяют увеличение конечного систолического, конечного диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других камер сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса. При далеко зашедшем процессе отмечается значительное расширение всех камер сердца, уменьшение толщины стенок миокарда левого желудочка. У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Пример формулировки диагноза

Хроническая алкогольная интоксикация. Алкогольная дилатационная кардиомиопатия. НК II А.

Симптомы и лечение алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия – изменение структуры сердца под действием спирта или его радикалов, которое характеризуется нарушением работы и дальнейшей утратой функции.

Причины

Согласно данным статистики, алкогольная кардиомиопатия наблюдается у половины зависимых от спиртного. Одновременно повышают вероятность ее развития следующие факторы:

  • сердечно-сосудистые болезни у близких родственников;
  • нарушение иммунитета и метаболизма;
  • неправильное питание;
  • курение;
  • психоэмоциональные и физические стрессы.

Механизм поражения миокарда алкоголем

Когда алкоголь поступает внутрь в большом количестве, основная его часть метаболизируется клетками печени в ацетальдегид. Это вещество крайне токсично и при всасывании в кровь отравляет многие органы, сердце при этом не является исключением.

Продукт распада этанола влияет на кардиомиоциты следующим образом:

  • нарушается питание, электролитный баланс и процессы метаболизма;
  • возникают проблемы с синтезом сократительного белка;
  • развивается дискоординация между сокращением и расслаблением;
  • изменяется сократительная деятельность миокарда из-за нарушения структуры проводящей системы и большого количества аритмогенных веществ;
  • стимулируется производство цитокинов и других веществ, провоцирующих аутоиммунную реакцию;
  • разрушаются митохондрии, которые являются основным энергетическим поставщиком в клетке;
  • происходит гипоксия и постепенная атрофия тканей с замещением их фиброзными волокнами.

Кроме этанола в организм пациента часто поступают другие вредные продукты, которые добавляются в некачественный алкоголь (консерванты, красители, стабилизаторы, тяжелые металлы и прочие химические вещества). Они еще больше усугубляют процесс поражения органов, в том числе и сердца.

Все вышеперечисленные механизмы приводят к увеличению всех отделов сердца, а под эпикардом в это время накапливаются жировые отложения. Мышца становится тонкой, слабой и не может обеспечивать нормальное поступление крови в органы. Болезнь заканчивается нарушением гемодинамики и застойной сердечной недостаточностью.

Самые частые признаки

Симптомы алкогольной кардиомиопатии зависят от формы заболевания:

  1. Классический тип. После отказа от алкоголя часто отмечается значительное улучшение, которое напрямую зависит от времени воздержания. После возобновления употребления состояние резко ухудшается.
  2. Псевдоишемический. Проявляется кардиалгией, которая напоминает стенокардию, но она не купируется Нитроглицерином и не связана с физическими нагрузками. Усиление болевого синдрома наблюдается после поступления внутрь очередной порции этанола.
  3. Аритмическая. На первый план выступает нарушение ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии. В некоторых случаях такое проявление бывает единственным признаком алкогольной кардиомиопатии. Часто тяжелые приступы приводят к остановке сердца.

Таблица: видоизменение симптомов в зависимости от алкогольного стажа

Терминальная (поражение всех органов и систем)

При воздействии сразу нескольких факторов (атеросклероз, пожилой возраст, курение, плохое питание) развитие недостаточности происходит гораздо быстрее – человек может погибнуть после 2 – 3 лет потребления алкоголя.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По клиническим проявлениям и морфологии алкогольная кардиомиопатия похожа на дилатационную идиопатическую. Постановка точного диагноза требует дополнительных методов обследований.

Изменения на ЭКГ

  • высокие зубцы T в правых грудных отведениях, депрессия ST;
  • сглаженные T или двухфазные;
  • расширенные, расщепленные или увеличенные и остроконечные P (пульмональные);
  • признаки нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмы трепетания и мерцания);
  • гипертрофию левого желудочка в виде увеличения комплекса QRS, которая постепенно нивелируется из-за развития дилатации правого желудочка.

Симптомы на электрокардиограмме при данной кардиопатологии не являются специфическими. Такие же отклонения наблюдаются при других кардиомиопатиях, стенокардии, гипертензии и хроническом легочном сердце.

УЗИ сердца

Важную информацию позволяет получить ЭхоКГ. С помощью ультразвука можно увидеть:

  • увеличение объема полостей;
  • снижение сократимости миокарда;
  • регургитацию в области митрального и трикуспидального отверстия из-за относительной недостаточности клапанов;
  • поражение брахиоцефальных артерий;
  • наличие тромбов внутри желудочков или предсердий.

Сцинтиграфия и другие методы

Для диагностики ишемической кардиопатии используют и радионуклидные методы. Двухмерное изображение помогает оценить анатомо-топографические особенности сердечной мышцы и обнаружить зоны патологии на ранних стадиях процесса. При алкогольной кардиомиопатии во время сцинтиграфии обычно выявляются множественные дефекты накопления изотопа в результате диффузного фиброзного замещения нормальной ткани.

На рентгене видна гипертрофия сердца, а при серьезной недостаточности – явления застоя в легких. Может быть увеличено СОЭ, наблюдается лейкоцитоз, железодефицитная или мегалобластная анемия (встречаются при алкоголизме в 40 % случаев). Биохимический анализ выявляет повышенные ферменты (креатинфосфокиназу, аспарагиновую аминотрансферазу).

Лечение

Лечение алкогольной кардиомиопатии заключается в полном отказе от крепких напитков, так как прием лекарств на фоне продолжающегося поступления этанола не принесет никаких результатов. При невозможности самостоятельно прекратить злоупотребление спиртным может потребоваться помощь нарколога.

Пересмотр образа жизни

Сюда входит не только отказ от выпивки, но и курения. Правильное питание предусматривает диету с сокращением соли, животного жира, острых блюд. Важно, чтобы меню было полноценным и содержало белок, витамины и микроэлементы. При отеках рекомендуется уменьшение потребления жидкости. Необходимы дозированные физические нагрузки, сон, минимализация стрессовых ситуаций.

Лекарственная терапия

Прием лекарственных средств является основной методикой улучшения состояния при алкогольной кардиомиопатии. Для этого используются следующие группы препаратов:

  1. Для купирования высокого давления применяются антигипертензивные лекарства: Рамиприл, Лизиноприл, Валсартан.
  2. Экстрасистолия, трепетание и мерцание лечатся антиаритмическими средствами (Соталол, Амиодарон).
  3. При отеках используются диуретики (Фуросемид, Торасемид, Спиронолактон).
  4. Снижение уровня холестерина достигается путем применения статинов (Аторвастатин, Розувастатин).
  5. Предупредить образование тромбов и закупорку ими сосудов позволяют антиагреганты и антикоагулянты (Аспирин, Варфарин).
  6. Тяжелые формы недостаточности и сопутствующей фибрилляции лечатся сердечными гликозидами (Дигоксин). Хотя ряд специалистов предпочитает полностью отказаться от них из-за негативных побочных действий.

При отсутствии эффективности консервативных способов используются хирургические методики. Они включают в себя кардиомиопластику, установку кардиостимулятора или пересадку сердца.

Прогноз: может ли наступить внезапная смерть?

Смерть от алкогольной кардиомиопатии по статистике наступает в течение 5 – 7 лет от начала ее возникновения при отсутствии лечения и продолжении употребления горячительных напитков. Причиной этому становятся многочисленные осложнения в виде тромбозов и эмболий, тяжелые формы аритмии. Попадание кровяных сгустков в коронарные или мозговые сосуды заканчивается инсультом или инфарктом. В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Данное заболевание у пьющих людей чаще всего приводит к внезапной смерти.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Причина смерти — алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия – поражение сердечной мышцы, возникающее на фоне длительного злоупотребления спиртными напитками вследствие пагубного воздействия этанола на клетки миокарда. Заболевание проявляется, как сердечная недостаточность и нарушение кровообращения в области миокарда.

Согласно статистике около 30% пациентов, которым диагностирована алкогольная кардиомиопатия, погибают спустя 3-5 лет после выявления патологии.

Что это такое?

Алкогольная кардиомиопатия – заболевание, сопровождающееся гипертрофическим поражением миокарда с развитием застойных явлений и нарушениями гемодинамики. Код по МКБ-10 – 142.6.

Кардиомиопатия относится к крайне опасным патологиям, поскольку часто приводит к инфаркту и развитию коронарной недостаточности, что становится причиной внезапной смерти. Поскольку дисфункция сердца негативно отражается на функционировании всех внутренних органов и систем, терапия имеет смысл только на начальных стадиях.

Причины появления

Основная причина возникновения алкогольной кардиомиопатии – злоупотребление спиртными напитками на протяжении нескольких лет. Попадая в организм, этанол оказывает негативное воздействие на структуру клеток миокарда.

При продолжительном потреблении спиртного в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца происходят деструктивные изменения, нарушаются обменные процессы, развивается кислородное голодание. Все это приводит к тому, что миокард становится неспособным выполнять свои функции.

На заметку! Большинство врачей придерживается мнения, что спровоцировать возникновение алкогольной кардиомиопатии может ежедневное потребление 80 г алкоголя на протяжении 5 лет.

Клинические стадии и формы

Что такое алкогольная кардиомиопатия, какими симптомами сопровождается заболевание и почему возникает, ученые разобрались в 70-х годах XX века. В это время были описаны разные формы и стадии болезни, особенности ее течения.

В международной медицине выделяют следующие формы патологии:

  • Классическая. Основной симптом этой формы болезни – сильная приступообразная боль в области миокарда. Боли будут наблюдаться регулярно, приступ может длиться от 5 до 20 минут. Также пациента будет беспокоить сильная одышка, возникающая даже при минимальных физических нагрузках и в состоянии покоя.
  • Псевдоишемическая. При этом типе болезни ведущий симптом – боли в сердце, проявляющиеся как при физической активности, так и без нее. Дополнительно возникает аритмия, одышка, отечность нижних конечностей. На позднем этапе наблюдается дилатация – растяжение миокарда.
  • Аритмическая. При этом типе болезни диагностируется нарушение ритма, сопровождающееся тахикардией и перебоями в функционировании миокарда. Симптомы могут быть настолько выраженными, что пациент при приступе будет испытывать сильное головокружение вплоть до потери сознания. От аритмической кардиомиопатии смерть может наступить в любой момент.
Читайте также:  Фибрилляция и трепетание на ЭКГ: что это такое и какая помощь

Основные этапы развития:

  • Первая стадия. Развивается при злоупотреблении спиртным на протяжении 8-10 лет.
  • Вторая стадия. Развивается, если человек стабильно потребляет алкоголь более 10 лет.
  • Третья стадия. Как правило, диагностируется при алкоголизме, длительностью более 15 лет. На этом этапе наблюдается тяжелая сердечная недостаточность и дисфункция других внутренних органов.

Здоровое и больное сердце

Если заболевание выявлено на второй или третьей стадии, вероятность того, что лечение будет успешным, минимальна.

Симптомы заболевания

Опасность алкогольной кардиомиопатии заключается в том, что на начальной стадии болезнь не вызывает каких-либо специфичных симптомов. В большинстве случаев единственное, что беспокоит пациента – периодические приступы боли в сердце. По мере прогрессирования патологии проявляются следующие симптомы:

  • Одышка. Будет появляться не только при умеренных физических нагрузках, но даже в состоянии покоя.
  • Отечность на ногах. В запущенных случаях отечность может появляться даже на бедрах и других частях тела.
  • Нарушение сердечного ритма, ощущение сильного сердцебиения в груди.
  • Дискомфорт в области грудной клетки.
  • Скопление жидкости в брюшной полости.
  • Потеря аппетита.
  • Сниженное количество мочи при опорожнении мочевого пузыря.
  • Проблемы с концентрацией внимания.
  • Повышенная усталость, плохая переносимость физических нагрузок.
  • Кашель с выделением мокроты.
  • Частые головокружения.

Если наблюдается большая часть этих симптомов, это указывает на необратимое поражение сердца и сосудистой системы, а также развившуюся сердечную недостаточность, которые практически не поддаются лечению.

Механизм развития патологии

Алкогольная кардиомиопатия оказывает прямое токсическое воздействие на сердечную мышцу. В ходе исследований выявлено, что этанол повреждает миокард по такому алгоритму:

  • в кардиомиоцитах продуцируется меньшее количества белка;
  • внутри клеток начинают скапливаться эфиры жирных кислот;
  • из-за негативного воздействия этилового спирта внутри органа возникают воспалительные и иммунологические реакции;
  • нарушается структура мембран кардиомиоцитов;
  • нарушается функционирование ренин-ангиотензиновой системы, отвечающей за объем жидкости в организме и уровень давления.

Помимо кардиомиопатии, злоупотребление спиртным может спровоцировать возникновение других патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Чаще всего эта болезнь сопровождается аритмией, гипертонией.

Нормальный ритм и аритмия

На заметку! Алкогольная кардиомиопатия второй или третьей стадии часто приводит к развитию инсульта, что становится причиной внезапной смерти.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Если диагноз подтвердился и у пациента выявлена алкогольная кардиомиопатия, начинать лечение нужно как можно скорее, поскольку на поздних сроках терапия не принесет результата. Терапия проводится по 3 направлениям:

  • полное исключение спиртного;
  • лечение сердечной недостаточности;
  • устранение метаболических нарушений.

Врачи предупреждают, если пациент будет продолжать потреблять спиртное, лечение алкогольной кардиомиопатии не будет иметь смысла, поскольку основа любой терапии – полный отказ от алкоголя. В большинстве случаев для борьбы с патологией используется та же схема, что и при лечении сердечной недостаточности, вызванной любым другим заболеванием. Обычно пациентам выписывают:

  • блокаторы альдостерона;
  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или антикоагулянты непрямого действия;
  • диуретики (назначаются только при сильной отечности).

Дополнительно проводится метаболическое лечение с использованием таких препаратов, как Милдронат, Неотон, Триметазин. Эти средства минимизируют симптоматику сердечной недостаточности, повышают фракцию выброса левого желудочка и препятствуют последующим дистрофическим изменениям структур миокарда. Если медикаментозная терапия не дает результата, назначается оперативное вмешательство. Метод подбирается индивидуально для каждого пациента.

Прогноз и профилактика

Дальнейший прогноз для пациента зависит от того, на каком этапе было выявлено заболевание, насколько правильно подобрана схема лечения и от соблюдения пациентом всех рекомендаций врача. При полном исключении спиртного, умеренной физической активности и отсутствии психологических стрессов прогноз, как правило, умеренно благоприятный.

Если заболевание выявлено на третьей стадии, нельзя исключать вероятности мгновенной смерти. Смертность в первые 4-5 лет от начала проявления клинической симптоматики составляет 50%. В большинстве случаев летальный исход вызван алкогольной тромбоэмболией.

Что касается профилактики, то минимизировать вероятность возникновения алкогольной кардиомиопатии можно, только если не злоупотреблять спиртным. Врачи не советуют выпивать чаще 2 раз в неделю, при этом дозировка этилового спирта не должна превышать норму.

Внезапная смерть при кардиомиопатии

Согласно медицинской статистике, от кардиомиопатии страдает около 50% алкоголезависимых. При этом большинство из них не следит за своим здоровьем и не посещает врача, вне зависимости от общего состояния. Отсутствие своевременного лечения часто приводит к внезапной смерти. Основная причина такого исхода – отрыв тромба из полости сердца или из сосуда и дальнейшее попадание в легкие. Внезапная смерть от алкогольной кардиомиопатии наступает примерно в 35% случаев.

Заключение

Злоупотребление спиртными напитками всегда приводит к дисфункции внутренних органов и нарушению функционирования систем организма. Алкогольная кардиомиопатия – одно из самых распространенных последствий хронического пьянства. Лечение этого заболевания должно проводиться сразу после его диагностирования. Только в этом случае у пациента есть шанс на выживание.

Кардиомиопатия на фоне алкоголизма

Крепкие, слабоалкогольные и хмельные напитки имеют множество вкусовых и внешних отличий. Однако есть одно объединяющее их качество – вред для организма. Длительное или непродолжительное употребление алкоголя в меньшей или в большей степени воздействует на все внутренние органы человека. Алкогольная кардиомиопатия – одно из наиболее распространенных заболеваний для людей, которые довольно продолжительное время постоянно пьют этанол содержащие напитки. Развивается данная патология, как правило, на фоне запойного и продолжительного алкоголизма. Что такое алкогольная кардиомиопатия, какие ее последствия, и существует ли действенное лечение заболевания?

Кардиомиопатия на фоне алкоголизма, что это?

Алкогольная кардиомиопатия – это приобретенное заболевание сердца, которое провоцирует разрушение структуры клеток мышцы с одновременным расширением камер сердца (как правило – левый желудочек). Такое патологическое изменение мышцы сердца является причиной нарушения сердечного ритма (чаще тахикардия), развивается сердечная недостаточность. Первые признаки миокарда проявляются после продолжительного и систематического алкоголизма (5 – 10 лет). 60% заболеваний данного характера диагностируются у мужчин, злоупотребляющих алкогольными напитками в эквиваленте 100 мг этанола ежедневно, возрастом от 45 до 60 лет. При этом стаж алкоголизма чаще всего около 10 лет.

Влияние этилового спирта на сердце обусловлено наличием токсинов, которые меняют химический состав крови. При длительном алкоголизме происходит деформация желудочков сердца, а алкогольная кардиомиопатия у алкозависимых развивается стремительнее, нежели нарушения функций печени. Кардиомиопатия сопряжена с нервными расстройствами, отягощается такими заболеваниями, как ожирение, сахарный диабет и гипертония. Алкогольная кардиомиопатия в таком сочетании может спровоцировать смерть пациента уже после двух лет после установления диагноза.

Симптомы, стадии и проявления кардиомиопатии

Клиническая картина патологического проявления болезни может ранится, в зависимости от стадии и степени сложности развития болезни. Поскольку патогенез в данной ситуации только один – употребление чрезмерного количества алкоголя, то отличается только интенсивность клинических показателей. Различают три стадии расстройств работы сердца:

1. Функциональное расстройство

Развивается довольно длительное время. На фоне хронического алкоголизма болезнь разрушает сердечную мышцу более 10 лет. Характерными признаками являются:

  • изменение качества сна (чувствительность, долгое засыпание, кошмары, резкое пробуждение);
  • покраснение лица (особенно Т-зоны);
  • невозможность выполнения даже элементарных двигательных упражнений (скачки, прыжки, ходьба, подъем по ступенькам), появляется отдышка, боль в области груди;
  • головные боли с гипертоническими приступами;
  • тахикардия (удары сердца больше 140 в минуту);
  • потливость рук с нарушением кровотока (постоянно холодные ноги).

2. Стойкая гипертрофия

На данном этапе расширяется желудочек сердца, увеличение массы сердечной мышцы видно при диагностировании УЗД. В результате неправильной микроциркуляции, кровь застаивается не только в сердце, но и во многих внутренних органах. Симптомы:

  • отдышка в состоянии покоя и сна;
  • круглосуточные отеки лица, рук и ног;
  • «синюшность» (сизые) пальцев рук и ног, частично кожи лица и носа;
  • увеличение в объеме брюшной полости;
  • нарушение сна (чаще больной спит по 10-15 минут);
  • раздражительность и агрессия;
  • нарушенная координация движений.

3. Выраженная дистрофия сердца

На данном этапе заболевания нарушения касаются уже не только сердца и мозга, но и буквально всех внутренних органов. За счет неспособности сердца перекачивать нужное количество крови по всему организму, развивается атрофия клеток печени, поджелудочной железы, почек и многих других органов. Теперь отеки не только постоянные, они проявляются в виде асцита, гидроторакса (отек внутренних полостей).

Приступы кашля сопровождаются утяжеленным дыханием, пальцы ног и рук синюшно-серого цвета, отеки всего тела. Приступы длительного кашля напоминают астматические припадки. Хронический алкоголизм не дает шанса пациенту на жизнь. Данная стадия заболевания провоцирует смерть больного в течение нескольких месяцев.

Как проводится диагностика

Клиническая картина алкогольной кардиомиопатии и ее симптомы могут напоминать собой пороки сердца. Поэтому для установления точного диагноза врачу необходимо провести беседу не только с самим пациентом, но и с его родственниками в том случае, если сам больной отрицает злоупотребление спиртными напитками. Алкогольная кардиомиопатия и ее лечение зависит от правильно установленного патогенеза заболевания.

Интоксикация всего организма изначально потребует выведения вредных токсинов с организма, назначение правильного питания, и только потом медикаментозное лечение в условиях стационара. Первая и вторая стадия кардиомиопатии излечима только при своевременном обращении к врачу. Если говорить о последней стадии болезни, то здесь речь идет только об устранении болевого синдрома и нормализации сна больного.

Диагностика кардиомиопатии состоит из:

  1. эхокардиографии. В период обследования изучается масса сердца, толщина миокарда, процент сократительной функции желудочков;
  2. ЭКГ. Умеренная физическая нагрузка позволяет увидеть характер нарушения функций сердца;
  3. рентгенография. При данном обследовании наблюдают признаки застоя крови в легких, а также определяются размеры сердца;
  4. биохимический анализ крови необходим для установления таких показателей: билирубин, белок, ферментов АлАТ и АсАТ, креатинин, щелочная фосфатаза;
  5. общий анализ крови проводится для определения уровня гемоглобина;
  6. дополнительно могут быть назначены исследования всех внутренних органов на момент определения имеющихся застоев крови, нарушений работы печени, почек;
  7. для установления гормонального фона берется анализ крови на ферменты щитовидной железы.

Насколько эффективно лечение алкогольной кардиомиопатии?

Систематическое алкогольное опьянение является «пусковым механизмом» практически всех сложных заболеваний в организме человека. Нет такого органа, который бы не пострадал от спиртного. Сердце, печень, почки и мозг первыми страдают от избыточного и постоянного употребления этанол содержащих напитков. Если говорить о таком смертельном заболевании, как кардиомиопатия и его лечении, то сегодня существуют методики, позволяющие замедлить и снизить риск смертности пациента. Однако регресс заболевания может наблюдаться исключительно при полном отказе от употребления алкогольных напитков. В противном случае риск смертности крайне высок.

Какие же существуют методики лечения сложного сердечного заболевания, и насколько они действенны? Стоит сразу отметить, что лечение эффективно только при полном соблюдении режима и ритма дня, который был рекомендован лечащим врачом. Для достижения хорошего результата стоит придерживаться правильного питания и принимать все медикаменты, которые назначил лечащий кардиолог. Все лечение – это длительный процесс, состоящий из нескольких блоков.

Этапы лечения

Первый этап

Витаминное возобновление. В период злоупотребления алкоголем, больной теряет массу витаминов, организм истощается, прогрессируют многие хронические и приобретенные заболевания. На первом этапе лечения назначаются витаминные инъекции (А, Е, С, В), кардиопротекторы, которые смогут поддержать и облегчить работу сердца, назначаются препараты Панангин, Аспаркам, Магнерот. Антигипертензивные средства в таблетках назначаются для стабилизации артериального давления, которое является обязательным «спутником» основного заболевания – кардиомиопатии.

Второй этап

После стабилизации состояния пациента назначаются следующие препараты:

  • мочегонные препараты для выведения токсинов и снижение отечности всего тела: Индапамид, Лазикс, Верошпирон;
  • гликозиды для поддержания ритма сердца: Дигоксин, Коргликон. Стоит отметить такой момент, как правильное назначение и определение дозировки данных препаратов. При несвоевременном и неправильном соблюдении дозировки можно спровоцировать токсическую гликозидную интоксикацию всего организма. Поэтому указанную кардиологом дозу превышать не стоит;
  • статины для нормализации уровня холестерина в крови: Аторвастатин, Атомакс, Этсет, Холенорм;
  • нитраты для нормализации и поддержки работы сердца: Нитроксолин, Пумпан, Нитросорбид, Атенолол, Бипрол, Вазодипин;
  • антикоагулянты для предотвращения образования тромбов: Варфарин, Зилт, Клопидогрель, Клексан, Аспирин.

Третий этап

Третий этап лечения – это пожизненный отказ от алкоголя, соблюдение необходимой физической нагрузки, правильное питание, насыщенное белками и витаминами природного происхождения, отказ от табака и излишних физических нагрузок. При повторном употреблении спиртных напитков наблюдается острая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков, которая в обязательном порядке провоцирует смерть пациента.

Алкоголь провоцирует развитие сложных заболеваний, которые могут не только снизить качество жизни, но и привести к внезапной смерти. Стоит ли сомнительное удовольствие и «уход» от ежедневных проблем такого риска?

Алкогольная кардиомиопатия

Патоморфология алкогольной кардиомиопатии

Патологоанатомическая картина заболевания достаточно характерна, хотя и имеет много сходства с другими видами кардиопатий.

При вскрытии сердце обычно увеличенное, наблюдается гипертрофия стенок, полости расширены, чаще за счет правого желудочка. Масса органа может достигать 600г.

Обычно присутствует жировое перерождение, интерстициальный отек. В камерах можно обнаружить пристеночные тромбы. Миокард дряблый, глинистого цвета, с небольшими рубцами. Коронарные артерии в большинстве случаев без изменений. При микроскопическом исследовании миоциты увеличены, между ними находится много нефункциональной соединительной ткани. Наблюдаются признаки отека и жировой дистрофии.

Читайте также:  Энап®-Н: инструкция по применению, показания

На фото вы может увидеть фото сердца у больного с алкоголизмом:

Формы заболевания и симптомы

В зависимости от превалирующего клинического проявления, говорят о трёх типах патологического отклонения.

Классическая или истинная разновидность

Наиболее распространена среди пациентов, страдающих алкоголизмом. Характеризуется яркой картиной, восстановление проводится в стационаре.

Примерный перечень признаков:

  • Сильная приступообразная боль в сердце. Жгучая, тянущая, давящая. Наблюдается регулярно. Длительность каждого эпизода от 2 до 20 минут, сопровождается прочими симптомами. Очередной момент может наступить спустя несколько суток от приема большого количества спиртного. Парадоксальная реакция также типична: если больной не пьет в течение 2-3 дней, состояние усугубляется. Усиление проявления наблюдается ночью.
  • Одышка. При незначительной физической активности, а после некоторого времени и в состоянии полного покоя. Возникает нарушение газообмена, что сказывается на всех органах и системах.
  • Паническая атака. В момент очередного приступа пациент может ощущать сильный страх за жизнь. Повышается моторное возбуждение, человек мечется, не находя покоя. Это может быть опасно.
  • Аритмия. Незначительного характера. Клинически распространенный вариант — синусовая тахикардия. С течением времени, возможно перерождение в другую форму, осложненную (см. ниже).

Псевдоишемический тип

Маскируется под классическую ИБС, но имеет большую длительность приступов. Развитие определяется приемом очередной дозы алкоголя. Возможно спонтанное течение, вне связи с потреблением спиртного.

Примерный перечень симптомов:

  • Сильные, продолжительные боли в кардиальных структурах. Давление в груди длится от нескольких минут до часов. Дискомфорт усиливается на фоне физической нагрузки. Толерантность к механической активности падает существенно.
  • Отеки нижних конечностей. В результате формирования стойкой сердечной недостаточности. Отмечаются в утреннее время суток, вечером возникает рецидив, что отличает процесс от почечного. Также увеличивается лицо, что достаточно типично.
  • Аритмия. В форме синусовой тахикардии, как и в прошлый раз.
  • Одышка более интенсивная, возникает при полном покое, даже в положении лежа.
  • Отмечается дилатация (растяжение) сердца, на поздних стадиях до существенных размеров.

Восстановление проводится консервативным путем, операция смысла не имеет. В крайних случаях показана трансплантация, но это особая мера. До лечения пациент с показаниями к пересадке может и не дожить.

Аритмическая форма

Наиболее грозная и агрессивная с точки зрения скорости развития и вероятности летального исхода.

Несмотря на то, что органические дефекты формируются в относительно поздний период (1-3 года с момента начала отклонения), возникают грозные симптомы:

  • Комбинированная аритмия. Возможно сочетание ускорения или замедления частоты сокращений и фибрилляции, групповой экстрасистолии и прочих явлений. Вероятность остановки работы мышечного органа около 60% без лечения, в перспективе одного или нескольких лет.
  • Одышка.
  • Боли в грудной клетке.
  • Тяжесть в ногах, варикозное расширение вен.
  • Слабость, сонливость, третичные психические отклонения.
  • Снижение работоспособности.
  • Головокружение.
  • Цефалгия (головная боль) и прочие проявления.

Дополнительные возможные моменты:

  • Гиперемия кожи лица. Пациент краснеет, начинает кашлять, икать или трудно дышать.
  • Тремор рук. Человек не может выполнять мелкие движения, требующие точной координации. Моторика снижается.
  • Желтизна склер глаз. Опасное проявление, указывает на поражение печеночных структур. Нужно искать патологии ЖКТ.
  • Изменение массы тела. В обе стороны, зависит от особенностей конкретного больного.
  • Покраснение или посинение носа в результате варикозного расширения мелких сосудов. Классическая ситуации, выдающая алкоголика с головой.

АКМП проявляется примерно одинаковыми симптомами со стороны сердечнососудистой, выделительной, дыхательной систем. Клинические признаки неспецифичны, требуется детальное обследование, лучше в стационаре.

Алкогольная кардиомиопатия симптомы и лечение

Алкогольная кардиомиопатия представляет собой частный случай дилятационной кардиомиопатии. Наиболее часто алкогольная кардиомиопатия возникает у мужчин, которые злоупотребляют крепкими алкогольными напитками (водкой, коньяком, виски), вином или пивом более десяти лет.

Как правило, это заболевание появляется у сильной половины человечества в возрасте 30 – 55 лет. У женщин алкогольная кардиомиопатия наблюдается значительно реже. Однако по сравнению с мужчинами, женщинам для развития заболевания требуется меньший срок злоупотребления спиртными напитками.

Алкогольная кардиомиопатия встречается в разных социально-экономических слоях населения, но больше всего это заболевание распространено среди низших слоев.

Болезнь развивается постепенно. У многих больных явно выраженные клинические симптомы появляются после довольно длительного бессимптомного периода, во время которого выявить заболевание возможно только с помощью специальных инструментальных исследований, и в первую очередь эхокардиографии.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

При алкогольной кардиомиопатии у больных наблюдаются постоянные сердечные боли, при физических нагрузках учащенное сердцебиение, одышка, повышенная потливость, общая слабость, быстрая утомляемость. Вначале эти симптомы проявляются на следующий день после выпитого большого количества спиртных напитков, затем в период воздержания существенно уменьшаются, но при продолжительном употреблении алкоголя полностью не исчезают.

В дальнейшем заболевание прогрессирует, одышка и сердцебиение становятся постоянными. У многих больных появляются на ногах отеки, по ночам возникают приступы удушья. Все эти симптомы являются признаками выраженной сердечной недостаточности.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Лечение алкогольной кардиомиопатии проводится одновременно по трем направлениям: полное воздержание от употребления спиртных напитков, профилактика и лечение сердечной недостаточности и корректирование метаболических нарушений, которые были вызваны алкогольной кардиомиопатией.

Если же пациент не откажется от спиртного, то лечение положительного результата не даст, так как отказ от алкоголя является основой терапии любой стадии этого заболевания.

Лечение сердечной недостаточности, вызванной алкогольной кардиомиопатией почти ничем не отличается от лечения аналогичного заболевания другой этиологии.

  • блокаторы альдостерона,
  • бета-андреноблокаторы,
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, непрямые антикоагулянты или дезагреганты,
  • при наличии отеков – диуретики.

Также при алкогольной кардиомиопатии проводится метаболическая терапия с применением таких лекарственных препаратов, как неотон, милдронат, триметазидин и другие. Эти средства улучшают симптомы сердечной недостаточности, увеличивают фракцию выброса левого желудочка и влияют на регресс изменений дистрофического характера в миокарде.

Если консервативная терапия не дает желаемого эффекта, то в таком случае применяется хирургическое вмешательство. Хирургические методы лечения включают в себя бивентрикулярную кардиостимуляцию, внедрение механических устройств, поддерживающих наносную функцию левого желудочка, кардиомиопластику и трансплантацию сердца.

Прогноз

Дальнейшее состояние здоровья пациента зависит от степени выраженности симптомов при первичном выявлении, от того, насколько эффективным окажется лечение, и будет ли он неукоснительно соблюдать все предписания и рекомендации врача. При полном отказе от алкоголя, соблюдении режима работы и жизни, умеренных физических и психологических нагрузках, прогноз, как правило, умеренно благоприятный.

2Патогенез

Сердце в норме и пораженное алкоголем

Вся мышечная стенка сердца состоит в отдельности из клеток под названием кардиомиоциты. На уровне клетки происходят те патологические процессы, которые в итоге приводят к снижению систолической функции сердца. Токсическое влияние ацетальдегида и этанола оказывается на разные структуры клетки. Говоря простым языком, все патологические изменения можно охарактеризовать следующим образом:

Токсические метаболиты алкоголя подавляют активность транспортных белков, ответственных за поступление ионов в клетку для обеспечения процессов возбуждения и сокращения сердца. В итоге клетки теряют калий, перегружаются натрием и кальцием

Сократительные белки теряют свои свойства и не могут участвовать в выполнении важной функции — сокращения миокарда.
Нарушения окисления жирных кислот (перекисное окисление). Свободные жирные кислоты (СЖК) являются источником энергии для кардиомиоцитов

Но в условиях токсического влияния метаболитов алкоголя угнетается их «безопасный» путь окисления, СЖК подвергаются метаболизму с образованием вредных веществ — перекисей и свободных радикалов. Указанные вещества способны повреждать мембраны клеток, приводя к дисфункции миокарда.
«Катехоламиновый стресс». Употребляя алкоголь, человек подвергает свое сердце так называемому стрессу. Надпочечники выбрасывают большое количество катехоламинов, которые повышают потребность сердечной мышцы в кислороде, загоняя сердце в условия кислородного дефицита. В таких условиях нарушается правильное окисление жирных кислот, проведение импульсов и транспорт ионов.

Что у пьющих творится с миокардом?

Когда возникает алкогольная кардиомиопатия, патологическая анатомия примерно такова: под действием соединений этилена миофибриллы и их волокна гибнут. На их месте начинает разрастаться соединительная рубцовая ткань (зарубцовываются поврежденные участки). Как следствие, слой миокарда растет в объеме (гипертрофируется), а размеры сердечных полостей увеличиваются.

Теперь кровоток из вен и артерий меняет свой обычный ритм движения. Медики говорят, начинается ишемия сердца, то есть задержка поступления крови. Измененный миокард не успевает сокращаться так ритмично, как раньше. Появляется хворь, именуемая сердечной недостаточностью. И она, и ишемия могут привести к инфаркту.

Смертельно опасные изменения в миокарде происходят не сразу и не вдруг. Нужно регулярно пить «горькую» не менее 5 лет, чтобы начала проявлять себя алкогольная кардиомиопатия. Фото демонстрирует сердце трезвенника (справа) и любителя пива (слева).

Диагностика

Для подтверждения диагноза «алкогольная кардиомиопатия» больному назначается консультация нарколога и кардиолога. После осмотра больного ему могут быть назначены такие дополнительные методики диагностики:

  • ЭКГ;
  • эхокардиография;
  • Холтеровское ЭКГ;
  • нагрузочные пробы (тредмил-тест или велоэргометрия);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови.

Лечение алкогольной кадиомиопатии всегда комплексное. Основными его задачами являются избавление больного от алкогольной зависимости и восстановление нарушенных функций миокарда.

В комплекс терапии могут входить:

  • антиоксиданты: витамин Е, Коэнзим Q10;
  • препараты, стимулирующие синтез белка в миокарде: Милдронат, Тризипин лонг, Милдразин, Вазомаг;
  • препараты, улучшающие энергетический обмен: Неотон, Цитохром-С, Вазонат;
  • антигипоксанты: Мексидол, Армадин, Гипоксен, Мексикор;
  • антогонисты кальция: Верампил, Дилтиазем;
  • бета-адреноблокаторы: Анаприлин, Вазокардин, Конкор;
  • сердечные гликозиды: Коргликон, Целанид, Строфантин К;
  • гепатопротекторы: Эссенциале, Гепадиф;
  • ангиопротекторы: Пармидин, Ангинин;
  • препараты калия: Калий-нормин, Аспаркам, Панангин;
  • мочегонные средства: Трифас, Тригрим, Диувер;
  • метаболические средства: Холина хлорид, Рибоксин.

Больному с алкогольной кардиомиопатией рекомендуется соблюдать калиевую диету, часто бывать на свежем воздухе и обеспечивать себя достаточной и допустимой физической нагрузкой (ЛФК, занятия спортом). Для насыщения миокарда кислородом могут назначаться кислородные коктейли и сеансы гипербарической оксигенации.

При отказе от приема алкогольных напитков и соблюдения всех назначений и рекомендаций врача лечение алкогольной кардиомиопатии способствует восстановлению функций сердца и уменьшению его размеров. Терапия этой патологии в большинстве случаев длительная и выздоровление больного может произойти через месяцы или годы. Дальнейшие прогнозы данной патологии зависят от степени поражения сердечной мышцы.

Издревле люди традиционно при помощи алкоголя снимают стрессы, расслабляются или отмечают какие-либо радостные события в жизни. Действительно, с точки зрения пользы для здоровья, иногда можно пропустить стаканчик-другой алкогольсодержащего напитка. Однако при регулярном употреблении спиртное наносит непоправимый вред человеческому организму.

Токсическое действие этанола, который содержится во всех спиртных напитках, начинается уже через несколько минут после его употребления. Это обусловлено действием ацетальдегида, в который превращается спирт после попадания в организм человека. Данное вещество способно циркулировать в кровеносном русле до 8 часов. За это время альдегид оказывает негативное действие на все внутренние органы. Не исключением являются сердце и сосуды.

Проблема стран постсоветского пространства заключается в менталитете людей. Русский человек не знает чувства меры и очень часто превышает безвредные дозы употребляемого спиртного. В последние пару десятилетий подростки и женщины слишком пристрастились к такому слабоалкогольному напитку, как пиво. Основная опасность в этом случае заключается не только в постоянном поступлении этанола. В процессе пивоварения для повышенного пенообразования в напиток добавляют кобальт, который имеет прямое повреждающее действие на сердечную мышцу.

Алкогольная кардиомиопатия представляет собой поражение сердца, возникающее под токсическим действием спиртных напитков. В основном происходит разрушение кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца) и нарушение в них обмена веществ.

Лечение

Основным лечебным фактором является полное исключение алкоголя.

Лечение направлено на улучшение обмена веществ, энергетического обмена и стимуляцию синтеза белка в миокарде.

  • Милдронат, стимулирующий синтез белка, устраняющий накопление токсинов в клетках и восстанавливающий равновесие между поступлением и потребностью клеток в кислороде;
  • Цитохром С, Неотон и поливитамины, улучшающие энергетический обмен;
  • витамин Е, подавляющий перекисное окисление липидов в мембранах клеток;
  • Верапамил и другие антагонисты кальция, оказывающие антиаритмическое действие, стабилизирующие клеточные мембраны и улучшающие тканевое дыхание;
  • Пармидин или Эссенциале, стабилизирующие лизосомальные мембраны;
  • Мексидол или другие антигипоксанты для устранения кислородного голодания;
  • соли калия, нормализующие электролитный баланс;
  • Анаприлин или другие бета-адреноблокаторы, нейтрализующие влияние избытка катехоламинов;
  • диуретики, снимающие отеки;
  • сердечные гликозиды, оказывающие антиаритмическое и кардиотоническое действие при сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение показано только в экстренных случаях, поскольку возможно развитие осложнений.

Алкогольная кардиомиопатия требует также частого пребывания на свежем воздухе и соблюдения диеты, которая включает значительное количество белков, калия и витаминов.

В чем причина смерти при патологии

Чрезмерное расширение полостей сердца приводит к тому, что в период диастолического расслабления в желудочки поступает крови больше, чем нужно. Ослабленный миокард не в силах протолкнуть этот объем крови в артериальную и легочную сеть. В полостях остается часть крови, что еще больше растягивает сердечную стенку.

Из-за увеличенных камер сердца возрастает диаметр кольца, к которому крепятся клапаны между предсердиями и желудочками. Их створки не могут полностью перекрыть отверстие в период систолы, поэтому часть крови возвращается обратно.

Читайте также:  Лактатдегидрогеназа, ЛДГ в Москве недорого

Сравнение структуры здорового сердца (слева) и сердца с алкогольной кардиомиопатией (справа)

Такие изменения внутрисердечной гемодинамики нарушают движение крови во всем организме. Возникает застой в обоих кругах кровообращения. По мере нарастания этих проявлений сердце полностью утрачивает способность к перекачиванию крови, что оканчивается смертью пациента.

Кроме признаков неэффективного кровообращения к внезапной остановке сокращений может привести тяжелое нарушение ритма в виде мерцания и фибрилляции, а также тромбоз артериальных сосудов с тяжелым инфарктом или инсультом.

Причины

Основной фактор развития патологического процесса очевиден — это злоупотребление спиртными напитками на протяжении длительного времени. При этом в вопросе не все так очевидно.

Сроки развития кардиомиопатии у взрослых пациентов разные. Все зависит от индивидуальных особенностей организма, резистентности к алкоголю (как считают исследователи, она генетически обусловлена, также мужчины лучше переносят интоксикацию, чем представительницы слабого пола).

В среднем, от начала злоупотребления до становления хотя бы минимальных органических отклонений в сердечной мышце проходит 3-15 лет.

Пациенты со стажем не всегда болеют, но рано или поздно результат один. Ускорение развития патологического процесса возможно в рамках течения некоторых заболеваний параллельно.

Среди них в основном кардиальные проблемы:

Врожденные и приобретенные пороки развития сердца. Обнаруживаются случайно, в ходе исследования по поводу другого состояния или планового скрининга. Симптомы, как правило, отсутствуют полностью.

По разным оценкам, кардиомиопатия на фоне текущего органического дефекта развивается за считанные годы. Причем больной может и не дожить до манифестации состояния: вероятна ранняя остановка сердца, инфаркт или прочие летальные явления.

  • Прежде перенесенный некроз кардиомиоцитов. Процесс при длительном приеме спиртного ускоряется в разы. Если полностью здоровые люди рискуюn заполучить рецидив, примерно, в 20% случаев, перспектива 2-4 года, у алкоголика эта цифра достигает 40-60% и выше. Кардиомиопатия формируется на 70% быстрее. Достаточно нескольких месяцев или года. Сердце работает на износ. Вероятность излечения даже на фоне комплексной терапии отказа от алкоголя минимальна.
  • Воспалительные патологии со стороны кардиальных структур. Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение. При этом ведут к частичному или полному разрушению предсердий, блокаде ножек Гиса и возникновению опасных форм аритмии.

На фоне приема алкоголя процесс становления кардиомиопатии занимает 1-2 года. Вероятность спонтанной, резкой остановки сердца около 50%, как повезет.

Лечение хирургическое, в стационаре. Обязательное условие успешного восстановления — полный отказ от спиртного. Нельзя употреблять этанол даже в профилактических целях.

Атеросклероз аорты. Опасное заболевание сердечнососудистого профиля. Суть его заключается в стенозе (сужении) или окклюзии (закупорке) крупнейшего сосуда в организме.

Нередко именно сомнительные рекомендации по терапии приводят людей к бутылке. Но вылечить метаболическую по своей этиологии проблему таким путем невозможно. Напротив, злоупотребление спиртным ведет к еще большему ухудшению обмена ионов.

Холестерин откладывается активнее, если при нормальном положении вещей длительность прогрессирования атеросклероза до опасного периода составляет 5-7 лет, тут сроки уменьшаются до 1-2.

Генеразлизованные нарушения со стороны коронарных артерий влекут кардиомиопатию и ранний инфаркт, который трудно поддается терапии, поскольку множественные отклонения.

Коронарная недостаточность. Частной формой ее считается острый некроз миоцитов.

Сахарный диабет в анамнезе, эндокринные патологии другого рода. Обычно дефицитарного плана, когда гормонов вырабатывается недостаточно (кортизол, Т3, Т4, ТТГ и пр.).

Лечение во всех случаях усложняется приемом спиртного:

  • Этанол провоцирует повышенную выработку ангиотензина-II, ренина, альдостерона. Эти вещества сужают просвет сосудов по всему организму.
  • Также обнаруживается активизирующее влияние на гипоталамус, ствол головного мозга. Церебральные структуры дают сигнал сердцу и сосудам на повышение тонуса. Работа на износ приводит к необходимости увеличения мышечной массы.
  • Так растет количество кардиомиоцитов. Сердце становится неестественно большим. Столь громоздкий орган уже не способен адекватно перекачивать кровь.

Возникают брадикардия, терминальная недостаточность лево- и реже правожелудочковая.

Страдают все системы. Восстановление уже невозможно. Такой исход ждет любителей спиртного в каждом случае. Рано или поздно.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Такая разновидность заболевания миокарда с неизвестной этиологией, которое характеризуется увеличением или гипертрофией миокарда левого желудочка, но иногда, но по реже правого желудочка, зачастую с явной ассиметрией, и с явными нарушениями диастолического заполнения левого желудочка при выраженной отсутствии дилатации в его полости и причин, которые вызвали эту самую гипертрофию. Иногда имеет место изолированная гипертрофия апикальной части желудочков или межжелудочковой перегородки. Полость желудочка левого несколько уменьшена, тогда как левое предсердие расширено. Гипертрофичкая кардиомиопатия очень часто встречается в молодом возрасте; возраст таких больных может быть около 30 лет.

Подразделяют несколько стадий данной болезни:

— Первая стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 25 мм ртутного столба больные не предъявляют жалобы) — Вторая стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 36 мм ртутного столба, жалобы появляются при физической нагрузке) — Третья стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 44 мм ртутного столба. Пациентов беспокоят одышка и стенокардия — Четвертая стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 80 мм ртутного столба, и иногда даже может достигнуть 185 мм ртутного столба. При такой устойчивой высоте градиента возникают выраженные нарушения гемодинамики с сопутствующими клиническими проявлениями)

В обычных случаях клиническую картину представляют: 1) явления гипертрофии (преимущественно левого) миокарда желудочков; 2) явления недостаточной диастолической желудочков функции; 3) явления обструкции левого желудочка выходного тракта (не у всех больных); 4) явления нарушений сердечного ритма.

Характер болей в сердце у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией разный. У большинства больных имеются признаки типичных приступов стенокардии. Известны некоторые случаи развития инфаркта миокарда с характерной клиникой и выраженным болевым синдромом, по характеру чрезвычайно весьма продолжительным, который соответствует классическому инфаркту. Также имеет место одышка — самый частый признак и симптом заболевания. Она наблюдается примерно в девяноста процентов случаев и объясняется увеличением последнего диастолического давления в легочных венах, в левом предсердии. Это приводит к нарушенному газообмену в легких.

Обмороки и головокружения зачастую возникают по причине физических и эмоциональных нагрузок, при ходьбе, при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Многие больные жалуются на ухудшение кровообращения головного мозга, которое проявляется недолговременными периодами выключения, сознанием выпадения, нарушениями речи. Периоды головокружений и потери сознания также обусловлены аритмиями и поэтому при существовании такой симптоматики электрокардиограмма является обязательной.

Диагноз болезни определяется на тех фактах, которые обнаруживают характерное сочетание признаков заболевания и при недостаточности данных, которые свидетельствуют о сходной по синдромам патологии. Для гипертрофической кардиомиопатии характерны следующие симптомы: 1) шум систолический с локализацией по левому краю грудины с сохраненным II тоном в сочетании; 2) в сочетании с мезосистолическим шумом сохранение I и II тонов на ФКГ; 3) каротидной сфигмограммы изменения; 4) по данным ЭКГ и рентгенологического исследования увеличение левого желудочка; 5) обнаруживаемые при эхокардиографическом исследовании типичные признаки.

Зачастую для лечения гипертрофической кардимиопатии используют бета-адреноблокаторы. Они снижают уязвимость миокарда к катехоламинам, снижают также потребность в кислороде и давления градиент и продлевают время диастолического заполнения и также улучшают заполнение желудочка. Еще могут назначать антогонисты кальция. Если есть нарушения сердечного ритма, то назначают Кордарон с дозировкой 600 или 800 мг в сутки в течение первой недели, потом по 200 и 400 мг в сутки. А при развитии сердечной недостаточности назначают мочегонные препараты салуретики – Урегит и Фуросемид; антогонисты альдостерона – Верошпирон и Альдактон в соответствующих дозировках.

Диагностика

Нередко диагноз алкогольной кардиомиопатии поставить затруднительно, потому что, обращаясь к кардиологу или терапевту, пациенты до последнего стараются скрыть факт злоупотребления алкогольными напитками.

  • расспросить родственников;
  • при упоминании ими алкогольной зависимости пациента – назначить консультацию нарколога.

При физикальном обследовании определяются:

  • при общем осмотре – беспокойство либо заторможенное поведение, бледность и цианоз кожи кончиков пальцев, носа, ушей, верхних отделов грудной клетки, одутловатость лица;
  • при пальпации (прощупывании) – повышенная потливость, отечность мягких тканей, похолодание рук и ног, набухание и пульсация сосудов шеи;
  • при перкуссии (простукивании) – увеличение размеров сердца (из-за гипертрофии или дилатации его камер);
  • при аускультации (прослушивании фонендоскопом) – патологические систолические и диастолические шумы, которые свидетельствуют про структурные изменения сердечной мышцы и клапанов сердца.

Инструментальные методы исследования, которые применяются в диагностике алкогольной кардиомиопатии, это:

  • электрокардиография (ЭКГ) – графическая фиксация биоэлектрических потенциалов сердца. Является главным методом диагностики при данной патологии. На ЭКГ выявляют нарушения ритма и признаки органического поражении миокарда, которые могут сигнализировать про токсическую природу заболевания;
  • суточное мониторирование по Холтеру – графическая фиксация биоэлектрических потенциалов сердца на протяжении 24 часов. Позволяет обнаружить изменения биоэлектрических потенциалов, которые не были выявлены при проведении ЭКГ;
  • велоэргометрия – проведение электрокардиографического исследования после физической нагрузки (кручения педалей). Назначается при отсутствии противопоказаний и критических проявлений заболевания;
  • эхокардиография – УЗИ сердца. С помощью этого метода исследования изучают состояние коронарных артерий и клапанного аппарата, выявляют гипертрофию и дилатацию миокарда, снижение скорости кровотока, определяют давления в камерах сердца. Метод привлекается для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов (воспаления сердечной сумки);
  • рентгенография органов грудной клетки – при этом определяются признаки увеличения камер сердца, иногда расширение восходящей аорты. Метод привлекается для изучения состояния крупных сосудов и выявления патологических новообразований. Также с его помощью можно заподозрить развитие клапанных пороков сердца.

Лабораторные методы исследования являются дополнительными в диагностике алкогольной кардиомиопатии. Это:

  • общий анализ крови – при прогрессировании данного заболевания определяются признаки анемии (уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина);
  • биохимический анализ крови – уменьшение количества общего белка, изменение соотношения белковых фракций (альбуминов, глобулинов и других);
  • анализ газового состава крови – отмечается увеличение количества углекислого газа и снижение уровня кислорода.

Стадии прогрессирования заболевания

Сразу алкогольная кардиомиопатия не сопровождается никакими симптомами. Возможно появление неспецифических признаков: бессонница, усиленное сердцебиение, болевые ощущения в грудной клетке, гипергидроз. Все эти симптомы преследуют на следующие сутки после приема спиртного. Однако впоследствии они нарастают, сопровождают пациента постоянно.

В своем течении заболевание проходит 3 стадии:

  1. Стадия функциональных расстройств. Это самая продолжительная стадия, которая может длиться около 10 лет. Визуальных изменений (увеличения камер сердца) не наблюдается. Присутствуют такие симптомы как раздражительность, плохой сон, дефицит кислорода, усиленное сердцебиение, одышка, мигрени и боли в грудной клетке. Нервная система и сосуды реагируют возникновением гиперемии лица, гипергидроза, тремора. Симптомы нарастают при систематическом приеме спиртного, однако если отказаться от алкоголя, то могут исчезать. Как видно, симптоматика не является специфической и может указывать на разные патологии, связанные с миокардом и системой сосудов.
  2. Стадия дилатации и гипертрофии. Состояние значительно ухудшается: начинаются приступы одышки по ночам, наблюдаются отечность ног. Это говорит о возникновении сердечной недостаточности. Пациента беспокоит кашель, который сопровождается возникновением сердечных болей.

На этом этапе отличить человека, злоупотребляющего алкоголем можно даже внешне: сразу изменяется лицо. Наблюдается отечность, цианоз кожных покровов, появляются сосудистые сетки в области носа. Одышка беспокоит и при физической активности, и в покое. Это говорит о том, что в малом круге кровообращения происходит застой крови. Аналогичные патологические процессы в большом круге кровообращения проявляются изменением размера печени.

Что касается работы сердца, то фиксируются изменения нарушения сердцебиения, в том числе – мерцательная аритмия. Нередко развиваются на этом фоне и такие патологии, как: цирроз печени, язва желудка, патологии почек. Сердечная недостаточность в запущенной стадии становится причиной возникновения асцита. Происходят неподдающиеся терапии изменения в головном мозге, что приводит не просто к повышенной раздражительности, но и к приступам агрессии.

  1. Стадия выраженной дистрофии миокарда и связанного с этим нарушения трофики остальных внутренних органов. Этот этап приводит к патологическим нарушениям в структуре и целостности миокарда. Характерны такие признаки как: общее истощение, отечность конечностей, лица, внутренних органов. Кожные покровы приобретают желтый цвет.

Симптомы с наибольшей выраженностью проявляют себя в течение 8 дней после значительного употребления алкоголя

Необходимо обратить внимание на возникающие в этот период:

  • Боли. Боли локализуются в области сердца и не имеют отношения к физической активности. Как правило, возникают по утрам, носят колющий, ноющий, продолжительный характер. Болевые ощущения не очень сильные, но не снимаются нитроглицерином. При повторном употреблении спиртного их интенсивность увеличивается.
  • Одышка. Дефицит кислорода ощущается, в том числе и при низких нагрузках. На открытом воздухе состояние пациента улучшается.
  • Сбои в работе сердца, замирание, трепетание. Такие симптомы говорят о серьезных поражениях сердечной мышцы.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *