Артериальная гипертензия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

  • Классификация
  • Формы
    • Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии
    • Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии
    • Феохромоцитома
    • Первичный альдостеронизм
    • Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
    • Коарктация аорты
    • Лекарственные формы артериальной гипертензии
    • Нейрогенные артериальные гипертензии
  • Цены на лечение

Общие сведения

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии, вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

  • центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)
  • периферические (полиневропатии)

Нефрогенные (почечные):

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)

Эндокринные:

  • надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
  • тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
  • гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
  • климактерическая

Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

  • аортосклероз
  • стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
  • каорктация аорты
  • недостаточность аортальных клапанов

Лекарственные формы:

  • при приеме минерало- и глюкокортикоидов,
  • прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов,
  • левотироксина,
  • солей тяжелых металлов,
  • индометацина,
  • лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (

Симптомы, степени и лечение артериальной гипертензии

Что такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия – это заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором давление крови в артериях системного (большого) круга кровообращения стабильно повышено.

Артериальное давление подразделяется на систолическое и диастолическое:

Систолическое. По первому, верхнему числу определяется уровень кровяного давления в момент сжатия сердца и выталкивания крови из артерии. Этот показатель зависит от силы, с которой сокращается сердце, от сопротивления стенок кровеносных сосудов и частоты сокращений.

Диастолическое. По второму, нижнему числу определяется давление крови в момент, когда сердечная мышца расслабляется. Оно указывает на уровень сопротивления периферических сосудов.

В норме показатели артериального давления постоянно меняются. Они физиологически зависят от возраста, пола и состояния человека. В период сна давление снижается, физические нагрузки или стрессы приводят к его повышению.

Средний показатель нормального давления крови у двадцатилетнего человека составляет 120/75 мм рт. ст., сорокалетнего – 130/80, старше пятидесяти – 135/84. При стойких цифрах 140/90 речь идёт об артериальной гипертензии.

Статистические данные показывают, что около 20-30 процентов взрослого населения подвержены этому заболеванию. С возрастом уровень распространенности неумолимо растет и к 65 годам уже 50-65 процентов пожилых людей страдают этой болезнью.

Врачи называют гипертонию «молчаливым убийцей», так как болезнь тихо, но неумолимо поражает работу практически всех важнейших органов человека.

Симптомы артериальной гипертензии

К симптомам артериальной гипертензии относят:

Головокружение, ощущение тяжести в голове или в глазницах;

Пульсирующая боль в затылке, в лобной и височных частях, иррадиирущая в глазницы;

Ощущение пульса в голове;

Мелькание бликов или мушек перед глазами;

Покраснение и лица;

Отечность лица после сна, особенно в области век;

Ощущение покалывания или онемения пальцев рук;

Внутреннее напряжение и чувство тревоги;

Склонность к раздражительности;

Снижение общей работоспособности;

Причины и факторы риска артериальной гипертензии

К основным факторам риска артериальной гипертензии относят:

Пол. Наибольшая предрасположенность к развитию заболевания отмечается у мужчин в возрасте от 35 до 50 лет. У женщин риск гипертонии значительно возрастает после менопаузы.

Возраст. Повышенным артериальным давлением чаще страдают лица в возрасте за 35 лет. Причем, чем старше становится человек, тем выше цифры его кровяного давления.

Наследственность. Если родственники первой линии (родители, братья и сестры, дедушки и бабушки) страдали этим заболеванием, то риск его развития очень высок. Он существенно возрастает, если повышенное давление было у двух родственников и более.

Стресс и повышенные психоэмоциональные нагрузки. При стрессовых ситуациях выделяется адреналин, под его влиянием сердце бьется быстрее и перекачивает кровь большими объемами, повышая давление. Когда человек находится в таком состоянии длительное время, повышенная нагрузка приводит к износу сосудов, а повышенное АД преобразуется в хроническое.

Употребление алкогольных напитков. Пристрастие к ежедневному потреблению крепкого алкоголя увеличивает показатели давления на 5 мм рт. ст. каждый год.

Курение. Табачный дым, попадая в кровь, провоцирует спазм сосудов. Повреждение стенок артерий вызывает не только никотин, но и другие, содержащиеся в нем компоненты. В месте повреждения артерий появляются атеросклеротические бляшки.

Атеросклероз. Избыточный холестерин, а также курение, приводят к утрате эластичности артерий. Атеросклеротические бляшки мешают свободному кровообращению, так как сужают просветы сосудов, за счет чего растет артериальное давление, подстегивая развитие атеросклероза. Эти болезни – взаимосвязанные факторы риска.

Повышенное потребление поваренной соли. Современные люди потребляют вместе с пищей гораздо больше соли, чем требуется человеческому организму. Избыток пищевого натрия провоцирует спазм артерий, задерживает жидкость в организме, что в совокупности приводит к развитию АГ.

Ожирение. У тучных людей артериальное давление выше, чем у людей с нормальным весом. Обильное содержание животных жиров в пищевом рационе вызывает атеросклероз. Отсутствие физической активности и чрезмерное потребление соленой пищи приводят к развитию гипертонии. Известно, что на каждый лишний килограмм приходится 2 единицы измерения артериального давления.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни увеличивает риск развития гипертонии на 20-50%. Сердце, не привыкшее к нагрузкам, справляется с ними гораздо хуже. Кроме того, замедляется обмен веществ. Отсутствие физической активности серьезно ослабляет нервную систему и организм человека в целом. Все эти факторы являются причиной развития гипертонии.

Степени артериальной гипертензии

На клиническую картину АГ влияет стадия и вид заболевания. Для того, чтобы оценить уровень поражений внутренних органов в результате устойчиво повышенного АД, существует специальная классификация АГ, состоящая из трех степеней.

Артериальная гипертензия 1 степени

Проявления изменений органов-мишеней отсутствуют. Это «мягкая» форма АГ, для которой характерны периодические подъемы кровяного давления и самостоятельный приход к нормальным показателям. Скачки давления сопровождаются несильными головными болями, иногда нарушением сна и быстрой утомляемостью при умственной работе.

Показатели систолического давления колеблются в пределах 140-159 мм рт. ст., диастолического – 90-99.

Артериальная гипертензия 2 степени

«Умеренная» форма. На этой стадии уже можно наблюдать объективные поражения некоторых органов.

локализованные или распространенные сужения коронарных сосудов и артерий, наличие атеросклеротических бляшек;

гипертрофия (увеличение) левого желудочка сердца;

почечная недостаточность в хронической форме;

сужение сосудов сетчатки глаз.

При данной степени ремиссии наблюдаются редко, стойко держатся высокие параметры АД. Показатели верхнего давления (САД) — от 160 до 179 мм рт. ст., нижнего (ДАД) – 100-109.

Артериальная гипертензия 3 степени

Это тяжелая форма болезни. Характеризуется нарушением кровоснабжения органов, и, как следствие сопровождается следующими клиническими проявлениями:

со стороны сердечно-сосудистой системы: сердечной недостаточностью, стенокардией, развитием инфаркта миокарда, закупоркой артерий, отслоением стенок аорты,;

сетчатка: отеком диска зрительного нерва, кровоизлияниями;

мозг: транзитными нарушениями мозгового кровообращения, инсультом, сосудистыми деменциями, гипертензивной энцефалопатией;

почки: почечной недостаточностью.

Многие из вышеперечисленных проявлений могут быть чреваты летальным исходом. При АГ III степени верхнее давление стабильно 180 и выше, нижнее – от 110 мм рт. ст.

Виды артериальной гипертензии

Помимо вышеизложенной классификации по уровню АД, на основании дифференциальных параметров врачи разделяют артериальную гипертензию на виды по происхождению.

Первичная артериальная гипертензия

Причины возникновения данного вида заболевания до сих пор не выяснены. Однако именно эта форма наблюдается у 95 процентов людей, страдающих от повышенного АД. Единственная достоверная информация заключается в том, что главную роль в развитии первичной АГ играет наследственность. Генетики утверждают, что генетический код человека содержит более 20 комбинаций, способствующих развитию гипертонии.

В свою очередь первичная артериальная гипертензия подразделяется на несколько форм:

Гиперадренергическая . Эта форма наблюдается приблизительно в 15 процентах случаев ранней гипертонии, причем часто у молодых людей. Она возникает из-за выбросов в кровь адреналина и норадреналина.

Характерные симптомы: изменение цвета лица (человек может побледнеть или покраснеть), ощущение пульса в голове, озноб и чувство тревоги. Пульс в состоянии покоя – от 90 до 95 ударов в мин. Если давление не приходит в норму, может последовать гипертонический криз.

Гипорениновая . Возникает у людей преклонного возраста. Высокий уровень альдостерона – гормона коры надпочечников, задерживающего натрий и жидкость в организме, в сочетании с активностью ренина (компонент, регулирующий кровяное давление) в плазме крови создают благоприятные условия для развития этого вида АГ. Внешним проявлением болезни является характерный «почечный вид». Больным следует воздержаться от употребления соленой пищи и обильного питья.

Гиперренинная . Этой формой страдают люди с гипертензией, прогрессирующей быстрыми темпами. Частота случаев – 15-20 процентов, причем часто это молодые мужчины. Отличается тяжелым течением, типичны резкие скачки артериального давления. САД может достигать 230, ДАД – 130 мм рт. ст. При повышении АД больной ощущает головокружение, интенсивную головную боль, тошноту и рвоту. Отсутствие лечения болезни может вызвать атеросклероз почечных артерий.

Вторичная артериальная гипертензия

Этот вид называют симптоматической гипертензией, так как она развивается при сторонних поражениях систем и органов, отвечающих за регуляцию артериального давления. Причину её возникновения можно выявить. По сути, эта форма АГ – осложнение другой болезни, что делает сложнее её лечение.

Вторичная АГ также подразделяется на различные формы, в зависимости от того, какое заболевание стало причиной гипертензии:

Почечная (реноваскулярная). Сужение почечной артерии ухудшает кровообращение в почках, в ответ на это, они синтезируют вещества, способствующие повышению АД.

Причинами сужения артерии являются: атеросклероз брюшной аорты, атеросклеротические бляшки почечной артерии и воспаление её стенок, закупорка тромбом, травма, сдавливание гематомой или опухолью. Не исключена и врожденная дисплазия почечной артерии. Почечная АГ может развиться и на фоне гломерулонефрита, амилоидоза или пиелонефрита почек.

При всей сложности заболевания человек может чувствовать вполне нормально и не терять работоспособности даже при очень высоких показателях АД. Больные отмечают, что скачку давления предшествует характерная боль в пояснице. Эта форма тяжело поддается лечению, для того, чтобы справиться с недугом необходимо вылечить первичную болезнь.

Эндокринная. В соответствии с названием возникает при болезнях эндокринной системы, среди них: феохромоцитома – опухолевое заболевание, при котором опухоль локализуется в надпочечниках. Встречается относительно редко, но вызывает очень тяжелую форму АГ. Характеризуется, как резкими скачками АД, так и стойким высоким кровяным давлением. Больные жалуются на нарушения зрения, головную боль и учащенное сердцебиение.

Еще одна причина возникновения эндокринной формы АГ – синдром Конна. Проявляется гиперплазией или опухолью коры надпочечников и характеризуется чрезмерной секрецией альдостерона, отвечающего за функции почек. Болезнь провоцирует повышение АД, сопровождающееся головной болью, онемением разных частей тела, слабостью. Работа почек постепенно нарушается.

Синдром Иценко-Кушинга. Болезнь развивается из-за повышенного содержания глюкокортикоидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников. Также сопровождается повышенным АД.

Гемодинамическая. Может проявиться на поздней стадии сердечной недостаточности и врожденном частичном сужении (коарктации) аорты. При этом кровяное давление в сосудах, отходящих от аорты выше участка сужения, значительно повышено, ниже – снижено.

Неврогенная. Причина – атеросклеротические поражения сосудов головного и опухоли мозга, энцефалит, энцефалопатия.

Лекарственная. Некоторые медикаментозные средства, которые принимаются на регулярной основе, оказывают побочные действия. На этом фоне может развиться артериальная гипертензия. Развитие этой формы вторичной АГ можно избежать, если не заниматься самолечением и внимательно читать инструкцию по применению.

Читайте также:  Кардосал цена от 538 руб, Кардосал купить в Москве, инструкция по применению, аналоги, отзывы

Эссенциальная артериальная гипертензия

Этот вид можно объеденить с первичной АГ, так как его единственный клинический признак – длительное и устойчивое повышенное кровяное давление в артериях. Диагностируется исключением всех форм вторичной гипертензии.

Гипертензия основана на нарушениях функций различных систем организма человека, влияющих на регуляцию сосудистого тонуса. Результатом такого влияния является спазм артерий, изменение тонуса сосудов и повышению АД. Отсутствие лечения приводит к склерозу артериол, делая повышенное АД более стойким. В результате органы и ткани недополучают питание, что ведет к нарушению их функций и морфологическим изменениям. В разные периоды течения гипертонии проявляются эти изменения, но прежде всего, они всегда касаются сердца и сосудов.

Заболевание формируется окончательно, когда наступает истощение депрессорной почечной функции.

Легочная артериальная гипертензия

Этот вид АГ встречается очень редко, частота случаев – 15-25 человек на один миллион. Причина болезни – высокое АД в легочных артериях, соединяющих сердце и легкие.

По легочным артериям кровь, содержащая низкую долю кислорода, поступает из правого желудочка сердца (нижняя правая часть) в мелкие сосуды и артерии легких. Здесь она насыщается кислородом и отправляется в обратный путь, только теперь в левый желудочек, а отсюда уже расходится по всему человеческому телу.

При ЛАГ кровь не имеет возможности свободно циркулировать по сосудам из-за их сужения, увеличений толщины и массы, отека сосудистых стенок, вызванного воспалением, и образованием сгустков. Это нарушение приводит к поражениям сердца, легких и других органов.

В свою очередь ЛАГ тоже подразделяется на типы:

Наследственный тип. Причиной болезни являются генетические проблемы.

Идиопатический. Происхождение этого типа ЛАГ пока не установлено.

Ассоциированный. Болезнь развивается на фоне других заболеваний, таких как ВИЧ, болезни печени. Может возникнуть из-за злоупотребления различными таблетками для нормализации массы тела, наркотиков (амфетамины, кокаин).

Стойкое повышенное АД значительно увеличивает нагрузку на сердце, пораженные сосуды мешают нормальному кровообращению, что со временем может стать причиной остановки правового желудочка сердца.

Лабильная артериальная гипертензия

Этот тип гипертонии относят к начальной стадии АГ. Собственно, это ещё не болезнь, а скорее пограничное состояние, так как для него характерны незначительные и нестабильные скачки давления. Оно стабилизируется самостоятельно и не требует применения препаратов, снижающих АД.

В принципе люди с лабильной АГ считаются вполне здоровыми (при условии, что давление приходит в норму без вмешательств), но им необходимо пристально следить за своим состоянием, поскольку артериальное давление все-таки не стабильно. Кроме того, этот тип может быть предвестником вторичной формы АГ.

Диагностика артериальной гипертензии

Диагностика АГ основана на трех основных методах:

Первый — измерение АД;

Второй – физикальное обследование. Комплексное обследование, которое осуществляет непосредственно врач. Сюда включают: пальпацию, аускультацию (прослушивание звуков, которые сопровождают работу различных органов), перкуссию (простукивание разных участков тела с последующим анализом звука), обычный осмотр;

Теперь приступим к описанию всех диагностических мероприятий при подозрении на артериальной гипертензии:

Контроль АД. Первое, что сделает врач – измерит артериальное давление. Нет смысла описывать методику измерения давления при помощи тонометра. Эта техника требует специальной подготовки, и дилетантский подход даст искаженные результаты. Но мы напомним, что допустимые пределы АД для взрослого человека колеблются в пределах 120-140 – верхнее давление, 80-90 – нижнее.

У людей с «неустойчивой» нервной системой показатели АД возрастают при малейших эмоциональных всплесках. При посещении доктора может наблюдаться синдром «белого халата», то есть, во время контрольного измерения АД происходит подъем давления. Причина таких скачков – стресс, это не болезнь, но такая реакция может стать причиной нарушения работы сердца и почек. В связи с этим, врач будет измерять давление несколько раз, причем в разных условиях.

Осмотр. Уточняется рост, вес, индекс массы тела, выявляются признаки симптоматических гипертоний.

Медицинский анамнез. С опроса пациента врачом обычно начинается любое посещение доктора. Задача специалиста – выяснить у человека болезни, которыми он страдал раньше и имеет в данный момент. Проанализировать факторы риска и дать оценку образа жизни (курит ли человек, как питается, повышен ли у него уровень холестерина, не страдает ли сахарным диабетом), болели ли АГ родственники первой линии.

Физикальное обследование. Прежде всего, врач исследует сердце на выявление шумов, изменение тонов и наличие нехарактерных звуков при помощи фонендоскопа. На основе этих данных можно сделать предварительные выводы об изменениях в ткани сердца вследствие повышенного кровяного давления. А так же исключить пороки.

Биохимический анализ крови. Результаты исследования позволяют определить уровень сахара, липопротеинов и холестерина, на основании чего, можно сделать вывод о склонности пациента к атеросклерозу.

ЭКГ. Электрокардиограмма является незаменимым диагностическим методом, позволяющим выявить нарушения ритма сердца. Помимо того, по результатам эхокардиограммы можно определить наличие гипертрофии стенки левой части сердца, характерной для АГ.

УЗИ сердца. При помощи эхокардиографии врач получает необходимую информацию о наличии изменений и дефектов сердца, функцию и состояние клапанов.

Рентгенологическое исследование. При диагностике АГ используют артериографию, а также аортографию. Этот метод позволяет исследовать артериальные стенки и их просвет, исключить наличие атеросклеротических бляшек, врожденного сужения аорты (коарктации).

Допплерография . Ультразвуковое исследование, позволяющее определить интенсивность кровотока по артериям и венам. При диагностике артериальной гипертензии врач, прежде всего, интересуется состоянием мозговых и сонных артерий. С этой целью чаще всего используется именно ультразвук, поскольку он совершенно безопасен, и после его применения отсутствуют осложнения.

УЗИ щитовидной железы. Одновременно с этим исследованием врачу необходимы результаты анализа крови на содержание гормонов, вырабатывающихся щитовидной железой. По результатам доктор сможет определить, какую роль играет щитовидная железа, в развитии АГ.

УЗИ почек. Исследование даёт возможность оценить состояние почек и почечных сосудов.

Лечение артериальной гипертензии

Немедикаментозное лечение назначается всем без исключения больным с АГ, так как оно повышает эффект терапии лекарственными средствами и значительно снижает потребность в приеме гипотензивных препаратов.

В первую очередь она основана на изменении образа жизни пациента, страдающего артериальной гипертензией. Рекомендуется отказаться от:

курения, если больной курит;

употребления алкогольных напитков, или сокращение их приема: мужчинам до 20-30 граммов этанола в сутки, женщинам соответственно до 10-20;

повышенного потребления поваренной соли с пищей, его необходимо сократить до 5 граммов в сутки, лучше меньше;

использования препаратов, содержащих калий, магний или кальций. Их часто употребляют для снижения повышенного артериального давления.

Кроме того, врач будет настоятельно рекомендовать:

больным с избыточным весом нормализовать массу тела, для чего иногда лучше обратиться к диетологу за составлением диеты, позволяющей сбалансированно питаться;

увеличивать физическую активность, регулярно выполняя упражнения;

ввести в питательный рацион больше фруктов и овощей, одновременно сокращая потребление продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами.

При «высоких» и «очень высоких» рисках возникновения сердечно-сосудистых осложнений, врач немедленно начнет использовать медикаментозную терапию. Специалист учтет показания, наличие и серьезность противопоказаний, а также стоимость препаратов при их назначении.

Как правило, используются лекарственные средства с суточной продолжительностью действия, что даёт возможность назначить одно-, двухразовый прием. Во избежание побочных эффектов приём препаратов начинается с минимальной дозировки.

Перечислим основные медикаментозные гипертензивные средства:

Всего существует шесть групп гипертензивных препаратов, которые используются в настоящее время. Среди них лидируют по эффективности бета-адреноблокаторы и тиазидовые диуретики.

Повторимся, лечение лекарственными препаратами, в данном случае, тиазидовыми диуретиками нужно начинать с малых доз. Если эффект от приема не наблюдается, либо пациент плохо переносит препарат, назначаются минимальные дозы бета-адреноблокираторов.

Тиазидовые диуретики позиционируются, как:

препараты первого ряда для терапии гипертонии;

оптимальная доза является минимально эффективной.

Диуретики назначаются при:

артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста;

высоком коронарном риске;

Прием диуретиков противопоказан при подагре, и в некоторых случаях, при беременности.

Показания к использованию бета-адреноблокираторов:

сочетание стенокардии с АГ и с перенесенным инфарктом миокарда;

наличие повышенного коронарного риска;

Препарат противопоказан при:

облитерирующих сосудистых болезнях;

хронической обструктивной болезни легких.

При лекарственной терапии АГ врачи используют комбинации препаратов, назначение которых считают рациональным. Кроме того, по показаниям может быть назначена:

антитромбоцидная терапия – для профилактики инсульта, ИМ и сосудистой смерти;

прием гиполипидемических средств, при наличии множественных факторов риска;

комбинированное лекарственное лечение. Назначается при отсутствии эффекта, ожидаемого от использования монотерапии.

Профилактика артериальной гипертензии

АГ легче предупредить, чем вылечить. Поэтому стоит задуматься о профилактических мероприятиях ещё в молодости. Это особенно важно для людей, имеющих родственников, страдающих артериальной гипертензией.

Профилактика АГ призвана устранить факторы, повышающие риск развития этого грозного недуга. В первую очередь, необходимо избавиться от вредных пристрастий и менять свой образ жизни в сторону повышения физической активности. Занятия спортом, бег и спортивная ходьба на свежем воздухе, регулярные заплывы в бассейне, аквааэробика значительно сокращают риск развития АГ. Ваше сердце постепенно привыкнет к нагрузкам, улучшиться кровообращение, за счет чего внутренние органы будут получать питание, улучшиться обмен веществ.

Помимо того, стоит ограждать себя от стрессов, ну а если не удается, то хотя бы научиться реагировать на них с долей здорового скепсиса.

По возможности стоит приобрести современные аппараты для контроля за АД и пульсом. Даже если вы не знаете, что такое высокое давление, в качестве профилактики следует периодически его измерять. Так как начальная (лабильная) стадия АГ может протекать бессимптомно.

Людям в возрасте за 40 лет стоит ежегодно проходить профилактические осмотры у кардиологов и терапевтов.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Наши авторы

Гипертония – это заболевание, чьим главным симптомом является высокое артериальное давление, причинами которого считается нервно-функциональное нарушение тонуса сосудов. Чаще всего данное заболевание встречается у людей, которым за 40, но в последнее время гипертония заметно помолодела и встречается у людей разных.

Гипертонический криз опасен тем, что вызывает серьезные осложненион может привести к ухудшению зрения. Поэтому при появлении симптомов криза важно своевря, поражающие жизненно важные органы: печень, почки и сердце. Кроме того, еменно и качественно оказать помощь. Она заключается в том, чтобы.

Медикаментозное лечение гипертонии необходимо, когда давление достигает значений выше 160 на 90 мм рт. ст., если гипертония развивается на фоне системных заболеваний, сахарного диабета, сердечной и почечной недостаточности приём медикаментов начинают уже при значениях 140 на 85. При повышенном сердечном давлении и.

Причем современные способы лечения болезни отличаются от устоявшихся стереотипов, касающихся того, что обязательно нужно каждый день выпивать по полпачки таблеток. Можно вовсе обойтись без лекарств, принимая лишь полезные для здоровья минералы, аминокислоты и витамины. Они, в грамотном.

Гипертония таит в себе множество опасностей, небрежное отношение к этому заболеванию чревато серьезными проблемами для здоровья и жизни человека. Если у пациента диагностировали гипертонию, то это значит, что с этого дня он обязан кардинально изменить свой привычный устав и даже образ мышления. Это не означает, что качество.

Регулярное употребление в пищу продуктов, которые укрепляют сердечную мышцу, стенки сосудов, а также нормализуют артериальное давление, может не только облегчить состояние больного во время приступа гипертонической болезни, но и снизить количество принимаемых лекарств.

Если вы страдаете от повышенного артериального давления, вам наверняка будет очень интересно узнать о вкусных и полезных фруктах, способных облегчить ваше состояние, а при регулярном употреблении – даже свести скачки АД к минимуму. Начнем наш разговор с гуавы. Этот фрукт родом из Латинской Америки. Предполагается, что в .

Журнал «Артериальная гипертензия» 5(19) 2011

Вернуться к номеру

Резистентная (рефрактерная) гипертензия

Авторы: Безродная Л.В., ННЦ «Институт кардиологии имени акад. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев

Версия для печати

В данной статье приводятся современные данные по определению, классификации, диагностике и лечению резистентной артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия, антигипертензивная терапия, резистентность.

Артериальную гипертензию (АГ) считают резистентной (рефрактерной), если при назначении трех или более антигипертензивных препаратов (одним из них должен быть диуретик) разных классов в адекватных дозах не удается достичь целевого уровня артериального давления (АД).

Частота случаев резистентной гипертензии в популяции больных с АГ колеблется в пределах от 5 до 18 % [10, 11, 21, 24], однако единого мнения об истинной ее распространенности нет. Так, M.H. Alderman и соавт. (1988) в крупном исследовании выявили резистентность к антигипертензивной терапии только у 2,9 % больных. В то же время последние данные свидетельствуют о высокой распространенности резистентной гипертензии [2, 8]. Например, в исследовании ALLHAT спустя год наблюдения за 14 722 пациентами с АГ в возрасте старше 55 лет у 47 % обследованных констатировалась резистентность к лечению [6]. Подобные результаты получены и в исследовании SYST-EUR, в котором 43 % больных были резистентны к терапии [23]. Такая широкая распространенность резистентной АГ в этих исследованиях может объясняться тем, что контингент больных, участвовавших в них, состоял из пожилых пациентов, у которых нередко регистрируется псевдогипертензия [5].

Предполагают, что распространенность резистентной гипертензии будет возрастать в связи с увеличением продолжительности жизни и тенденции к более частой заболеваемости сахарным диабетом, ожирением, сонным апноэ и хронической болезнью почек.

Различают псевдорезистентную и истинно-резистентную АГ. Большинство случаев резистентной гипертензии представлены псевдорезистентной АГ, при которой, устранив причины резистентности, удается достичь целевого уровня АД. Об истинно-резистентной гипертензии свидетельствует невозможность достижения целевого уровня АД при адекватном режиме лечения и устранении всех обратимых факторов резистентности.

Существуют различные классификации причин резистентной гипертензии. В одной из них [26] к псевдорезистентной АГ относят только «офисную» гипертензию и псевдогипертензию у пожилых людей, в другой [9] — «офисную» гипертензию и АГ, определяемую из-за использования манжеты, не соответствующей толщине руки пациента.

Причины резистентной гипертензии

Причины псевдорезистентной АГ

Ошибки при измерении АД:

— несоблюдение правил измерения АД;

— «офисная» гипертензия и гипертензия «белого халата»;

— псевдогипертензия у больных пожилого возраста.

Низкая приверженность пациента к лечению, обусловленная:

— недостаточной осведомленностью относительно проблемы АГ;

— низким культурным уровнем пациента;

— большим количеством назначаемых лекар­ственных препаратов или таблеток;

— наличием побочных эффектов;

Нерациональный режим назначения препаратов:

— неадекватная частота приема;

— инерция врача в коррекции дозы или режима назначения препаратов.

Отсутствие или недостаточная модификация образа жизни:

— чрезмерное употребление соли.

Перегрузка объемом, обусловленная:

— применением антигипертензивных средств;

— чрезмерным употреблением соли и жидкости;

— неадекватной терапией диуретиками.

Лекарственно-зависимые: прием препаратов или агентов, повышающих АД (кортикостероиды, анаболические стероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, амфетамин, никотин, кофеин, симпатомиметики, пероральные контрацептивы, трициклические антидепрессанты, циклоспорин, эритропоэтин, аноретики, хлорпромазин, ингибиторы моноаминоксидазы).

Особые состояния: инсулинорезистентность; синдром апноэ во время сна.

Причины истинно-резистентной АГ

Невыявленная вторичная гипертензия.

Тяжелое течение гипертонической болезни или вторичной гипертензии.

N. Kaplan (2006) псевдорезистентной гипертензией считает резистентную АГ, обусловленную:

— ошибками измерения АД при псевдогипертензии у пожилых и использовании узкой манжеты у полных пациентов;

— низкой приверженностью больных к терапии;

— ошибками в назначениях врача (недостаточные дозы препаратов, нерациональная их комбинация).

Все остальные случаи резистентной АГ N. Kaplan относит к истинно-резистентной гипертензии.

Несмотря на отличие приведенных классификаций, принципиально общим в них является выделение причин псевдо- и истинно-резистентной АГ, что важно для выбора тактики лечения и прогноза заболевания.

По данным O. Andersson (1977), у 10 % больных в основе резистентной гипертензии лежит вторичная АГ [1], исключение которой необходимо во всех случаях, если не удается выявить более распространенные и часто встречающиеся причины резистент­ности.

Причины псевдорезистентной гипертензии

Ошибки при измерении АД. К наиболее распространенной из них относится несоблюдение правил измерения АД — использование узкой манжеты у пациентов с ожирением, быстрое выпускание из нее воздуха, измерение АД без предварительного отдыха пациента, измерение АД только на одной руке, пренебрежение предварительным пальпаторным определением АД при нагнетании воздуха в манжету.

Различают технические и зависящие от пациента факторы, влияющие на точность измерения АД (табл. 1). К первым относится использование манжеты, не соответствующей толщине руки, что искажает показания АД: применение стандартной манжеты у пациентов с окружностью плеча более 35 см приводит к завышению АД, использование же ее для измерения АД на худой руке, наоборот, — к ложному его занижению. В случае резистентности больного с АГ к лечению возможность ошибок при измерении АД должна быть проанализирована и устранена.

К субъективным факторам со стороны врача, влияющим на точность измерения АД, относится округление значений АД до ближайших 5–10 мм рт.ст. (как правило, это приводит к занижению полученных показаний, так как учитываются более низкие 5 или 10 мм рт.ст.), сниженный слух, лимит времени для измерения, следствием чего может быть быстрое выпускание воздуха из манжеты, повторное его подкачивание, пропуск аускультативного провала, что происходит, если врач пренебрегает предварительным пальпаторным определением АД.

Читайте также:  Почему появляется боль в коленном суставе? | Блог о здоровье

В ряде случаев ошибочные, чаще завышенные показатели АД связаны с феноменами гипертензии «белого халата» и «офисной» гипертензии. Иногда эти понятия отождествляют, однако ряд исследователей рекомендует употреблять термин «гипертензия «белого халата» только в отношении пациентов, не получающих антигипертензивной терапии. Повышение АД у них наблюдается лишь в случае измерения его врачом или медсестрой. Термин «офисная» гипертензия» применяют, если у пациента, получающего антигипертензивную терапию, уровень АД вне клиники нормальный, а при посещении медучреждения и/или измерении АД врачом отмечается его повышение. По данным T.I. Pickering (1998), около 20 % пациентов с АГ — лица с гипертензией «белого халата» [22]. Амбулаторное мониторирование АД у таких пациентов позволяет установить истинную частоту случаев резистентности к проводимой терапии. N. Kaplan (2006) указывает, что у 1/4–1/3 пациентов с «офисным» АД > 140/90 мм рт.ст. при амбулаторном мониторировании значения АД нормальные ( Список литературы

1. Andersson O. Management hypertension: clinical and hemodynamic studies with special reference to patients refractory to treatment // Acta Med. Scand. Suppl. — 1977. — 617. — 1-62.

2. Berlowitz D.R., Ash A.S., Hickey E.C. et al. Inadequate management of blood pressure in a hypertensive population // N. Engl. J. Med. — 1998. — 339. — 1957-1963.

3. Benchefrits S., Bethein J., Podjarny E. Normokaliemic hyperaldosteronism in patients with resistant hypertension // Isr. Med. ASSOC. J. — 2002. — 1. — 17-20.

4. Black H.R. Management of patients with refractory hypertension in: book Hypertension primer: The essential of high blood pressure / Ed. by J.L. Izzo, H.R. Black. — Dallas: AHA, 2003. — 552 p.

5. Calhoun D.A., Jones D., Textor S. et al. Resistant Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment. A Scientific Statement From the American Heart Association Professionall Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research // Hypertension. — 2008. — 51. — 1403-1419.

6. Cushman W.C., Black H.R., Probstfield J.L. et al. For the ALLHAT Group. Blood pressure control in the Antihypertensive and Lipid Lowering treatment to prevent Heart Attack (ALLHAT) // Am. J. Hypertens. — 1998. — 1. — 11-17.

7. Elliot P. Observational studies of salt and blood pressure // Hypertension. — 1991. — 17 (Suppl. 1). — 3-18.

8. Erdine S., Arat-цzkan A. Resistant hypertension. European Society of Hypertension Scientific Newsletter: Update on Hypertension Management. — 2003. — 4. — 15.

9. 2007 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee // Eur. Heart J. — 2007. — 28. — 1462-1536.

10. Frohlich E.D. Classification of resistant hypertension // Hypertension. — 1988. — 11 (Suppl. II). — 67-70.

11. Gifford R.W., Tarazi R.C. Resistant hypertension: diagnosis and management // Ann. Intern. Med. — 1978. — 88. — 661-665.

12. Heagerty A.M. Resistant and malignant hypertension // Manual of Hypertension of the European Society of Hypertension / G. Mancia, G. Grassi, S.E. Kjeldsen. — Inform UK Ltd. — Р. 246-248.

13. Hill M.N., Miller N.H. Adherence to antihypertensive therapy // Hypertension: A Companion to Brenner and Rector’s. The Kidney / Ed. by S. Oparil, А. Weber. — St. Louis, 2000. — 757 p.

14. Huang Z., Willett W.C., Manson J.E. Body weight, weight change and risk for hypertension in women // Ann. Intern. Med. — 1998. — 128. — 81-88.

15. Inui T.S., Carter W.B., Pecoraro R.E. Screening for noncompliance among patients with hypertension: is self-report the best available measure? // Med. Care. — 1981. — 9. — 1061-1064.

16. Johnson A.G. NSAIDs’ and Blood Pressure: Clinical Importance for Older Patients // Drugs &Aging. — 1998. — 12(1). — 17-26.

17. Kaplan N., Victor G.R. Kaplan’s Clinical Hypertension. — 10th edition: Lippincott Williams &Wilkins, 2009. — 560 p.

18. Kaplan N. Systolic Blood Pressure a determinant of Comorbidity. — Dallas, USA: Sciense Press, 2004. — 52 p.

19. Lloyd-Jones D.M., Evans J.C., Larson M.G. et al. Differential control of systolic and diastolic blood pressure: factors associated with lack of blood pressure control in the community // Hypertension. — 2000. — 36. — 594-599.

20. Management of patient compliance in the treatment of hypertension: report of the NHLBI Working Group // Hypertension. — 1982. — 4. — 415-423.

Нефрогенная (почечная) гипертензия — Обзор информации

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Где болит?
  • Формы
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Какие анализы необходимы?
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Прогноз

Нефрогенная (почечная) гипертензия — реноваскулярная гипертензия — патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления.

Из большого числа больных, страдающих артериальной гипертензией, у трети она имеет нефрогенный характер, т.е. обусловлена заболеванием почек и их сосудов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Нефрогенная гипертензия занимает одно из первых мест среди вторичных, или симптоматических, артериальных гипертензий и встречается у 5-16% больных. Она приводит к осложнениям, являющимся причиной снижения или утраты трудоспособности и смерти больных.

Вазоренальная гипертензия встречается у 1-7% больных артериальной гипертензией.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Причины нефрогенной гипертензии — приобретённые и врождённые заболевания или патологические состояния.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Врождённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

  • Фибромускулярная дисплазия почечной артерии (наиболее частая врождённая причина), артериовенозная фистула почки, кальциноз, аневризма, тромбоз или эмболия почечной артерии, гипоплазия почечной артерии, аномалии развития аорты и почечной артерии (атрезия и гипоплазия почечных артерий), стенозы, тромбозы вен, травмы сосудов почек, подковообразная, дистопированная и патологически подвижная почка.
  • Аномалии мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и мочеточников.

[26], [27], [28], [29], [30]

Приобретённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Атеросклероз почечной артерии (наиболее распространённая причина вазоренальной гипертензии), нефроптоз, тромбоз почечной артерии или крупных ее ветвей, неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) с поражением почечной артерии, узелковый периартериит, аневризма почечной артерии, артериовенозная фистула (чаше всего в результате травмы), сдавление почечной артерии извне (опухолью, кистой почки, спайками, гематомой).

Вазоренальная гипертензия в 99% наблюдений определяется двумя заболеваниями: атеросклеротическим поражением почечной артерии (60-70%) и фибромускулярной ее дисплазией (30-40%). Остальные причины встречаются крайне редко и в совокупности составляют не более 1% случаев.

Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионными формами поражения почечных артерий, нередко приводят к артериальной гипертензии. Наконец, вазоренальная гипертензия может развиться вследствие сдавления магистральных почечных артерий опухолью, кистой, спайками, организовавшейся гематомой и т.п.

Паренхиматозная форма почечной артериальной гипертензии может возникать на фоне острых и хронических гломерулонефритов, хронического пиелонефрита, обструктивных нефропатий, поликистоза почек, простых кист почек, в том числе множественных, диабетической нефропатий, гидронефроза, врождённой гипоплазии почек, травмы почек, ренинсекретирующих опухолей, ренопривных состояний, первичной задержки натрия (синдромы Лиддла, Гордона), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), туберкулёза почек. Значительно реже (около 20%) почечная гипертензия выявляется при заболеваниях почек с поражением канальцев и интерстиция (амилоидоз почек, интерстициальный лекарственный нефрит, тубулопатии).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Патогенез

В конце XIX в. Тигерштедт и Бергман (1898), экспериментируя с вытяжками из коркового слоя почек, открыли ренин — гормон, который сыграл огромную роль в учении об артериальной гипертензии.

Исследования показали, что любое сужение почечных артерий, приводящее к ишемии паренхимы почек, обусловливает повышение выработки ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Образование ренина — сложный процесс. Первым звеном этого процесса является синтез препроренина, протеина, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры. Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматической сети, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превращается в активный ренин. Молекулы ренина образуют гранулы, которые затем выталкиваются в межклеточное пространство. Синтез ренина клетками ЮГА зависит от тонуса афферентных артериол или их интрамурального давления. Секрецию ренина регулирует почечная баро-регуляция. Стеноз почечной артерии, приводя к снижению артериального давления в дистальных по отношению к нему сосудах и уменьшая тонус афферентных артериол стимулирует барорецепторы плотного пятна (macula densa) — тесно связанного с ЮГА канальцевой структуры, в результате чего усиливается синтез ренина.

На синтез ренина ЮГА почек влияет ряд факторов. Стимуляция симпатической нейрогуморальной активности ведет к усилению выработки ренина независимо от почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован воздействием на бета-адренергические рецепторы. Кроме того, в почках существуют ингибиторные альфа-адренорецепторы. Реакция на стимуляцию рецепторов обоих типов зависит от комбинированного влияния изменений перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, причем все эти показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности. Нагрузка натрием тормозит, а истощение его запасов стимулирует экспрессию ренинового гена и секрецию ренина. Уменьшение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавляет секрецию ренина. В то же время на секрецию ренина влияют и многие другие факторы, в частности ангиотензин II — активный продукт метаболизма ренина, фермент, обладающий мощным гипертензивным действием. Ангиотензин II подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи.

В настоящее время известно, что синтезированный в почках ренин под влиянием фермента печени ангиотензиногена соединяется с а1-глобулином крови, образуя полипептид ангиотензин, обладающий вазопрессорным действием. Ангиотензин существует в двух формах: неактивный ангиотензин I и обладающий мощным вазопрессорным действием ангиотензин II. Первая форма трансформируется во вторую под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он относится к цинксодержащим металлопротеазам. Большая часть АПФ связана с клеточными мембранами. Он существует в двух формах: эндотелиальной и тестикулярной. АПФ широко распространён в большинстве тканей организма. В отличие от ренина АПФ не обладает специфичностью и способен воздействовать на многие субстраты. Один из таких субстратов — брадикинин, вещество, обладающее депрессорными свойствами и относящееся к калликренн-кининовой системе. Снижение активности АПФ, вызывает уменьшение выработки ангиотензина II и одновременно повышает чувствительность сосудов к брадикинину, ведет к снижению АД.

Ангиотензин II оказывает гипертензивное действие как непосредственно, влияя на тонус артериол, так и через стимуляцию секреции альдостерона. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Вследствие этого увеличивается объём внеклеточной жидкости и плазмы, повышается содержание натрия в стенках артериол, что ведёт к их набуханию, повышению тонуса и усилению чувствительности к прессорным влияниям. Взаимодействия ренина, ангиотензина и альдостерона, характеризующиеся как положительными, так и отрицательными обратными связями, получили название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Установлено, что ткань почки способна продуцировать вещества, обладающие непосредственными или косвенными депрессорными свойствами. Обнаружено депрессорное действие калликреин-кининовой системы, сосудорасширяющее действие простациклина, одновременно стимулирующего секрецию ренина. Между прессорными и депрессорными веществами, вырабатываемыми почками, существует тесная взаимосвязь.

Таким образом, патогенез нефрогенной артериальной гипертензии весьма сложен и связан с несколькими основными факторами: задержка натрия и воды, дизрегуляция прессорных и депрессорных гормонов (повышение активности почечных и непочечных прессорных гормонов и недостаточность депрессорной функции почек), стимуляция секреции вазопрессина, угнетение выделения натрийуретического фактора, повышение образования свободных радикалов, ишемия почки, генные нарушения.

Функция почек при этом может быть в норме, но чаще она медленно, но прогрессивно снижается, достигая 85-90% дефицита при развитии хронической почечной недостаточности..

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии

Симптомы нефрогенной гипертензии обусловлены нарушением перфузии почечной ткани вследствие заболевания или патологического состояния, ведущего к резкому ограничению почечного кровотока. При этом почки одновременно могут быть причиной артериальной гипертензии и органом-мишенью этого патологического состояния, усугубляя течение и симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии. Наиболее частая причина нефрогенной (почечной) гипертензии — атеросклеротическое сужение магистральных почечных артерий. Вазоренальная гипертензия при нефроптозе обычно носит ортостатический характер и обусловлена перегибом или натяжением почечной артерии.

При подозрении на нефрогенную (почечную) артериальную гипертензию диагностический алгоритм сложен и состоит из нескольких этапов, которые завершаются уточнением её причины (вазоренальной или паренхиматозной), определения функциональной значимости выявленных поражений почечной артерии при вазоренальной гипертензии, так как это кардинальным образом влияет на выбор тактики лечения. Для врача-уролога практически это сводится к подтверждению или исключению вазоренальной причины гипертензии. При вазоренальном характере заболевания больной находится под наблюдением уролога (сосудистого хирурга) совместно с терапевтом (кардиологом), в ходе которого решается вопрос о возможности оперативного лечения болезни с целью снижения или стабилизации артериального давления. При отсутствии данных за вазоренальную гипертензию или если состояние больного не позволяет выполнить радикальное оперативное лечение при вазоренальной гипертензии, он передаётся под наблюдение и лечение у терапевта (кардиолога).

На первом этапе предусматривается тщательное общеврачебное обследование, включающее целенаправленное изучение жалоб больного и сбор анамнеза, измерение артериального давления на руках и ногах, аускультацию сердца и крупных сосудов. К сожалению, анамнез и течение вазоренальной гипертензии не обладают чувствительностью и специфичностью для установления диагноза. Некоторые анамнестические данные и симптомы лишь предполагают наличие вазоренальной гипертензии.

Данные физического обследования имеют большую предварительную ценность в выявлении вазоренальной гипертензии, чем анамнестические данные, однако отсутствие таких объективных признаков не исключает диагноза вазоренальной гипертензии. Выявление сосудистых шумов или других проявлений системных сосудистых поражений предполагает наличие вазоренальной гипертензии, но не служит основанием для установления диагноза. Типичные симптомы нефрогенной гипертензии: внезапное и быстрое повышение артериального давления, резистентность артериальной гипертензии к мощному комбинированному лечению или «беспричинная» утрата контроля артериального давления. Стеноз почечных артерий более распространён среди больных с системными, и в особенности с атеросклеротическими, поражениями артерий. Кроме того, методом перкуссии можно выявить выраженную гипертрофию левого желудочка, происходящую от длительной тяжёлой гипертензии.

Для вазоренальной гипертензии не обязателен, но очень характерен симптом, когда у больного очень высокое артериальное давление на фоне нормальной частоты сердечных сокращений, или даже брадикардии.

Проводят клинический и биохимический анализы крови (последний предусматривает определение содержания в крови мочевины, креатинина и электролитов), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, пробу Каковского-Аддиса и бактериологический анализ мочи. Обязательно исследование глазного дна. Выполняется проба с одноразовым приёмом каптоприла.

К инструментальным методам, применяемым на этом этапе, относятся УЗИ и почек, динамическая нефросцинтнграфия с I-гиппураном. На втором этапе для выявления поражений почечных артерий проводят ангиографию (традиционную аортографию, селективную ангиографию почечных артерий или цифровую субтракционную ангиографию).

На третьем этапе для уточнения природы артериальной гипертензии, определения функциональной значимости поражений почечной артерии и оптимизации интраоперационной тактики исследуют центральную гемодинамику, выполняют радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, полученной из почечных вен и нижней полой вены, а также фармакорадиологическую пробу с каптоприлом.

Где болит?

Формы

Нефрогенная артериальная гипертензия делится на две формы: вазоренальная и паренхиматозная.

Вазоренальная гипертензия — это симптоматическая артериальная гипертензия, возникшая в результате ишемии почечной паренхимы на фоне поражения магистральных почечных артериальных сосудов. Реже вазоренальную гипертензию называют фибромускулярной дисплазией почечных артерий и артериовенозной мальформацией, вазоренальную гипертензию делят на две формы: врождённую и приобретённую.

С паренхиматозной почечной артериальной гипертензией могут протекать чуть ли не все диффузные заболевания почек, при которых гипертензия связана с поражением её клубочков и внутриорганных мелких артериальных сосудов.

[46], [47], [48]

Диагностика нефрогенной (почечной) гипертензии

Диагностика нефрогенной гипертензии включает в себя следующие этапы:

[49], [50], [51], [52], [53]

Определение уровня ренина в периферической крови

Установлено, что уменьшение потребления и экскреции натрия ведёт к повышению уровня ренина. У человека уровень ренина плазмы резко колеблется в течение суток, и поэтому его однократное измерение неинформативно. Кроме того, практически все антигипертензивные лекарственные средства оказывают значительное влияние на уровень ренина крови. Поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 нед. до исследования, что опасно для больных тяжёлой гипертензией.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Одноразовая каптоприловая проба

После того как был создан первый экспериментальный ингибитор ангиотензина II, а затем и другие ингибиторы ангиотензина II и АПФ, исследования показали, что под влиянием ингибиторов ангиотензина II при стенозе почечных артерий повышается секреция ренина ишемизированной почкой. Положительный результат одноразовой пробы с каптоприлом указывает на ренинзависимыи характер артериальной гипертензии, но не позволяет установить диагноз вазоренальной гипертензии. Именно поэтому применение только одноразовой каптоприловой пробы для скрининга вазоренальной гипертензии не достаточно.

Читайте также:  Можно ли заниматься спортом при аритмии, дыхательная гимнастика, аритмия у спортсменов

[62], [63], [64], [65]

Общий анализ крови

Редко возможен эритроцитоз вследствие избыточной продукции эритропоэтина поражённой почкой.

При этом отмечается изолированная стимуляция красного ростка костного мозга: ретикулоцитоз, чрезмерно большое число эритроцитов, чрезмерно высокий, но соответствующий эритроцитозу уровень гемоглобина, хотя каждый отдельно взятый эритроцит или ретикулоцит совершенно нормален.

Общий анализ мочи

Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/сут), эритроцитурия, реже — незначительная лейкоцитурия.

Биохимический анализ крови. При отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности изменения могут не выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у больных с распространённым атеросклерозом — высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и т.д.).

Проба Реберга — всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с подозрением на нефрогенную, для выявления хронической почечной недостаточности.

Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными клубочковыми поражениями.

Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина.

Холтеровское мониторирование артериального давления и ЭКГ показано для дифференциальной диагностики в сложных и неоднозначных случаях.

Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии

Задача инструментальных методов исследования — найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной гипертензии вследствие разных нефропатии и первичного симметричного нефросклероза.

Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию. ультразвуковые методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы.

Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную урографию обычно выполняют в ходе агиографического исследования для оценки структурного и функционального состояния почек На фоне явной декомпенсации хронической почечной недостаточности введение РКВ противопоказано из-за их нефротоксичносги (опасность резкого обострения хронической почечной недостаточности). кроме того, исследование на таком фоне малоинформативно.

Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить ее только после хотя бы временного снижения артериального давления любым короткодействующим препаратом (например, клонидином).

Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй — через 3-5 минут, далее решения принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках.

Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма, гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе поражённая почка вообще может не контрастироваться.

Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий

Ультразвуковая оценка размеров почек недостаточно чувствительна. Даже при выраженном стенозе почечной артерии размеры почек остаются нормальными. Кроме того, ультразвуковое определение размеров почек в значительной мере зависит от применяемого метода исследования. Поэтому сравнительные размеры почек оказались бесполезными для скрининга стеноза почечных артерий при вазоренальной гипертензии.

УЗДГ и дуплексное сканирование (сочетание ультразвукового сканирования и допплерографии) — более эффективные методы оценки почечных артерий. Стеноз артерии влияет на характер внутрисосудистого кровотока, увеличивая его скорость в области поражения и создавая турбулентность в области постстенотического расширения. Поскольку дуплексное УЗИ позволяет получить информацию о кровотоке, оно имеет большее значение в выявлении гемодинамических нарушений в почечных артериях, чем в обнаружении стеноза почечных артерий.

Таким образом, УЗИ и допплер-УЗИ могут выявить признаки нарушения кровотока по поражённой почечной артерии, признаки нефросклероза с поражённой стороны и возможную компенсаторную гипертрофию противоположной почки.

Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация почечных артерий относится к стандартным методам изучения их анатомических особенностей в клинике. В большинстве случаев она позволяет выявить вазоренальную гипертензию и провести дифференциальную диагностику между двумя основными её причинами — атеросклерозом и фибромускулярной дисплазией. Однако в связи с инвазивным характером метода его нельзя рассматривать как пригодный для целей скрининга.

Радиоизотопная сцинтиграфия почек

Методы радиоизотопной диагностики нефрогенной (почечной) гипертензии определяют секреторную функцию проксимальных канальцев, уродинамику ВМП, а также топографо-анатомические, функциональные и структурные особенности почек. С этой целью используют динамическую нефросцинтиграфию с препаратом, транспорт которого осуществится преимущественно путём секреции в проксимальных канальцах почек -131 I-гиппураном.

Ренография или динамическая нефросцинтиграфия могут выявить асимметрию ренографических кривых или изображений почек. Однако, вполне возможна ситуация, когда уменьшение диаметра почечной артерии полностью компенсируется повышением артериального давления. В этом случае значимой асимметрии может и не быть. Тогда не обойтись без пробы с каптоприлом. Для этого больному снижают артериальное давление каптоприлом (обычно 25-50 мг единовременно), затем повторно выполняют изотопное исследование. Асимметрия кривых или изображений должна появиться или усилит (значимым считается падение фильтрации с поражённой стороны более чем 10% от исходного уровня). Это мероприятие доказывает два факта:

  • гипертензия является вазоренальной, так как есть значимое падение фильтрации с поражённой стороны в ответ на падение системного артериального давления;
  • гипертензия является высокорениновой, что характерно для описываемого синдрома и в дальнейшем поможет в назначении схемы терапии.

Однако не всегда вазоренальная гипертензия высокорениновая, иногда она бывает и при нормальном уровне ренина.

Так как основная задача изотопных методов исследования — подтверждение или опровержение симметричности нефропатии, бессмысленно и экономически нецелесообразно выполнять их при единственной почке, когда все вопросы, связанные с функцией почки, разрешаются нефрологическими лабораторными пробами.

Компьютерная томография и магнито-резонансная томография КТ позволяет оценить состояние сосудов брюшной полости, в первую очередь аорты и её ветвей, и выявляет заболевания сосудов почек. Использование внутривенного введения РКВ в минимальных количествах визуализирует стенки сосудов. Данные КТ хорошо коррелируют с результатами ангиографии. Наиболее достоверна в плане выявления причин вазоренальной гипертензии МСКТ, которая в настоящее время практически вытеснила почечную артериографию, выполняемую с этой же целью. Альтернативой ангиографии в некоторых случаях может быть МРТ.

Ангиография в диагностике поражений почечных артерий

Наиболее надёжный метод исследования почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии — рентгеноконтрастное исследование. Ангиография определяет характер, степень и локализацию поражения почечных сосудов.

Прижизненное рентгенологическое исследование сосудов человека с введением контрастного вещества впервые выполнили Sicard и Forestier в 1923 году. В конце 20-х — начале 30-х годов прошлого столетия аортоартериография благодаря работам Dos Santos и соавт. постепенно входит в клиническую практику, но широкого распространения в диагностике заболеваний артериальной системы не получает. Настороженное отношение к аортографии в то время объясняется высокой токсичностью применявшихся контрастных веществ и тяжёлыми реакциями на их введение, а также опасностью осложнений, обусловленных пункцией аорты и артерий. Кроме того, диагностика многих заболеваний артериальной системы, в том числе поражений артериальной системы почек, в тот период представляла чисто академический интерес, так как большинству больных с вазоренальной гипертензией выполняли нефрэктомию.

Новый этап в развитии ангиографии относится ко второй половине 30-х годов. Этому способствовал синтез относительно малотоксичных РКВ и первые успешные радикальные операции на аорте и крупных артериях. В конце 40-х — начале 50-х годов аортография получает всё большее распространение как высокоинформативный метод диагностики заболеваний артериальной системы, почек, забрюшинного пространства, сердца и головного мозга. В 1953 г. S.J. Seldinger сообщает о разработанной им методике чрескожной катетеризации аорты. Эта методика с использованием специального проводника заменяет иглу, находящуюся в аорте, на полиэтиленовый катетер. Н.А. Лопаткин — первый из отечественных исследователей — выполняет почечную ангиографию в 1955 г.

Немаловажную роль в эволюции метода аортоартериографии играет создание мощных рентгеновских установок для ангиографии с электронно-оптическим усилением и телевизионной системой наблюдения, а также применение трийодистых органических РКВ. Прогресс электроники и вычислительной техники в конце 70-х годов приводит к созданию принципиально нового метода рентгеноконтрастного исследования сосудов — дигитальной (или цифровой) субтракционной ангиографии.

Дальнейшее совершенствование метода возможно благодаря объединению рентгеновской и электронно-вычислительной техники, использующей одновременно принцип усиления изображения сосудов и субтракции (вычитания) изображения мягких тканей и костей. Сущность метода состоит в том, что компьютерная обработка рентгеновского изображения подавляет его фон, т.е. устраняет изображение мягких тканей и костей и одновременно усиливает контрастирование сосудов. Это хорошо визуализирует артерии и вены. Тем не менее, врач должен помнить о возможности технической ошибки в выявлении некоторых форм поражения почечных артерий и при наличии других веских доводов в пользу диагноза вазоренальной гипертензии продолжить исследования.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Показания к ангиографии:
  • высокая стабильная или злокачественная артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной антигипертензивной терапии;
  • повышенное артериальное давление, обусловленное другими заболеваниями;
  • паренхиматозные болезни почек (диффузный гломерулонефрит или хронический пиелонефрит);
  • гормонпродуцирующие опухоли надпочечников;
  • коарктация аорты, особенно у больных молодого возраста;
  • генерализованные заболевания артерий (атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, узелковый периартериит, артериит аорты и её ветвей);
  • заболевания, характеризующиеся развитием тромбозов и эмболии артерий;
  • снижение секреторной функции почки по данным динамической нефросцинтиграфии.

Наличие признаков стеноза почечных артерий, выявленных на этапах предыдущего обследования, служит дополнительным критерием целесообразности проведения ангиографии. Ангиография показана больным, потенциально подлежащим восстановительным операциям на сосудах почки, и позволяет установить форму, объём и локализацию поражения почечных сосудов. При этом в ходе исследования возможен забор крови раздельно из каждой почки для последующего определения уровня ренина, что увеличивает достоверность анализа.

Отсутствие у больного с высокой стабильной артериальной гипертензии, рефрактерной к комплексной терапии, каких бы то ни было жалоб не только не ставит под сомнение целесообразность ангиографии почечных артерий, но, напротив, служит дополнительным доводом в пользу её проведения.

Противопоказания к проведению почечной ангиографии немногочисленны и большей частью не носят абсолютного характера. Так, при непереносимости больным препаратов йода возможно применение нейодистых контрастных веществ. Больным с почечной недостаточностью при наличии чётких показаний к ангиографическому исследованию вместо традиционной ангиографии проводят артериальную дигитальную субтракционную ангиографию. Больным, страдающим заболеваниями, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, в период подготовки к исследованию проводят специфическую гемостатическую терапию. Ангиографию также не стоит выполнять на фоне высокой гипертензии, так как вероятность возникновения гематомы в месте пункции бедренной артерии во много раз увеличивается.

Абсолютными противопоказаниями являются декомпенсация хронической почечной недостаточности (возможность развития острой почечной недостаточности). терминальная стадия почечной недостаточности и крайне тяжёлое общее состояние больного.

Осложнения ангиографии. Различают лёгкие и тяжёлые осложнения ангиографии. К лёгким осложнениям относят небольшие гематомы в области пункции артерии, головную боль, тошноту, рвоту, кратковременное повышение температуры тела, озноб, непродолжительный спазм артерий и т.п. Большинство этих осложнений обусловлено действием йодистых соединений, используемых в качестве РКВ. С введением в клиническую практику менее токсичных РКВ частота этих осложнений значительно уменьшилась.

Тяжёлые осложнения ангиографии:
  • острое нарушение мозгового или коронарного кровообращения:
  • острое почечная недостаточности;
  • выраженная артериальная гипертензия;
  • массивная тромбоэмболия;
  • повреждение интимы артерии, ведущее к расслоению её стенки;
  • перфорация стенки артерии, сопровождающаяся кровотечением, формированием пульсирующей гематомы и артериовенозного соустья;
  • отрыв катетера или проводника.

Тяжёлое осложнение может быть причиной смерти больного.

Общий недостаток описанных методов обследования больного косвенный характер информации о поражении почечных артерий при вазоренальной гипертензии. Единственный метод, прижизненно определяющий структурные изменения в почках, — это морфологическое исследование биоптатов почки. Однако биопсия почки небезопасна из-за риска внутреннего кровотечения. Кроме того, в ряде случаев имеются медицинские противопоказания к её проведению.

Показания к консультации другими специалистами

Всем лицам с подозрением на вазоренальный характер гипертензии показана консультация нефролога, а при его отсутствии — кардиолога. Консультация нефролога особенно показана больным с подозрением на двустороннее поражение почечных артерий, поражение почечной артерии единственной или единственно функционирующей почки, хронической почечной недостаточности. Всем больным показана консультация офтальмолога для определения состояния глазного дна и выявления офтальмологических признаков злокачественности гипертензии. На этапе определения тактики лечения — консультация уролога или сосудистого хирурга и анестезиолога.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Вазоренальную гипертензию дифференцировать приходится со всеми остальными хроническими симптоматическими гипертониями, реже с гипертонической болезнью.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия. Выполнение радиоизотопного исследования, подтверждающего симметричность поражения почек, позволяет решительно исключить вазоренальную гипертензию. Далее поражение почечных сосудов определяется или отвергается допплер-УЗИ. Последними этапами дифференциальной диагностики являются изотопное исследование с каптоприлом и ангиография.

Первичный гиперальдостеронизм. Обычно состояние этих больных определяется не столько гипертонией, сколько гипокалиемией, а тяжесть состояния не зависит от объёма поражения надпочечников. Характерны жалобы на мышечную слабость, причём непостоянную во времени и иногда крайней степени выраженности, могут быть отёки, а от мочегонных (петлевых и тиазидных) их состояние ухудшается. Гипотензивную терапию трудно подбирать. Возможны нарушения ритма (с соответствующими изменениями на электрокардиограмме) и полиурия в результате гипокалиемической нефропатии. Повышенный уровень ренина, выявленный на фоне отмены терапии, позволяет однозначно исключить первичный гиперальдостеронизм.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. При этих заболеваниях у больных имеется характерный внешний вид, дистрофия кожи, поражение костей и стероидный диабет. Может выявляться задержка натрия и низкий ренин. Диагноз подтверждается определением повышенного уровня кортикостероидов в крови.

Опухоль почки, продуцирующая ренин. Происхождение гипертонии у этих больных такое же, как и при вазоренальной форме, однако отсутствуют изменения магистральных почечных артерий.

Феохромоцитома и другие опухоли, продуцирующие катехоламины. Примерно в половине случаев заболевание проявляется типичными катехоламиновыми кризами с соответствующими жалобами и отсутствием признаков поражения почек. Криз может купироваться внутривенным введением альфа-блокатора фентоламина, однако ввиду редкости таких больных и крайне узкого спектра применения фентоламина обычно применяют нитропруссид натрия. Диагностика феохромоцитом не должна основываться на сведениях об эффективности каких-либо препаратов.

В половине остальных случаев гипертония протекает относительно лабильно с некоторым вегетативным компонентом. Крайняя вариабельность клинической картины заболевания диктует при обследовании больных с подозрением на симптоматическую артериальную гипертензию включать анализ экскреции продуктов метаболизма катехоламинов с мочой, который можно выполнять на фоне терапии.

Коарктация аорты. Обычно больные молодого возраста, несмотря на вы кую гипертензию, с хорошим самочувствием и вызывающей недоверие превосходной физической выносливостью, имеют отлично развитую мускулатуру верхних конечностей и гипотрофию мышц (особенно икроножных) ног. Высокое артериальное давление выявляется только в артериях верхних конечностей. Грубый систолический шум, определяемый при обычной аускультации сердца и крупных сосудов, выслушивается также и между лопаток.

Гипертоническая болезнь — заболевание, начинающееся медленно в молодом возрасте и, как правило, протекающее доброкачественно. Чётко видна зависимость повышенного артериального давления от физических и эмоциональных нагрузок, потребления жидкости, характерны гипертонические кризы. Выявление асимметричности нефропатии решительно противоречит даже самому злокачественному течению гипертонической болезни.

Тиреотоксикоз. Внешне эти больные выглядят полной противоположностью больным с вазоренальной гипертензией. При вазоренальной гипертензии пациент независимо от возраста не похож на тяжелобольного, он адекватен, иногда слегка заторможен, может иметь нарушение памяти вследствие энцефалопатии от длительной тяжёлой гипертонии. При выраженном тиреотоксикозе пациентки (чаще молодые женщины) производят впечатление глубоко нездоровых физически или психически лиц. Их действия, суждения и речь слишком быстры и малопродуктивны, мысли тяжело формулируются. При обследовании обращает на себя внимание не столько гипертония, сколько сильная, ничем необъяснимая, даже в покое тахикардия и склонность к нарушениям сердечного ритма (в тяжёлых случаях может встречаться постоянная мерцательная аритмия). Для вазоренальной гипертензии нарушения ритма сердца крайне нехарактерны, а свойственна гипертрофия левого желудочка. Диагноз первичного тиреотоксикоза подтверждается выявлением высокого уровня тироксина и крайне низкого уровня тиреотропного гормона.

Эритремия. Обычно эритремией страдают пожилые люди. Цвет лица у них красный, но отёков нет, почти всегда повышенное артериальное давление, которое они переносят хуже, чем лица их возраста при гипертонической болезни. Характерны жалобы на различные по локализации боли (в кистях, стопах, голове, сердце, иногда даже в костях и селезёнке), кожный зуд, из-за которых больные плохо спят по ночам. В общем анализе крови выявляется избыточная активность всех трёх ростков костного мозга, чего никогда не бывает при симптоматических эритроцитозах. Вазоренальной гипертензии противоречат боли в костях, особенно усиливающиеся при перкуссии (признак пролиферации костного мозга), увеличение селезёнки и боль в ней. Выявление изменений при изотопном исследовании почек необязательно отвергает диагноз эритремии, так как из-за неадекватной расторможенности тромбоцитарного ростка и происходящего отсюда тромбоцитоза болезнь может осложниться тромбозом любого сосуда, в том числе и почечного.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *