Анемия — статьи об анализах и диагностике

Любое состояние, при котором в крови снижается количество эритроцитов или гемоглобина, называется анемией, или другими словами – малокровием.

Кровь человека состоит из жидкой части (плазма крови) и твердых клеточных элементов, к которым относятся эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты (белые кровяные тельца) и тромбоциты. Эритроциты отвечают за перенос кислорода, лейкоциты несут функцию иммунной защиты, а тромбоциты обеспечивают свертываемость крови. В состав эритроцитов входит гемоглобин, именно он придает крови красный цвет и является непосредственным переносчиком кислорода.

Что такое анемия?

Любое состояние, при котором в крови снижается количество эритроцитов или гемоглобина, называется анемией, или другими словами – малокровием. Прямым следствием анемии является уменьшение количества кислорода, переносимого кровью и нехватка кислорода в тканях организма. В результате у человека бледнеет кожа, учащается пульс, появляется слабость, головокружение, появляются другие неприятные симптомы. В норме содержание гемоглобина в крови не должно быть меньше 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин (для беременных 110 г/л).

Причины анемии

Причины анемии очень разнообразны, в соответствии с этим существует и много ее видов. К анемии может привести недостаток веществ, необходимых для выработки гемоглобина, нарушение созревания эритроцитов в костном мозге, острая массивная или длительная потеря крови, разрушение эритроцитов под действием ядов или иных неблагоприятных факторов, наследственные болезни и другие, более редкие, причины.

Виды анемии

Железодефицитная анемия – ее причиной является недостаток поступления в организм железа, либо его потеря в результате длительных кровотечений (обильные месячные, язва желудка и т.п.). Нередко она развивается у беременных, из-за увеличенной потребности в железе в этот период жизни. Лабораторным признаком железодефицитной анемии является низкий гемоглобин, уменьшение количества эритроцитов и сывороточного железа. Лечение – длительный прием препаратов железа в виде таблеток или уколов.

Гемолитическая анемия – является результатом разрушения эритроцитов (гемолиз) прямо в кровяном русле по разным причинам. Гемолиз может происходить при отравлении ядами (свинец, змеиный яд и др.), воздействии холода и стрессовых нагрузок, при некоторых наследственных болезнях. Лабораторным признаком является обнаружение гемоглобина в моче, повышение билирубина крови, в некоторых случаях – изменение формы эритроцитов и другие. Лечение гемолитической анемии полностью зависит от причины, которая ее вызвала.

В12-дефицитная анемия (пернициозная) возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка. В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Анемия беременных – в большинстве случаев это железодефицитная анемия. Уже с первых недель беременности эмбриону необходимо получать железо для образования кровяных клеток. Если будущая мама при этом продолжает питаться так же, как и до беременности, не принимает витамины, то запасы железа в ее организме быстро истощаются, что приводит к анемии. В норме гемоглобин у беременных женщин не должен быть ниже 110 г/л, при более низких значениях ухудшается усвоение кислорода кровью, от чего страдает не только организм мамы, но и малыша. Для предотвращения анемии беременных достаточно принимать 30 мг железа в день.

Симптомы анемии

Основными признаками любой анемии являются бледность кожи и губ, слабость, утомляемость. Из-за плохого усвоения кислорода кровью учащается пульс, он становится выше 90 ударов в минуту. Кроме того, могут быть дополнительные симптомы в зависимости от причины, вызвавшей анемию.

При железодефицитной анемии часто отмечается ломкость ногтей и волос. При В12-дефицитной анемии – гладкий язык малинового цвета, покалывание и онемение в пальцах, шаткость при ходьбе. При гемолитической анемии нередко бывает желтуха. При любых подозрениях на анемию необходимо обязательно обратиться к врачу и сдать анализы крови.

Диагностика анемии

Диагностика анемии проводится врачом на основании общего анализа крови, а также дополнительных анализов в зависимости от причины. Кроме низкого гемоглобина важное значение имеют количество эритроцитов, их размер и форма, наличие недозрелых клеток крови.

При железодефицитной анемии необходимо сдать анализы крови на железо. К ним относятся: сывороточное железо, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) и трансферрин. По всем этим показателям врач может установить не только вид анемии, но и ее скрытую форму еще до появления симптомов.

Если анемия вызвана наследственными заболеваниями или отравлением ядами, могут потребоваться дополнительные анализы.

Лечение анемии

Железо необходимо не при всех видах анемии, поэтому перед приемом каких-либо препаратов нужно установить ее точную причину и вид. Легкие формы малокровия лечатся дома по назначению врача, при тяжелом состоянии пациента может потребоваться госпитализация.

Если анемия возникла из-за недостатка железа в пище, требуется его прием в виде таблеток или уколов (в далеко зашедших случаях). При длительной кровопотере также требуется прием железа, но одновременно должно проводиться лечение причины – устранение источника кровотечения.

При недостатке витамина В12 требуется восстановить его количество в организме. Поскольку очень часто у людей с анемией усвоение витамина В12 в кишечнике нарушено, он назначается в виде уколов. Параллельно с витамином В12 может потребоваться прием фолиевой кислоты по назначению врача.

Остальные виды анемии лечатся в строгом соответствии с причиной. Для некоторых наследственных болезней специфическое лечение еще не изобретено, таким больным, а также всем пациентам с тяжелой степенью малокровия может потребоваться переливание крови.

Переливание крови при анемии

Переливание крови – наиболее радикальный метод лечения анемии и применяется только в самых тяжелых случаях: при массивной кровопотере, онкологических и тяжелых наследственных болезнях. Для переливания используется кровь только одинаковой группы и резус-фактора.

Анемия

Анемия – это патологическое нарушение строения клеток крови, при котором концентрация гемоглобина снижена. Одновременно снижается число эритроцитов. Анемия характеризуется как вторичное заболевание и является симптомом других недугов. Разберем детально, что такое анемия, каковы причины ее появления и симптомы, как можно вылечить анемию.

Анемия: симптоматика, как лечить

У заболевания есть второе название – малокровие. Это клинико-гематологический синдром, который возникает при недостатке железа в организме. Само по себе малокровие не развивается, но сопровождает очень много заболеваний, начиная от вирусных и инфекционных болезней, заканчивая онкологическими опухолями. Поэтому при возникновении симптомов, указывающих на наличие малокровия, стоит сразу обращаться к врачу. При обследовании врач сможет понять причины патологии, определить состояние крови и назначить лечение.

Признаки наличия анемии

Некоторые люди называют анемию дефицитом железа. Эти понятия можно считать родственными, но они не тождественны. Дефицит такого компонента, как железо, есть примерно у 17% мужчин, 50% женщин страдают проявлениями дефицита. Но железодефицитная анемия проявляется далеко не у каждого. Этот диагноз врач ставит в том случае, если уровень гемоглобина в крови меньше, чем 120 г/л. При этом содержание эритроцитов в крови также должно быть снижено до 3,8 млн./мкл.

Стоит отметить, что такая анемия считается достаточно запущенной. Ведь кровь реагирует на дефицит железа в последнюю очередь, сначала компонентов не хватает органам и тканям. А значит, в организме уже начались негативные процессы. Поэтому важно вовремя обнаружить признаки наличия анемии и начать бороться с заболеванием. Основными признаками считаются:

  • возникновение мышечной слабости. Данное состояние часто списывают на усталость, но если Вы замечаете ухудшения здоровья и слабость регулярно, это может говорить об анемии;
  • выпадение волос и ломкость ногтей говорят о наличии заболевания;
  • кожа становится желто-бледной;
  • появляется ощущение жжения на языке, как будто его ошпарили. Измененные вкусовые рецепторы также являются признаком наличия заболевания;
  • у женщин может изменяться менструальный цикл из-за потери крови.

Наличие этих признаков говорит об активном развитии анемии. Следует срочно улучшать качество крови, обращайтесь к доктору, который поможет решить проблемы с малокровием. К какому врачу обратиться при анемии, мы расскажем далее.

Анемия у взрослых и детей

По данным ВОЗ, анемией страдают во всем мире около 2 миллиардов человек. Среди них большинство пациентов – дети. 47,4% дошкольников имеют подобный диагноз в той или иной форме, 25,4% детей подвержены заболеванию в школьном возрасте. Анемия у взрослых встречается также часто. Для кого она больше опасна? Сложно судить, ведь дети подвержены большему риску, но у взрослых период лечения несколько дольше.

Одна из причин возникновения патологии в детском возрасте – быстрый рост. Организм требует большее количество питательных веществ, механизмы кроветворения еще не отлажены до конца. Именно поэтому данную патологию некоторые специалисты считают безопасной в детском возрасте. Но это не так, ведь при дефиците таких компонентов, как железо, теряется аппетит, страдает иммунная система. Это приводит к частым болезням иного характера, медленному набору веса, малоподвижности. Железодефицитная анемия делает ребенка плаксивым и раздражительным.

У взрослого человека при железодефицитной анемии может развиться гипоксическая кома. При большой потере крови она приводит к летальному исходу. Важно вовремя лечить болезнь. Как только обнаруживаются симптомы анемии, сразу следует обращаться к доктору. Врач поставит диагноз, улучшит общее самочувствие, обнаружит и устранит скрытые угрозы.

Симптомы анемии

Железодефицитную анемию заметить не сложно, но при этом большинство пациентов обращаются к доктору на поздних стадиях развития болезни. Связано это с тем, что некоторое время анемия не дает о себе знать или симптомы не особо беспокоят. Но, как мы уже говорили, поражение крови происходит в последнюю очередь, сначала страдают ткани и органы. Поэтому при обнаружении симптомов мы настоятельно рекомендуем обращаться к специалисту, проходить обследование и устранять болезнь. Симптомами анемии являются следующие факторы:

  • возникает общая слабость организма;
  • работоспособность значительно снижается;
  • появляется высокая утомляемость, даже если человек не нагружен активной физической или умственной работой;
  • постоянное состояние сонливости;
  • настроение регулярно меняется;
  • повышается уровень раздражительности;
  • чувствуется недостаток витаминов, постоянно чего-то хочется;
  • возникает головная боль;
  • в ушах может появляться звон или возникают посторонние шумы;
  • перед глазами возникают мушки;
  • появляется страшное желание кушать несъедобные предметы;
  • болезнь характеризуется возникновением головокружений, даже до потери равновесия;
  • периодически проявляется одышка;
  • волосы и ногти становятся ломкими, их состояние и внешний вид ухудшаются;
  • в сердце возникает боль при анемии;
  • появляется слабость в мышцах;
  • при развитии железодефицитной анемии возникают приступы потери сознания.

Это основные симптомы, но организм может сигнализировать о дефицитах каких-либо компонентов, особенно железа, и по-другому. Следите за своим состоянием здоровья, при возникновении признаков анемии мы рекомендуем не игнорировать их, а обращаться к доктору, исследовать состояние и определять методы устранения плохого самочувствия.

В нашей клинике Вы получите качественное медицинское обслуживание. Специалисты проведут необходимые исследования, проверят анализы, с помощью диагностики определят тип анемии и устранят болезнь.

Причины возникновения анемии

Причинами развития данного заболевания являются многие факторы. Каждый из них может провоцировать нарушения состояния крови, но в большинстве случаев они атакуют одновременно. Комплексное воздействие на организм приводит к развитию нарушений крови и к железодефицитной анемии. Наиболее распространенные причины проявления анемии таковы:

  • характер питания. Это самая популярная причина и в то же время наиболее коварная. Проблема в том, что всегда можно наладить питание, но люди думают об этом в последнюю очередь. Недостаток продуктов, содержащих железо, приводит к болезни;
  • ряд болезней, провоцирующих нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Анемии сопутствуют патология почек, эндокринная недостаточность, белковое истощение, некоторые виды хронических инфекций, а также онкологические опухоли;
  • гемолиз. Это состояние, при котором эритроциты в крови разрушаются, продолжительность их жизни значительно сокращается. Определить это можно только путем исследования крови. В нормальном состоянии эритроциты должны жить 4 месяца. Но при определенных патологических процессах их срок жизни значительно уменьшается. На фоне этого появляются признаки анемии и наблюдается прогрессирование заболевания;
  • нарушение процесса всасывания и проблемы с работой ЖКТ. Во время исследований ученые обнаружили, что всасывание железа происходит в желудке, а также в верхнем отделе тонкой кишки. При патологиях данных органов процессы могут быть нарушены, появляется малокровие;
  • хронические кровопотери. Самой главной причиной недуга являются потери крови различного характера. При частых кровотечениях из носа, желудочно-кишечных кровотечениях, при менструации и подобных явлениях возникает дефицит крови. В таком случае требуется лечение анемии, иначе простые проблемы со здоровьем перерастут в серьезные патологии.

Это ряд основных причин, которые провоцируют железодефицитную анемию. Стоит начать следить за здоровьем как можно раньше. Несмотря на то, что анемия характеризуется как явление, а не отдельный вид болезни, она приводит к пагубным последствиям. Кровь не насыщает полезными компонентами органы, и они начинают давать сбои. Определив наличие недуга, нужно обратиться в больницу для прохождения обследования. Врач исследует симптомы, определит тип анемии и назначит эффективное лечение.

Вторичные причины, из-за которых развивается анемия

Несмотря на то, что исследование заболевания позволило определить явные факторы, связанные с появлением дефицита эритроцитов и гемоглобина, есть и другие его проявления. Они находятся в скрытой форме, многие пациенты даже не подозревают, что анемия связана с данными причинами. Это:

  • голодание и отказ от белковой пищи. Анемия часто проявляется у людей, которые решили стать вегетарианцами. Организм должен получать микроэлементы, содержащиеся в мясе, молоке и подобных продуктах. Если не употребляете их – следует найти им замену;
  • заболевания селезенки;
  • беременность. В этом состоянии гормональная система женщины сильно изменяется, исследование показало, что женщины при беременности подвержены большому риску развития дефицита некоторых микроэлементов, включая железо;
  • донорство крови. Казалось бы, люди помогают другим, их проверяют, не страдают ли они заболеваниями. Но именно эта категория людей в зоне риска, и достаточно часто анализы показывают патологию;
  • занятия профессиональным спортом. Из-за больших физических нагрузок спортсмены нередко получают во время обычных обследований данный диагноз. Связано это с тем, что мышцы «съедают» большое количество железа, создавая почву для развития заболевания. Но благодаря активному образу жизни симптомы проявляются не так активно. Только проведение регулярных обследований позволит своевременно определить такую скрытую анемию.

Если наблюдаются какие-либо признаки, стоит сразу реагировать. Чем дольше организм будет существовать с недостатком железа, тем выше вероятность получить патологические проблемы. Современные методы диагностики позволяют провести ряд исследований и понять, почему появились симптомы, какой тип анемии развился и какие выбрать варианты эффективного лечения. Обратитесь в медицинский центр, и Вам помогут.

Диагностика анемии

Человек, страдающий анемией, должен обязательно пройти процедуру диагностики. При исследованиях крови врач сможет четко понять общее состояние дел, определить тип малокровия, узнать причины его появления. Конечно, придется сдать много анализов, но это необходимо для подробного обследования. Только так можно остановить течение болезни. При начальных признаках сразу отправляйтесь в кабинет диагностики.

Как проходит диагностика, и какие нужны анализы для лечения

Диагностика анемии подразумевает детальное исследование крови и всего организма в целом. К эффективным методам диагностики относятся:

  • общие клинические анализы;
  • детальная лабораторная диагностика анемии;
  • при исследованиях количества эритроцитов в крови можно определить тип анемии;
  • определение количества ретикулоцитов;
  • диагностика уровня гемоглобина;
  • определение гематокрита;
  • исследование ширины распределения эритроцитов в организме;
  • диагностика среднего объема эритроцитов;
  • анализ, позволяющий определить концентрацию гемоглобина в эритроците;
  • анализы для определения лейкоцитов;
  • определение количества тромбоцитов;
  • диагностика, способствующая исследованию процессов обмена железа;
  • определение ферритина, являющегося маркером воспалительных заболеваний.

Помимо сбора анализов, врач осматривает пациента. Общий осмотр позволяет провести поверхностную диагностику для определения анемии и приступить к дальнейшим методам исследования организма. В частности, при внешнем осмотре врачами замечаются изменения покрова кожи, с помощью пальпации можно заметить увеличение селезенки.

Для уточнения какого-либо анализа и подтверждения результатов диагностики при подозрении на анемию назначаются следующие процедуры:

  1. фиброгастродуоденоскопия. Проводится анализ слизистой пищевода, изучается состояние стенок желудка и двенадцатиперстной кишки;
  2. ультразвуковой анализ печени;
  3. УЗИ почек;
  4. исследование состояния женских репродуктивных органов путем анализа с помощью ультразвука;
  5. доктора прибегают к методам компьютерной томографии;
  6. проводится рентгенологический анализ легких.

При такой диагностике врачи смогут увидеть полную картину. Следует сдать анализы, чтобы узнать причины возникновения анемии в любой форме. Не стоит переживать, процедура простая.

К какому врачу обратиться при анемии

С данной болезнью люди стараются бороться, но не знают, какие врачи помогают при возникновении малокровия. Многие думают так: «Обращусь к докторам только при острой необходимости». Но не нужно забывать, что недуг уже есть даже при первых признаках. Давайте разберемся, кто занимается этой болезнью и услуги какого врача потребуются.

Читайте также:  Желатин для суставов: как пить, показания, противопоказания и способы применения

Подобные недуги характеризуются нарушениями кровеносной системы. Исследованиями этих вопросов, проведением анализа, диагностикой занимается гематолог. Именно он может определить тип анемии, уровень дефицитов компонентов в организме, выявить необходимые маркеры и поставить диагноз. Также врач определяет пути устранения анемии. Он подробно расскажет о противопоказаниях, лечении, о том, как предотвратить любой вид анемий, чем питаться при подобных заболеваниях.

В стенах нашей клиники работают высококвалифицированные специалисты, которые знают, как лечить анемию у взрослых и детей. Позвоните нам и узнайте цены на лечение, подробную информацию о проведении анализа, исследованиях организма и других деталях. Выбирайте себе врача и записывайтесь на прием.

Лечение анемии

Лечить анемию нужно обязательно. Вопрос в том, какие выбрать способы лечения развития анемии, чтобы они были максимально эффективны. Специалисты нашего медицинского центра подберут для Вас индивидуальную программу и назначат необходимые препараты. Анемия устраняется просто, если следовать главным правилам и принципам избавления от патологии.

Главные принципы лечения болезни анемии

Принципы лечения болезни анемии таковы:

  • железодефицитный тип устраняется с помощью использования компонентов, содержащих железо;
  • при нехватке В12 назначается этот препарат, иногда он вводится инъекционно;
  • у детей анемия часто вызвана паразитами, тогда специалист назначает противопаразитарные средства;
  • беременным женщинам разрешено использовать фолиевую кислоту и некоторые препараты, содержащие железо;
  • важным принципом является объединение лекарственного воздействия и налаживания питания. Анализ показал, что именно из-за питания активно развивается такая патология, как анемия.

Соблюдая данные принципы, можно за короткое время восстановить здоровье. Это следует делать исключительно под присмотром опытного специалиста. Только доктор может назначить препараты, самостоятельно принимать их небезопасно.

Анемия не приговор: как улучшить лечение

Для улучшения здоровья и ускорения процесса выздоровления пациент может сам помочь себе. Следует знать, что данная патология – не приговор. Можно быстро избавиться от нее, если правильно наладить питание. Вот некоторые рекомендации, позволяющие чувствовать себя гораздо лучше:

  • в рационе должны быть сливки, мясо, масло. Они содержат большое количество аминокислот, белки;
  • овощи зеленого цвета содержат фолиевую кислоту, хорошо помогает зелень, салаты;
  • для улучшения кроветворения рекомендуется употреблять в пищу морковь, фасоль, горох, рыбу, печень, овсяную кашу, кукурузу. Также полезны помидоры, чечевица, абрикосы;
  • необходимы продукты, обогащенные железом. Это хлеб, детское питание, кондитерские изделия;
  • чтобы железо хорошо усваивалось организмом, советуем кушать мед;
  • в 1 стакане сока сливы содержится 3 мг железа. Это отличный продукт для повышения уровня этого компонента в организме;
  • употребление яблок, ананаса, земляники, калины также благоприятно будет сказываться на состоянии здоровья;
  • повысить уровень гемоглобина помогает натуральный гранатовый сок;
  • стоит ограничивать себя в употреблении мучных сдобных изделий и жиров;
  • чай и кофе также могут пагубно сказаться на состоянии здоровья при такой патологии;
  • исключите блюда, содержащие уксус, рассол, а также алкоголь.
  • Данные рекомендации позволят наладить питание при патологии. Доктор поможет составить правильное меню, позвоните нам и запишитесь на прием.

Можно ли лечить анемию народными средствами? Лечим правильно

Многих интересует вопрос, устраняется ли анемия народными средствами. Стоит помнить, что это лишь проявление других недугов, поэтому первоначально следует избавляться именно от них. Доктора помогают устранить патологию, но также рекомендуют народные средства.

Однако есть ряд ограничений: использовать их можно исключительно под присмотром специалиста. В точности соблюдать дозировки и не увлекаться фитотерапией. Она не заменит полноценный курс восстановления. Но все же поможет снять ряд неприятных ощущений, уменьшить признаки патологии, наладить кровообращение. Вот несколько рекомендаций:

  • трижды в день стоит использовать настой пастушьей сумки. Компонент важно правильно приготовить, детально об этом расскажет Ваш доктор;
  • помогает настой крапивы двудомной. Готовить его легко в домашних условиях, выпивать стоит по половине стакана, в день делается 2 приема;
  • помогает земляника лесная, как плоды, так и листья. Можно использовать в различных вариантах, даже просто заваривать легкий отвар в виде чая;
  • листья шпината и одуванчика также улучшают деятельность кровеносной системы. Можно смело добавлять молодые листочки в салат, а в более поздний период делать отвары и пить вместо чая;
  • хвощ полевой также позволяет справиться с данным недугом.

Подробно о применении лекарственных компонентов фитотерапии расскажет доктор. Конечно, они не заменят основной курс, но могут неплохо дополнить его. Но разрешено делать это только под присмотром специалиста.

Показания к лечению

Показаний к лечению и полному устранению анемии достаточно много. Дефицит железа следует восполнять, в противном случае здоровье будет постепенно ухудшаться. Показания для назначения лечения анемии таковы:

  • ухудшается самочувствие без видимых изменений в образе жизни;
  • появилось пристрастие к поеданию мела, сырого мяса и других несъедобных компонентов;
  • изменилось обоняние, постоянно хочется нюхать краску, вещества с резким запахом;
  • кожные покровы стали бледными;
  • возникает ощущение недостатка сна;
  • бывают трещины в уголках губ;
  • при анализе здоровья во время посещения доктора обнаружены проблемы;
  • возникают головные боли;
  • недуг характеризуется потерей концентрации, ухудшением памяти;
  • иногда возникают обмороки, постоянное состояние слабости;
  • поводом для лечения анемии является повышенная раздражительность, перепады настроения;
  • во время обследований обнаруживаются сердечные проблемы, одышка, аритмия.

Данные изменения говорят о том, что это развивается анемия. Следует как можно скорее сдать анализ мочи, крови и пройти курс восстановления. Железодефицитная патология достаточно опасна, поэтому затягивать с лечением не стоит. Но есть определенные противопоказания, при которых стандартный метод устранения анемии не подходит.

Противопоказания при анемии

Существует ряд противопоказаний, при которых лечение анемии усложняется. Дело в том, что при определенном виде анемий используется набор фармакологических препаратов. Это отличный метод быстрого восстановления здоровья. Железодефицитная патология устраняется с помощью фолиевой кислоты и подобных средств. Если у человека есть аллергия на препарат, значит есть противопоказания для курса восстановления.

Но в любой из клиник Вам предложат альтернативное лечение развития анемии. В стенах нашей клиники Вы получите профессиональную помощь опытных специалистов. Благодаря исследованиям врач подберет эффективный способ устранения анемии.

Все же есть ряд других противопоказаний, затрудняющих устранение анемий любого типа. Основные противопоказания при анемии таковы:

  • аллергические реакции на препараты против анемий (их определит специальный анализ);
  • при беременности врачом подбираются альтернативные приемы остановки анемии;
  • детская патология характеризуется совершенно другими факторами, врач лечит ее особым образом.

В большинстве случаев остановить анемию не составляет труда. Правильный рацион, подбор препаратов и образ жизни дают свои плоды. Если Вы столкнулись с признаком, указывающим на недуг, двери нашей клиники для Вас открыты. Мы поможем в лечении.

Цены на лечение

Многих интересует цена лечения анемии. У всех клиник она разная, зависит от качества обслуживания, опыта персонала, уровня проведения анализа патологии. Цена в нашем медицинском центре варьируется в зависимости от предоставляемых услуг. Узнать стоимость можно на сайте, а также позвонив нам по телефону.

Преимущества клиники АО «Медицина»

В нашей клинике анемию устраняют быстро. Это возможно благодаря оборудованию, проводящему быстрый анализ, и специалистам, занимающимся исследованиями. Преимущества АО «Медицина» таковы:

  • Долгое время занимаемся анемией, при исследованиях и анализе патологии используется современное оборудование.
  • Опытный персонал, высококвалифицированные доктора.
  • Делаем быстрый и точный анализ патологии. Цена анализа зависит от ряда назначенных процедур.
  • Выбираем лучшие принципы лечения.
  • Работаем в праздники и выходные.
  • Проводим консультации, подробно рассказываем о том, как бороться с анемией.

Выбирая нашу клинику, Вы выбираете превосходное качество обслуживания и крепкое здоровье. Позвоните нам и запишитесь на прием к специалисту. Задайте все вопросы нашему консультанту.

Анемия. Виды анемий: железодефицитная, гемолитическая, В12 дефицитная, апластическая. Причины, диагностика, степени анемии.

Анемия или пониженное количество гемоглобина в крови, а в просторечии – «малокровие». Практически каждый человек хотя бы один раз сталкивался с такой формулировкой, особенно женщины. Что же означает этот пугающий термин? Почему возникает данное состояние организма? Чем опасна анемия? Как вовремя распознать её на начальных этапах?

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Что такое псевдоанемия и скрытая анемия?

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови.
Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это псевдоанемия.

Сгущение крови
Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии.

Специфические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним?
В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические. Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий. Специфические же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Симптомы и признаки анемии

Итак, к неспецифическим признакам анемий, относят следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых оболочек
  • слабость
  • головокружение
  • шум в ушах
  • головные боли
  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • одышка
  • анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
  • нарушение сна
  • нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
  • импотенция
  • тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
  • шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
  • сердечная недостаточность
  • при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
  • снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
  • снижение содержания эритроцитов ниже нормы
  • изменение цветного показателя
  • изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Что это значит? Разберем подробнее.

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Степени анемии

  1. По цветному показателю (ЦП) крови различают нормохромные (ЦП – 0,8-1,05) анемии, гиперхромные (ЦП>1,05) и гипохромные (ЦП 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.
  1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Мы рассмотрели, на какие типы, и по каким признакам классифицируют анемии. Перейдем к рассмотрению, как проявляются отдельные виды анемий, какие изменения при этом наблюдаются в крови и в организме человека в целом.

Постгеморрагическая анемия, симптомы, диагностика и лечение

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий – истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии

Почему же возникает такое состояние – хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)
  • гельминтозы (аскариды)
  • опухоли
  • заболевания почек
  • заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)
  • маточные кровотечения
  • нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии, симптомы, диагностика и лечение

Причины гемолитической анемии

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

  1. анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
  2. анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
  3. серповидно – клеточная анемия
  4. талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

Читайте также:  Коксартроз и операция на тазобедренном суставе

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Серповидно – клеточная анемия, причины, симптомы, диагностика

Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

  • гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
  • желтуха
  • болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
  • гемоглобин в моче
  • увеличенная селезенка
  • нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия – причины, симптомы, диагностика заболевания

Талассемия – причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

  • бледная, желтушная кожа
  • деформация костей черепа
  • физическое и умственное недоразвитие
  • монголоидный разрез глаз
  • нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
  • увеличение печени и селезенки
  • гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания – сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус – фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус – фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Степень тяжести Содержание гемоглобина, г/л Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая Выше 150 г/л Менее 86 г/л
Средняя 100 – 150 г/л 86 – 140 г/л
Тяжелая Ниже 100 г/л Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна — Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания — лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Железодефицитная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

  1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
  2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
  3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
  4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Доступно и понятно о железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Железорефрактерная анемия причины, симптомы, диагностика и лечение

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз.Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

В12 дефицитная анемия, причины заболевания, диагностика и лечение.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин. Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

  1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
  2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание, с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия, причины, симптомы и лечение

Витамин В9 –фолиевая кислота. В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластическая анемия, причины, диагностика, лечение

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

  1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
  2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
  3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
  4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Внешние факторы Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения
Читайте также:  Низкий гемоглобин при беременности: как повысить показатель, какие продукты поднимают его у беременных, чем опасен для ребенка – последствия, препараты железа для повышения в домашних условиях

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

Еще раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика – залог успешного лечения

Куриляк О.А., к.б.н.

Qui bene diagnoscit — bene curat

Анемией обозначается состояние, которое характеризуется снижением содержания в крови гемоглобина ( 3 4,5-11,0*10 9 /л

Дети до 2 лет: 0,4-1,0 мг/л (7 – 18,0 мкмоль/л)

Итак, на первом этапе в лаборатории следует повести анализ образца на гематологическом анализаторе. При выявлении снижения гемоглобина необходимо прежде всего определить характер анемии: гипо-, нормо- или гиперхромный. Критерием является величина МСН, отражающая, как известно, среднее содержание гемоглобина в эритроците.

Гипохромные анемии характеризуются низким значением МСН ( 95 фл). Значение MCHC тоже не выходит за пределы нормы, а снижение гемоглобина обычно обусловлено резким снижением количества эритроцитов с преобладанием фракции клеток с большим объемом (макроцитов). К данному типу анемий относят В12-дефицитную, фолиеводефицитную и аутоиммунную гемолитическую анемии.

Нормохромные анемии в большинстве случаев являются и нормоцитарными, т.е. все эритроцитарные индексы находятся в пределах нормы (см. Табл. 1). Причиной снижения гемоглобина в этих случаях является снижение общего количества эритроцитов. В группу нормохромно-нормоцитарных анемий входят анемии при острой кровопотере, а также разнообразные гемолитические анемии и анемии при костномозговой недостаточности.

МСН является аналогом цветового показателя (ЦП),который вычисляют в тех случаях, когда в лаборатории нет гематологического анализатора и подсчет эритроцитов осуществляется в камере Горяева. Нормальные значения ЦП находятся в пределах 0,85 – 1,0. Однако, в случае ошибочного подсчета числа эритроцитов, в частности занижения их количества (что при ручном подсчете случается достаточно часто!), цветовой показатель может оказаться близким к единице. Это может служить источником серьезной ошибки на начальном этапе диагностического поиска, которая повлечет за собой назначение необоснованных исследований, и, как следствие, существенно усложнит дифференциальную диагностику.

Алгоритм диагностического поиска при анемии
Гипохромно-микроцитарные анемии

Как было упомянуто выше, при выявлении у пациента гипохромного характера анемии в первую очередь следует заподозрить ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемии, поскольку не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови (см. нарушение синтеза порфиринов). Поэтому для дифференциальной диагностики этих состояний следует в первую очередь провести исследование содержания железа в сыворотке. Причем, этот анализ надо выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.

Если уровень железа в сыворотке крови находится в пределах нормы или повышен, следует заподозрить у пациента анемию, связанную с нарушением синтеза порфиринов или талассемию и на следующем этапе диагностики целесообразно определить концентрацию ретикулоцитов. Выявление пониженного уровня железа в сыворотке крови однозначно указывает на необходимость определения других показателей обмена железа (ОЖСС и уровень ферритина).

При ЖДА этот показатель снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%).

Еще одним высоко специфичным диагностическим признаком ЖДА является концентрация ферритина в сыворотке крови. Уровень ферритина отражает величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина (менее 15 мкг/л) – характерный признак не только ЖДА, но и латентного дефицита железа. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью при сопутствующих острых воспалительных процессах, болезнях печени и некоторых опухолях. Дело в том, что ферритин принадлежит к классу острофазных белков и при перечисленных выше состояниях его синтез увеличивается, что при ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

снижение содержания ферритина в сыворотке.

Клинический пример №1: У 34-летней женщины выявлена гипохромная микроцитарная анемия с очень низкими MCV (49,0 фл) и МCH (15.0 пг), а также существенно увеличенным значением RDW ( 21.3%).

При дополнительных биохимических исследованиях получены следующие результаты: железо — 3 мкмоль/л (9-30,4), ОЖСС – 100 мкмоль/л (46-90), ферритин — 3 мкг/л (12-150).

Т. о., биохимические исследования подтвердили диагноз ЖДА.

После 10-дневного курса терапии пероральными препаратами железа отмечено увеличение RDW, а также появление на гистограмме распределения эритроцитов по объему второго пика в области нормоцитов (отмечен стрелкой).

Полученная кривая свидетельствует об адекватности назначенного лечения.

Таким образом, по данным гемограммы анемия отсутствует. Однако, в картине крови преобладают микроциты с низким содержанием гемоглобина. Наиболее вероятен диагноз – латентный дефицит железа.

Результаты биохимических исследований: железо 6 мкмоль/л (11,6-31,3), ферритин 10 мг/л (15-200), — подтвердили наличие начальной стадии ЖДА.

2. Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) = железораспределитель-ные анемии

Среди микроцитарно-гипохромных анемий второе место по частоте после ЖДА занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения.

При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит, главным образом, в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. В то же время, перенос железа из клеточного ферритина к трансферрину нарушен, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. Развивается перераспределительный, или функциональный, дефицит железа вследствие накопления и блокады освобождения железа в тканевых макрофагах, что приводит к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии. Поскольку истинного дефицита железа при этих АХЗ не наблюдается, более оправданно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант имеет важное значение, так как при сходстве данного варианта с ЖДА терапевтические подходы при этих анемиях абсолютно различны.

Критерии железоперераспределительных анемий:

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов = сидероахрести-ческие анемии


В группе гипохромно-микроцитарных анемий существует подгруппа анемий, развитие которых обусловлено нарушением включения железа в молекулу гемоглобина при нормальном или даже повышенном содержании железа в митохондриях эритроидных предшественников. Причиной данного типа анемий является дефицит какого-либо из ферментов, катализирующих процессы синтеза гема. В результате этого процесса образуется недостаточное количество гемоглобина, а предшественники синтеза гема (порфирины) накапливаются в больших количествах, т.е. развивается порфирия. Такие анемии обозначаются как сидероахрестические (ахрезия – неиспользование) или железонасыщенные. В группе сидероахрестических анемий можно выделить наследственные формы — связанные с генетическими дефектами ферментов синтеза порфиринов — и приобретенные формы, в основе которых лежит алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, недостаточность витамина В6, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания. Удельный вес сидероахрестических анемий в структуре гипохромных анемий невелик. Однако их верификация и дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше “перегружают” запасы железа в депо.

Картина гемограммы при данном типе анемий аналогична таковой при ЖДА, поэтому для уточнения диагноза следует обращать пристальное внимание на биохимические показатели обмена железа (Табл.3).

Критериями сидероахрестических анемий являются:

4. Талассемии – это гетерогенная группа генетически обусловленных заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза одной из полипептидных цепей глобина, что приводит к увеличению продукции других цепей и развитию дисбаланса между ними. Различают a-талассемию, когда нарушается синтез a-цепей, и b-талассемию — при блокаде синтеза b-цепей глобина. Чаще встречается b-талассемия. Цепи, синтезируемые в избыточном количестве, накапливаются и откладываются в эритрокариоцитах костного мозга и эритроцитах периферической крови, вызывая повреждение клеточной мембраны и преждевременную гибель клеток. Эритрокариоциты гибнут в костном мозге, и это нарушает соотношение между раздраженным красным ростком и небольшим повышением ретикулоцитов. Таким образом, дисбаланс синтеза глобиновых цепей вызывает развитие неэффективного эритропоэза, гемолиз эритроцитов периферической крови и развитие гипохромно-микроцитарной анемии различной степени тяжести. Что касается биохимических показателей крови, то они аналогичны таковым, описанным в разделе «гемолитические анемии», поскольку их развитие обусловлено единым патогенетическим механизмом – повышением гемолиза эритроцитов, поэтому здесь мы на них останавливаться не будем. Отличительной особенностью талассемий является выраженное увеличение концентрации фетального гемоглобина, поэтому диагноз подтверждается электрофорезом гемоглобина.

Пациентку лечили препаратами железа. Эффекта не было. После проведения дополнительных исследований получены следующие результаты:

Количество ретикулоцитов — 261 x 10 9 (75 — 170 x 10 9 ).

Таким образом, обнаруженные у пациента при автоматическом анализе крови высокие значения МСН (гиперхромия эритроцитов) и значения МСV (преобладание в мазке крови макроцитов) при нормальных значениях средней концентрации гемоглобина в одном эритроците (МСНС) заставляют в первую очередь заподозрить наличие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. Еще одним характерным признаком анемий этого типа, который выявляется при анализе крови на автоматическом гематологическом анализаторе, является значительное смещение эритроцитарной гистограммы вправо — в область больших размеров — и увеличение значения RDW.

Поскольку при мегалобластном типе кроветворения соотношение лейкопоэз/эритропэз сдвигается в сторону эритропоэза, при анализе гемограммы обычно отмечается лейкопения и тромбоцитопения, которые носят умеренно выраженный характер. Нарушение процессов созревания гранулоцитарного ростка приводит к появлению в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов.

На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина В12, т.к. иньекция В12 в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге. Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гиганских форм нейтрофилов можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга допустимо пробное назначение витамина В12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если анемия связана с дефицитом витамина В12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что приводит к значительному увеличению в периферической крови количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

Окончательная верификация В12-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В12 (норма для взрослых: 148-616 пмоль/л, старше 60-ти лет: 81-568 пмоль/л).

По данным гемограммы — макроцитарная гиперхромная анемия.

Макроцитоз в комбинации с гиперсегментацией нейтрофилов и дефицитом витамина В12 подтверждают диагноз В12-дефицитной анемии.

Фолиево-дефицитные анемии

Фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) аналогичны В12-дефицитным анемиям. Отличительной особенностью является снижение в сыворотке крови уровня фолата (норма 6-20 нг/мл), а также снижение его концентрации в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).

Нормохромно-нормоцитарные анемии

1. Гемолитические анемии ГА

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической анемии (ГА) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме в среднем 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

Критерии ГА:

Большинство ГА являются нормохромными, за исключением ГА, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая, как было отмечено выше, является гипохромной. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ГА, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях. Фактически ретикулоцитоз встречается в двух ситуациях, при которых активируется нормальный эритропоэз – при гемолизе и острых кровопотерях. Наряду с ретикулоцитозом при интенсивном гемолизе в крови обнаруживаются ядросодержащие эритроидные клетки (эритрокариоциты), обнаруживаемые в норме только в костном мозге. Наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой – функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь. Поэтому нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза. При некоторых ГА, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (болезнь Маркиафавы, аутоиммунные ГА), в крови увеличивается содержание свободного гемоглобина, выделяющегося с мочой в виде гемосидерина. Последний может быть обнаружен в моче с помощью бензидиновой пробы (аналогичной исследованию скрытой крови в кале) или при окраске осадка мочи на выявление гемосидерина. Эти информативные тесты должны чаще использоваться в лабораторной практике при подозрении на внутрисосудистый гемолиз.

Наследственные ГА связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.

Среди приобретенных ГА наиболее распространенными являются аутоиммунные ГА (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммунные ГА возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности, вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфа-метилдопа). Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГА. К приобретенным ГА относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГА (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГА при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).

При наличии соответствующих подозрений уточнению причины ГА, т.е. нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:

2. Анемии при костномозговой недостаточности

В основе данного патогенетического варианта анемий лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеется нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития анемии.

Критерии анемии при костномозговой недостаточности:

Ключевой особенностью, позволяющей предположить данный патогенетический вариант анемий, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой в виде инфекционных осложнений (часто отмечается только лихорадка) или геморрагического синдрома (зависит от выраженности тромбоцитопении). Уместно напомнить, что при В12-дефицитной анемии также может наблюдаться лейко- и тромбоцитопения, однако цитопении при этом выражены умеренно и обычно не сопровождаются описанными симптомами.

Анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах: острые и хронические лейкозы; метастазы злокачественных опухолей в костный мозг; замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин; замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин; изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия); миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии).

Фактически с помощью исследования костного мозга (цитологического, гистологического) при данном патогенетическом варианте осуществляется нозологическая диагностика, хотя часто требуется уточнение формы и причины выявленных изменений.

В основе развития анемии может лежать так называемый миелодиспластический синдром (МДС), который является результатом приобретенного дефекта стволовой клетки-предшественницы миелопоэза, что приводит к нарушению нормальной дифференцировки клеток различных ростков костного мозга (эритроидного, гранулоцитарного, тромбоцитарного). В результате этого гемопоэз оказывается неэффективным, что в конечном счете проявляется цитопениями в различных сочетаниях. Неэффективность эритропоэза позволяет трактовать анемию при МДС как следствие костномозговой недостаточности. Основным признаком, позволяющим заподозрить МДС, является бедность клетками периферической крови в сочетании с высокой клеточностью костного мозга и признаками дисплазии всех ростков кроветворения. МДС встречается почти исключительно у больных пожилого и старческого возраста, характеризуется анемией, рефрактерной к лечению препаратами железа, витамином В12, фолиевой кислотой, повышением в костном мозге эритроидных клеток, содержащих железо (рефрактерная анемия с сидеробластами).

3. Анемия при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов

Данный патогенетический вариант анемии отличается от остальных и характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови. Основной причиной развития данного варианта анемий являются острые кровопотери различной локализации.

Основные признаки анемии при уменьшении массы эритроцитов:

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *