Атриовентрикулярная блокада: причины, симптомы, диагностика, лечение

Медицинский эксперт статьи

Атриовентрикулярная блокада — частичное или полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной бывает идиопатический фиброз и склероз проводящей системы. Диагностируют патологию по данным ЭКГ. Симптоматика и лечение зависят от степени блокады, однако терапия, если она необходима, обычно включает использование ЭКС.

АВ-блокада бывает следствием идиопатического фиброза и склероза проводящей системы приблизительно у 50 % больных, а у 40 % — результатом ИБС. Остальные случаи приходятся на прием лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон), повышенный тонус блуждающего нерва, вальвулопатию, врожденную патологию, генетические и иные аномалии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Атриовентрикулярная блокада I степени

Все нормальные зубцы сопровождаются комплексами R-R, но интервалы P-R длиннее, чем в норме (> 0,2 с). АВ-блокада I степени может быть физиологической у молодых пациентов с чрезмерным влиянием блуждающего нерва и у хорошо тренированных атлетов. Атриовентрикулярная блокада I степени всегда бессимптомна и не требует лечения, однако, если она сочетается с другой патологией сердца, показано дальнейшее обследование пациента, так как она может быть связана с применением лекарственных препаратов.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Атриовентрикулярная блокада II степени

Некоторые нормальные зубцы сопровождаются желудочковыми комплексами, но некоторые — нет. Существует три типа этой патологии.

При типе Мобитц I атриовентрикулярной блокады II степени происходит прогрессивное удлинение интервала P-R после каждого сокращения до тех пор, пока проведение предсердного импульса не прекращается вообще, и комплекс выпадает (феномен Венкебаха). Проведение через АВ-узел восстанавливается к следующему сокращению, и ситуация повторяется. Тип Мобитц I атриовентрикулярной блокады II степени может быть физиологическим у молодых пациентов и многих атлетов. Блокада появляется в АВ-соединении у 75 % представителей с узкими комплексами QRS и в более низко расположенных участках (пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье) у остальных. Если блокада становится полной, обычно появляется выскальзывающий узловой ритм. Необходимость в лечении отсутствует до тех пор, пока блокада не приводит к брадикардии с клинической симптоматикой. Также необходимо исключение временных или устранимых причин. Лечение заключается в имплантации ЭКС, которая также может быть успешной у больных, не имеющих клинических проявлений, с типом Мобитц I атриовентрикулярной блокады II степени на подузловом уровне, выявленной во время электрофизиологического исследования, выполнявшегося по другому поводу.

При типе Мобитц II атриовентрикулярной блокады II степени интервал P-R одинаков. Импульсы не проводятся сразу же, и происходит выпадение комплекса QRS, обычно с повторяющимися циклами зубца — каждый третий цикл (1:3 блок) либо четвертый (1:4 блок). Тип Мобитц II атриовентрикулярной блокады II степени всегда патологический. У 20 % больных она возникает на уровне пучка Гиса, в ветвях этого пучка — у остальных. Больные могут не иметь клинических проявлений или испытывать легкое головокружение, пресинкопе и синкопе в зависимости от соотношения проведенных и непроведенных импульсов. Пациенты имеют риск развития клинической блокады высокой степени или полной блокады, при которой выскальзывающий ритм, вероятно, является желудочковым, а вследствие этого редким и неспособным обеспечить системное кровоснабжение. Поэтому показан ИВР.

Блокада II степени высокой градации характеризуется выпадением каждого второго или чаще желудочкового комплекса. Отличить блокаду Мобитц I и Мобитц II бывает сложно, поскольку два зубца никогда не появляются на изолинии. Риск развития полной атриовентрикулярной блокады сложно предугадать, поэтому назначают ИВР.

Больных с любым типом атриовентрикулярной блокады II степени, имеющих структурную патологию сердца, следует рассматривать как кандидатов для постоянной кардиостимуляции, за исключением преходящих и обратимых причин.

[16], [17], [18]

Атриовентрикулярная блокада III степени

Атриовентрикулярная блокада бывает полной: отсутствует электрическая связь между предсердиями и желудочками и соответственно связь между зубцами и комплексами QRS (АВ-диссоциация). Сердечная деятельность поддерживается выскальзывающими импульсами водителя ритма из АВ-узла или желудочка. Ритм, образующийся выше бифуркации пучка Гиса, дает узкие желудочковые комплексы относительно высокой частоты (>40 в минуту), относительно существенную ЧСС и небольшую симптоматику (например, слабость, постуральное головокружение, непереносимость физических нагрузок). Ритм, образующийся ниже бифуркации, дает широкие комплексы QRS, малую ЧСС и более тяжелые клинические проявления (пресинкопальные и синкопальные состояния, сердечную недостаточность). Симптомы включают признаки АВ-диссоциации, такие как пушечные а-волны, изменчивость АД и изменения звучности I тона. Риск синкопе в связи с асистолией, а также внезапной смерти выше при недостаточной генерации импульсов водителем ритма.

Большинству больных нужен ИВР. Если блокада возникает вследствие приема противоаритмических препаратов, отмена лекарственных средств может быть эффективным методом лечения, хотя иногда нужна временная кардиостимуляция. В случае развития блокады при остром нижнем ИМ обычно появляются признаки дисфункции АВ-узла, которые чувствительны к атропину или могут разрешаться самостоятельно через несколько дней. Блокада, развивающаяся при переднем ИМ, обычно свидетельствует об обширных зонах некроза с вовлечением системы Гиса-Пуркинье и требует немедленной трансвенозной имплантации кардиостимулятора с временной наружной кардиостимуляцией при необходимости. Спонтанное разрешение возможно, однако необходимо исследование состояния АВ-узла и нижележащих структур (например, электрофизиологическое исследование, нагрузочный тест, 24-часовое мониторирование ЭКГ).

Большинство больных с врожденной атриовентрикулярной блокадой III степени имеют узловой выскальзывающий ритм, поддерживающий достаточно адекватный ритм, однако они нуждаются в имплантации постоянного ЭКС до достижения среднего возраста. Реже больные с врожденной атриовентрикулярной блокадой III степени имеют редкий выскальзывающий ритм, что создает необходимость имплантации ЭКС в детском возрасте, возможно, даже в период раннего детства.

[19], [20], [21], [22], [23]

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

  • Классификация АВ-блокад
  • Причины развития АВ-блокад
  • Симптомы АВ-блокад
  • Осложнения АВ-блокад
  • Диагностика АВ-блокад
  • Лечение АВ-блокад
  • Прогноз и профилактика АВ-блокад
  • Цены на лечение

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Читайте также:  Повышены эритроциты в крови: симптомы, диагностика и лечение

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Описание, виды, симптомы, диагностика и лечение блокад сердца

Блокада – это сбой прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца. В норме сердечная мышца должна работать равномерно, обеспечивая постоянное движение сигнала из предсердия в желудочки. При развитии патологии возникает сбой. Импульс не проходит полный путь – от начальной до конечной точки, и функционирование сердца нарушается. Такое состояние замедляет работу органа и может привести к его остановке.

Рассмотрим подробнее, какие бывают блокады сердца и как распознать подобные нарушения на кардиограмме. Зная проявления патологии, можно вовремя диагностировать проблему и избежать развития опасных осложнений.

Почему развивается нарушение

Существует множество различных состояний, способных нарушить проведение электрического импульса по миокарду. Мы не всегда можем точно установить причину такого явления. Зачастую нам остается только предполагать, почему возникла блокада, и пытаться затормозить прогрессирование процесса.

В клинической кардиологии принято выделять две группы нарушений проводимости и возбудимости сердца:

  • Кардиальные, то есть вызванные патологическими процессами, происходящими в сердечной мышце. Это может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС) или перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания, кардиомиопатии. Нередко источником проблемы становятся врожденные и приобретенные пороки сердечных клапанов. Сбой в работе проводящей системы может быть вызван травматизацией тканей во время операции.
  • Некардиальные – причина таких нарушений кроется вне миокарда. Чаще всего нам приходится иметь дело с эндокринными заболеваниями – сахарным диабетом и патологией щитовидной железы. Среди возможных причин также стоит выделить гипертоническую болезнь, хронический бронхит, астму и иные состояния, приводящие к развитию гипоксии. У женщин сбой нередко регистрируется при беременности, с наступлением климакса.

Важно понимать: возникновение блокады не всегда связано с органическими изменениями миокарда или серьезными внесердечными заболеваниями. Сбой работы сердца может быть временным явлением на фоне стресса или физической нагрузки. Выяснить характер нарушений можно при обследовании пациента.

Механизм возникновения

В норме электрические импульсы проходят по миокарду с определенной скоростью и в строго установленной последовательности. Путь сигнала начинается в ушке правого предсердия – в синусовом узле. Отсюда возбуждение постепенно распространяется по тканям предсердий и ненадолго замедляется в атриовентрикулярном узле. Далее импульс растекается по ветвям пучка Гиса, что охватывают правый и левый желудочек. Заканчивается проводящая система мелкими волокнами Пуркинье.

Проблема возникает тогда, когда проведение импульса замедляется или полностью блокируется в определенной точке. Причиной могут выступать функциональные и органические изменения. В первом случае импульс достигает клеток, которые находятся в рефрактерной (неактивной) фазе – и дальнейшее его прохождение нарушается. Следующий сигнал может пройти по тканям без препятствий. При органических изменениях (например, в случае образования рубца после инфаркта) импульс будет «спотыкаться» о преграду, и сбой станет стойким.

Если говорить о патофизиологии нарушений, то нужно отметить работу Na+-каналов кардиомиоцитов. Пока эти пути открыты, импульс может без препятствий проникать в клетки. Но, если каналы инактивируются, проведение сигнала замедляется или приостанавливается. Такое случается, например, в зоне ишемии миокарда – там, где прекращается кровоснабжение тканей.

Признаки блокады сердца неспецифические и не всегда заметны без специального обследования. Выявить проблему можно на ЭКГ. На пленке видно, как проходит импульс по сердечной мышце, есть ли препятствия для возбуждения тканей, и в какой зоне они локализуются. Электрокардиография – это основной метод, позволяющий выставить диагноз и назначить лечение.

Возможные симптомы

Клинически блокады сердца не всегда проявляются. При легких нарушениях больной может не предъявлять никаких жалоб. Сбой в функционировании сердца выявляется только на электрокардиограмме.

При прогрессирующем нарушении проводимости возникают такие симптомы:

  • беспричинная слабость;
  • затрудненное дыхание;
  • одышка;
  • перебои в работе сердца;
  • замедление ЧСС;
  • головокружение.

Если несколько импульсов подряд не проходят по тканям сердца, возможна потеря сознания. Со временем болезнь прогрессирует, состояние больного ухудшается, и такие приступы случаются чаще.

Виды блокад и их признаки на ЭКГ

В кардиологии предлагаются различные классификации нарушений проводимости сердца. На практике нам кажется удобным разделение всех патологических процессов по месту локализации. Выделяют такие варианты блокады:

  • Синоатриальные. Сбой локализуется в области синусового узла – в самом начале пути проведения импульса.
  • Межпредсердные. Прохождение сигнала замедляется между предсердиями.
  • Атриовентрикулярные (АВ-блокады). Замедляется или останавливается передача импульса между предсердиями и желудочками.
  • Внутрижелудочковые. Наблюдается сбой в проведении сигнала по ветвям пучка Гиса в желудочках сердца.

Отличить эти состояния можно на ЭКГ. Характерные признаки патологии представлены в таблице.

Признаки на ЭКГ

Синусовый ритм неправильный. Отмечаются длительные паузы и выпадение отдельных сокращений сердца. Характерно появление брадикардии

Изменение зубца P – расширение более 0,12 сек., деформация. Может сочетаться с удлинением PQ-интервала

Удлинение интервала PQ, выпадение комплекса QRS

Расширение и деформация комплекса QRS

Остановимся подробнее на атриовентрикулярных блокадах. По клиническому течению принято выделять 3 стадии развития процесса.

Блокада сердца I степени характеризуется замедленным прохождением электрического импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ видно расширение интервала PQ до 0,2 сек. – он отражает скорость проведения сигнала по предсердиям. Это самое частое нарушение АВ-проводимости. Оно встречается преимущественно в пожилом возрасте на фоне органической патологии – перенесенного инфаркта, при миокардите, пороках сердца.

Блокада сердца II степени возникает при прогрессировании процесса. Не все импульсы проходят к желудочкам. Изменения на ЭКГ определяются типом блокады:

  • АВ-блокада по типу Мобитц 1 ведет к выпадению сокращений желудочков. На кардиограмме это видно по удлинению интервала PQ, причем изменения прогрессируют с каждым комплексом. Далее фиксируется только зубец P, а QRS – маркер работы желудочков – выпадает. Такие симптомы наблюдаются при инфаркте, передозировке сердечных гликозидов и др.
  • АВ-блокада по типу Мобитц 2 на ЭКГ отображается выпадением QRS. Интервал PQ удлиняется, но его нарастание не прогрессирует. Такой симптом говорит о серьезном поражении сердечной мышцы и грозит развитием полной блокады сердца.

Если процесс продолжает прогрессировать, блокируются несколько сокращений желудочков подряд, и выпадают комплексы QRS два и более раза. У больного наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) с потерей сознания.

Нарушения III степени – это полная поперечная блокада сердца. Сигнал не проходит от предсердий к желудочкам. Фиксируется отдельное возбуждение верхних и нижних отделов сердца. Изменения на ЭКГ хаотичны, видна диссоциация между маркерами предсердных и желудочковых сокращений – PQ и QRS. Нередко такое состояние сочетается с внутрижелудочковой блокадой.

Советы врача: как правильно наблюдаться у врача, если есть блокада

После установки диагноза больной остается на амбулаторном лечении или госпитализируется в стационар. Тактика определяется тяжестью блокады. После достижения ремиссии пациент не должен оставаться без наблюдения специалиста. Мы рекомендуем:

  • При стабильном состоянии и отсутствии жалоб посещать кардиолога и делать ЭКГ каждые 6 месяцев.
  • Если состояние ухудшается, появляются новые жалобы или прогрессируют уже имеющиеся нарушения – записаться на прием к врачу как можно скорее.

Если врач назначает медикаментозную терапию, ее следует придерживаться и не нарушать график приема препаратов. Самостоятельная отмена лекарства недопустима – это ведет к развитию осложнений.

Если пациенту был установлен кардиостимулятор, тактика наблюдения меняется. Через 3, 6 и 12 месяцев после операции следует посетить врача и убедиться в том, что прибор работает без сбоев. Дальнейший график наблюдений будет зависеть от состояния пациента.

Подходы к лечению

При выборе схемы терапии мы ориентируемся на принятые Министерством здравоохранения протоколы, клинические рекомендации отечественных и зарубежных сообществ. Лечение должно быть комплексным и рациональным. Нужно не только убрать симптом, но и устранить возможную причину проблемы – и предупредить развитие осложнений.

Умеренные нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости лечения не требуют. Мы предлагаем пациенту регулярно наблюдаться у кардиолога, следить за самочувствием, вести здоровый образ жизни. Медикаментозная терапия назначается при явной клинической симптоматике – появлении перебоев в работе сердца, одышки, головокружения и иных состояний, которые мешают вести привычный образ жизни. При развитии опасных осложнений показано хирургическое лечение.

Остановимся подробнее на терапии АВ-блокады. Схема лечения будет зависеть от тяжести состояния пациента. Если после проведенной диагностики по ЭКГ выявлена АВ-блокада I степени, терапия не показана. Рекомендуется только наблюдение у специалиста – визиты к врачу не реже одного раза в год.

При выявлении АВ-блокады II степени по типу Мобитц 1 лечение должно быть комплексным. Для стабилизации проводящей системы сердца назначаются антиаритмические препараты. Одновременно с этим проводится лечение основного заболевания, ставшего причиной сбоя в работе сердца. Специфической терапии здесь не предусмотрено. Мы подбираем медикаменты, исходя из ведущих симптомов и сопутствующих заболеваний.

АВ-блокада II степени Мобитц 2 и полная блокада сердца – повод для хирургического лечения. Проводится имплантация кардиостимулятора. Прибор регулирует сердечный ритм, обеспечивает полноценное проведение сигналов и бесперебойную работу миокарда. Кардиостимулятор может быть предложен и пациенту с АВ-блокадой по типу Мобитц 1 при наличии выраженной симптоматики.

Неотложная помощь показана при развитии синдрома МАС, полной блокаде сердца. Больной обязательно госпитализируется в стационар. Проводится непрямой массаж сердца, назначаются препараты, поддерживающие стабильный ритм. Показана установка кардиостимулятора.

Образ жизни и меры предосторожности

Лечение и профилактика нарушений в работе сердца – это не только прием медикаментов или операция. Мы рекомендуем пациенту полностью поменять свое отношение к жизни. Чтобы не допустить прогрессирования болезни и избежать нежелательных последствий, следует:

  • Изменить рацион. В ежедневном меню должно быть меньше жареной, острой и соленой пищи. Рекомендуется добавить продукты растительного происхождения, сделать акцент на свежих овощах и фруктах. Запрещается фастфуд и быстроусвояемые углеводы – они негативно влияют на обмен веществ и провоцируют развитие сердечно-сосудистой патологии.
  • Заниматься спортом. Показаны аэробные нагрузки, занятия йогой, плавание. Если нет возможности посещать фитнес-клуб или спортзал, можно ежедневно гулять на свежем воздухе – не менее 30 минут в день.
  • Не перенапрягаться. Работа «на износ» не пойдет на пользу сердцу. Стоит пересмотреть свой режим дня. Ночной сон должен быть не менее 8 часов.
  • Избегать стрессов. Излишние переживания негативно влияют на работу всех внутренних органов, и сердце не становится исключением.
  • Следить за весом. При избыточной массе тела и ожирении стоит обратиться к эндокринологу, составить диету.
  • Отказаться от вредных привычек. Курение – под запретом. Не стоит злоупотреблять алкоголем.

Прогноз заболевания зависит от тяжести состояния пациента. Соблюдение всех рекомендаций врача и своевременная установка кардиостимулятора продлевают жизнь и сохраняют здоровье.

Читайте также:  Особенности вегето-сосудистой дистонии у детей

Случай из практики

Больной Р., 75 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на перебои в работе сердца. При осмотре и сбора анамнеза выяснилось, что пациента также беспокоят головные боли, приступы головокружения, одышка при физической нагрузке и в покое. Считает себя больным в течение 10 лет. Перенес инфаркт миокарда в возрасте 67 лет. Наблюдается у кардиолога с диагнозом: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

После дообследования на ЭКГ выявлены признаки АВ-блокады II степени, на эхоКГ –гипертрофия левого желудочка. После консультации кардиолога пациент был направлен в кардиохирургический центр. Проведена установка кардиостимулятора. Пациент выписан с улучшением состояния. Рекомендовано наблюдение у кардиолога.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

АВ блокада (атриовентрикулярная блокада) — симптомы и лечение

Что такое ав блокада (атриовентрикулярная блокада)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 23 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это нарушение работы проводящей системы сердца, при котором проведение электрических импульсов, стимулирующих сердечную мышцу, замедляется или полностью прекращается. Приводит к нарушению сердечного ритма.

Такой тип блокады может протекать без симптомов или сопровождаться брадикардией (урежением ударов сердца до 60 раз в минуту и менее), слабостью и головокружением. В 17 % случаев он приводит к внезапной сердечной смерти.

АВ блокада может возникнуть не только у пожилых, но и у молодых людей, причём с возрастом распространённость этой патологии увеличивается. Она может быть как врождённой, так и приобретённой.

Причинами врождённой АВ блокады могут быть наличие аутоантител у матери при системных заболеваниях — системной красной волчанки, дерматомиозите и др. Эти аутоантитела могут проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода, отвечающую за стимуляцию работы сердца.

При сочетании АВ блокады с врождёнными пороками сердца (например пороками клапанов) значительную роль в её формировании играют воспалительные изменения в сердечной мышце при внутриутробных инфекциях плода, вызванных вирусами краснухи, Коксаки или цитомегаловирусом.

Причины приобретённой АВ блокады можно разделить на две группы:

1. Экстракардиальные причины, т. е. не связанные с заболеваниями сердца:

  • нарушение работы вегетативной нервной системы, например ваготония — повышенный тонус парасимпатической нервной системы;
  • эндокринные заболевания, в первую очередь заболевания щитовидной железы — гипотиреоз;
  • нарушение баланса электролитов — гиперкалиемия;
  • механические или электрические травмы — проникающее и огнестрельное ранения, ушиб или сдавление грудной клетки, падение с высоты, воздействие ударной воздушной волны, повреждение при воздействии электрического тока и ионизирующей радиации;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • интоксикация алкоголем, никотином, кофе;
  • действие и передозировка лекарств — бета-блокаторов, антиаритмических препаратов (хинидина, прокаинамида, аймалина), сердечных гликозидов [11] .

2. Кардиальные причины:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда, особенно при его задне-нижней локализации и нарушении кровотока в правой коронарной артерии;
  • ревмокардит — поражение сердца в результате системного ревматического воспаления, которое возникает как осложнение хронического тонзиллита или ангины;
  • миокардиты и миокардиопатии, причиной которых стали вирусная инфекция, ангина, сифилис, коллагеноз, ревматоидный артрит и др.;
  • постинфарктный и постмиокардитический кардиосклероз;
  • опухоли сердца;
  • диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах;
  • некоторые врождённые заболевания сердечно-сосудистой системы и др.

Иногда АВ блокада возникает по неустановленной причине. В таких случаях её называют идиопатической. Полное прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам неясной этиологии врачи называют по-разному: первичной сердечной блокадой, идиопатической хронической АВ блокадой, болезнью Ленегра и болезнью Лева. Одни авторы полагают, что такой тип АВ-блокады является результатом повреждения мелких сосудов сердца и нарушения микроциркуляции. Согласно другим авторам, большая часть случаев первичной идиопатической блокады возникает в результате склероза фиброзного каркаса в левых отделах сердца [11] .

Симптомы АВ блокады

Симптомы АВ блокады зависят от частоты сокращений желудочков сердца и степени поражения сердечной мышцы.

АВ блокада с замедлением передачи импульсов протекает бессимптомно и часто обнаруживается при проведении электрокардиограммы. Возникающие жалобы связаны с основным заболеванием, на фоне которого развилась блокада: вегетососудистой дистонией, язвенной болезнью желудка, повышенного внутричерепного давления, гипертонии, ишемической болезни сердца.

При частичной блокаде импульсов жалобы пациента зависят от частоты сокращений желудочков. В случае больших пауз, возникающих во время выпадения каждого второго или третьего сокращения желудочков, особенно при атеросклерозе, могут появиться признаки недостаточного кровоснабжения мозга: головокружение, слабость, круги перед глазами, внезапные эпизодические обмороки. Без сознания пациент находится обычно 1-2 минуты, перед этим кожа резко бледнеет, а после — краснеет. Также могут возникнуть симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка, отёки ног, резкое снижение переносимости физической нагрузки.

При полной блокаде импульсов жалобы пациентов наиболее выражены. В случае врождённой АВ блокаде с ритмом из АВ узла у пациента могут возникать ощущения остановки сердца, слабость, утомляемость, особенно после физических нагрузок, головные боли, головокружения, тёмные круги перед глазами, обмороки. Также характерно усиление пульсации в области головы и шеи. Могут беспокоить чувство тяжести и боли в области сердца, одышка и другие проявления сердечной недостаточности [11] .

Приступы потери сознания возникают у 25-60 % больных. Боли в области сердца отмечаются часто, но они несильные, чаще ноющие, могут быть сжимающими. У некоторых больных со стенокардией после появления полной АВ блокады приступы боли становятся более редкими из-за ограничения физической активности и невозможности ускорения ритма.

Патогенез АВ блокады

Сердечная мышца состоит из мышечной ткани двух видов. Один из них — это рабочий миокард, который сокращается, выполняя функцию «насоса». Другой вид — это специализированный миокард, который состоит из проводящих клеток, образующих центры, в которых с автоматической регулярностью возникают электрические импульсы. Данные импульсы распространяются через проводящую систему — координатор работы отделов сердца.

Первым импульс автоматически вырабатывает синусовый узел, расположенный в правом предсердии. Его называют центром автоматизма первого порядка. Он функционирует автономно, генерируя импульс возбуждения с частотой около 60-80 ударов в минуту. Далее проводящая система переводит возникший импульс в АВ узел — центр автоматизма второго порядка. В нём импульс задерживается и проходит дальше по проводящей системе — пучку Гиса и волокнам Пуркинье (центрам автоматизма третьего порядка).

Весь этот процесс передачи импульса от синусового узла по проводящей системе сердца вызывает его сокращение. Если автоматизм синусового узла в силу каких-то причин утрачивается, то роль генератора импульса берёт на себя АВ узел. Частота вырабатываемых им импульсов достигает 40-60 ударов в минуту. Если же нарушается работа синусового и АВ узла, то сердце будет сокращаться за счёт импульсов, исходящих из пучка Гиса и волокон Пуркинье. При этом частота сердечных сокращений снизится до 20-40 ударов в минуту [6] .

АВ блокада возникает в результате появления периодов нечувствительности АВ-узла и пучка Гиса к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем тяжелее проявления АВ блокады [8] . Так как частота сокращений желудочков влияет на кровообращение, из-за уменьшения ударов сердца при АВ блокаде пациент может испытывать слабость и головокружение.

АВ блокада с замедленной передачей импульса чаще является функциональной, т. е. зависит от вегетативной нервной системы. Частичное или полное выпадение импульсов, как правило, является следствием тяжёлого заболевания миокарда и сопровождается значительными нарушениями кровоснабжения. Наследственные АВ блокады обусловлены диффузным пропитыванием клеток миокарда и проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами.

Классификация и стадии развития АВ блокады

По причинам АВ блокады подразделяются на две группы:

  • функциональные — возникают из-за интенсивных занятий спортом, приёма некоторых лекарств, чаще встречаются у молодых пациентов;
  • органические — развиваются на фоне различных заболеваний, чаще возникают у пожилых пациентов.

В зависимости от места нарушения проведения импульса выделяют три формы АВ блокад:

  • проксимальные — располагаются ближе к синусовому узлу, в районе АВ узла и ствола пучка Гиса;
  • дистальные — располагаются дальше от синусового узла, в районе ножек пучка Гиса;
  • комбинированные — нарушения проводимости располагаются на разных уровнях.

По течению АВ блокады бывают:

  • острыми — возникают во время инфаркта миокарда, при превышении дозировки лекарств и т. д.;
  • хроническими преходящими (временными) — часто развиваются на фоне ишемической болезни сердца;
  • хроническими постоянными — встречаются обычно при органическом повреждении сердца;
  • интермиттирующими (перемежающимися, прерывистыми) — смена полной блокады на частичную или их переход в синусовый ритм без блокады [3] .

АВ блокады подразделяются на полную, когда ни один импульс из предсердий не проходит к желудочкам, и неполные. При этом выделяют три степени неполных АВ блокад:

1. Первая степень — абсолютно все импульсы достигают желудочков, но скорость распространения импульса снижена. Каких-либо характерных клинических симптомов нет, на ЭКГ интервал PQ удлинён до 0,21-0,35 секунд.

2. Вторая степень — блокируется один импульс из предсердий, не достигая желудочков. На ЭКГ появляется пауза, равная двум интервалам RR, число предсердных комплексов P больше, чем желудочковых QRS. Блокады второй степени бывают двух типов:

  • Тип I — интервал PQ постепенно удлиняется с выпадением QRS комплекса (встречается часто).
  • Тип II — выпадение QRS комплексов возникает при одинаково нормальных или удлинённых интервалах PQ (встречается редко).

3. Третья степень — выпадает каждый второй или третий желудочковый комплекс (блокада 2:1 или 3:1), иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. На ЭКГ регистрируются частые паузы с предсердными зубцами P.

При полной АВ блокаде ни один импульс не проходит к желудочкам, из-за чего сердце сокращается всего 20-45 раз в минуту. На ЭКГ ритм желудочков значительно реже предсердного ритма, что недостаточно для обеспечения нормального кровообращения.

Осложнения АВ блокады

Полная АВ блокада может стать причиной следующих осложнений:

  • Сильное урежение сокращений желудочков (олигосистолия) или их отсутствие (асистолия) с приступами потери сознания. Развиваются в результате перемещения очага импульса.
  • Неоднократные приступы желудочковой тахикардии или фибрилляция желудочков. Обычно они возникают из-за тяжёлой ишемии сердца, т. е. недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы. В результате фибрилляции циркуляция крови может остановиться, при этом человек потеряет сознание, пульс не будет прощупывается, могут возникнуть судороги. В таком случае требуется неотложная медицинская помощь.
  • Сердечная недостаточность. Развивается из-за уменьшения минутного объёма крови.
  • Приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Они представляют собой совокупность симптомов, которые возникают в связи с выраженным снижением сердечного выброса, когда сердце из-за редких сокращений уже не может обеспечить головной мозг достаточным количеством крови. Проявляется в виде обморочных состояний и судорог, сопровождается изменениями на ЭКГ (паузы). В момент потери сознания проводится реанимация.

Все эти осложнения могут привести к смерти в 50 % случаев. Они являются главными показаниями к установке кардиостимулятора, который необходим для восстановления нормальной работы сердца [11] .

Диагностика АВ блокады

Для постановки диагноза «АВ блокада» необходимо:

  • оценить жалобы пациента на состояние здоровья;
  • провести объективное обследование, т. е. детальный осмотр;
  • выполнить электрокардиографическое исследование (ЭКГ), функциональные пробы, ЭКГ-мониторирование и электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).

Жалобы пациента зависят от степени АВ блокады и наличия сопутствующего заболевания. При I степени нарушения симптомы могут отсутствовать, а в случае III степени или при полной блокаде признаки патологии будут наиболее яркими.

Во время объективного обследования врач выслушивает пульс на артерии запястья и шейных венах: определяет ритм сердца, частоту сердечных сокращений. Пульс, как правило, замедлен, хорошо наполнен, но есть разница в частоте пульсаций вен шеи и пульса на запястье. Первый тон временами усиливается. При АВ блокаде I степени первый тон может быть ослабленным, более тихим. Ритм сердца нарушается, очень часто наблюдается брадикардия — редкий ритм.

Важными признаками АВ блокады являются слабые пульсации шейных вен во время расслабления желудочков, а также отдельные сильные пульсации вен шеи, совпадающие с усиленным первым тоном сердца. Эти изменения возникают тогда, когда предсердия и желудочки работают независимо друг от друга. Также для АВ блокады характерно одновременное повышение систолического (верхнего) и понижение диастолического (нижнего) артериального давления.

Кровообращение при врождённой и приобретённой полной АВ блокаде сильно отличается. В случае врождённой полной АВ блокады минутный объём остаётся в норме как в покое, так и при физических усилиях. Это объясняется отсутствием органического поражения сердца. При патологическом изменении миокарда полная АВ блокада провоцирует развитие или прогрессирование уже имеющейся недостаточности сердца.

ЭКГ позволяет определить степень АВ блокады. Внимание доктора во время оценки кардиограммы приковано к волнам P, интервалам PQ и комплексам QRS. Изменение расположения P, длины PQ и выпадение желудочковых комплексов (QRS) будет указывать на наличие АВ блокады.

Функциональные пробы помогают увидеть и проанализировать реакцию организма пациента на те или иные нагрузки. Существует несколько вариантов таких проб. Чаще всего при подозрении на АВ блокаду используется проба с атропином, который вводят через вену в дозе 0,04 мг/кг. Препарат позволяет снизить тонус блуждающего нерва и усилить работу симпатической нервной системы. В результате ритм сердца учащается, проводимость пучка Гиса повышается, а удлинённый интервал PQ становится короче.

Также проводятся функциональные пробы, направленные на тонус парасимпатической нервной системы, которые вызывают противоположный эффект. К таким пробам относят:

  • тест Вальсальвы — резкое натуживание после глубокого вдоха;
  • массаж каротидного синуса — надавливание на сонную артерию в области её разветвления (пациент при этом лежит на спине).
Читайте также:  Мелбек® (15 мг/1,5 мл): инструкция по применению, показания

В норме после функциональных проб частота сокращений желудочков остаётся практически без изменений. При наличии АВ блокады интервал PQ во время и/или после проб становится длиннее [7] .

Важное значение в подтверждении диагноза АВ блокады имеет суточное мониторирование по Холтеру. Оно в обязательном порядке должно проводиться всем пациентам. ЭКГ-мониторирование позволяет:

  • соотнести жалобы больного с ЭКГ-изменениями (например, потерю сознания с резким урежением ритма);
  • оценить степень урежения ритма и блокады проводимости импульса, связь нарушений с деятельностью больного и приёмом препаратов;
  • определить тип АВ-блокады (постоянный или преходящий), когда она возникает (днём или ночью), сочетается ли АВ блокада с другими нарушениями сердечного ритма;
  • сделать вывод о необходимости постановки электрокардиостимулятора и т. д. [9] .

ЭФИ позволяет уточнить локализацию АВ блокады и оценить необходимость проведения операции. Дополнительно врач может назначить эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца. Они требуются для выявления сопутствующей кардиопатологии. При наличии других состояний или заболеваний показаны дополнительные лабораторные исследования: проверяется кровь на наличие в ней антиаритмиков в случае передозировки ими, уровень электролитов (например, повышение калия), активность ферментов в случае инфаркта миокарда.

Лечение АВ блокады

Лечение АВ блокады зависит от её степени и наличия сопутствующих заболеваний.

В случае АВ блокады I степени показано лечение основной патологии, спровоцировавшей развитие блокады. Все пациенты с данной степенью нарушения проводимости должны находиться под наблюдением, чтобы не пропустить её прогрессирование. При выявлении интоксикации препаратами наперстянки (дигоксином, строфантином, коргликоном) их следует отменить. При повышенном тонусе парасимпатической нервной системы необходимо назначать атропин. От приёма аймалина, хинидина, прокаинамида, бета-блокаторов и калия нужно отказаться из-за опасности увеличения степени АВ блокады [2] .

АВ блокада II степени (прежде всего I типа) при отсутствии симптомов и признаков острой сердечной патологии обычно не требует активного лечения, так как нет объективных признаков нарушения кровообращения.

Особое медикаментозное лечение необходимо при АВ-блокаде II степени с замедленной работой сердца, вызывающей нарушения кровообращения и различные симптомы. Также фармакотерапия показана во всех случаях с острым инфарктом миокарда. Лечение начинается с назначения атропина и изопреналина, повышающих проведение импульсов в пучке Гиса. Исключение составляют случаи, когда из-за очень редкого ритма и нарушенного кровоснабжения необходима срочная постановка искусственного кардиостимулятора. Лечение указанными средствами проводится только врачом.

Для определения тактики лечения полную АВ блокаду можно распределить на три группы:

1. Полная АВ блокада без симптомов. Лечение не требуется. Такая форма возникает у небольшой группы людей с врождённой или приобретённой в молодом возрасте АВ блокадой с частотой сокращений желудочков сердца 50-60 ударов в минуту. Эти пациенты должны наблюдаться, посещать кардиолога и делать ЭКГ с периодичностью 1 раз в 6 месяцев. При ухудшении состояния и появлении жалоб обязательно нужно обратиться к врачу. Если желудочки сокращаются меньше 40 раз в минуту и комплексы QRS становятся шире, необходимо установить постоянный искусственный электрокардиостимулятор, даже при отсутствии симптомов. Это позволить предупредить наступление внезапной сердечной смерти.

2. Полная АВ блокада с нарушением кровообращения в мозге или сердце. При нарушении мозгового кровообращения наблюдаются обмороки. Основным способом лечения является постановка электрокардиостимулятора. Показанием для его установки большинство врачей считают даже единичный обморок, так как каждый приступ может быть последним и привести к смерти больного. Медикаментозная терапия проводится при неэффективности электрокардиостимулятора или во время подготовки к его использованию. Наиболее подходящими препаратами являются симпатомиметики — орципреналин (алупент), изопреналин (изопротеренол, протернол, савентрин). Они не могут устранить полную АВ блокаду, но способны повысить автоматизм замещающего желудочкового центра и поддерживать частоту сокращений желудочков в пределах 50-60 ударам в минуту. Дозировка препарата подбирается индивидуально в разные периоды лечения.

Нарушение сердечного кровообращения связано с сердечной недостаточностью. Если обмороков не наблюдается, лечение полной блокады АВ проводится препаратами наперстянки и салуретиками. Для увеличения частоты сокращений желудочков и минутного объёма показана длительная терапия изопреналином, орципреналином или эфедрином. Если медикаментозное лечение не уменьшает сердечную недостаточность, необходима постановка электрокардиостимулятора.

3. Полная АВ блокада острой, преходящей формы при свежем инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, миокардите, после операций на сердце. Эффективным средством лечения такой блокады являют кортикостероиды. Они ускоряют рассасывание отёка и останавливают процесс воспаления в области АВ системы. Внутривенно вводится гидрокортизон, или применяется преднизолон в форме таблеток.

Роль салуретиков в лечении полной АВ блокады ещё уточняется. Влияя на выведение соли из организма, они снижают уровень калия в сыворотке на 1 мэкв/л. Это может улучшить АВ проводимость, увеличить количество сокращений желудочков, прекратить или снизить частоту обмороков. Принимать салуретики необходимо долгое время, обязательно контролируя уровень калия в крови.

Прогноз. Профилактика

Жизнь и трудоспособность пациента зависит от уровня и степени блокады. Наиболее серьёзный прогноз возможен при АВ блокаде III степени: пациенты с этим диагнозом нетрудоспособны, у них развивается сердечная недостаточность. Наиболее благоприятным прогнозом от приобретённых АВ блокад отличается полная врождённая форма болезни [5] .

Чем раньше будет установлен электрокардиостимулятор, тем дольше и лучше будет продолжительность и качество жизни пациентов. Показаниями к установке постоянного кардиостимулятора являются:

  • АВ блокада III степени с количеством сокращений желудочков менее 40 ударов в минуту или паузами более 3 секунд;
  • один обморок и более;
  • АВ блокада II или III степени с клиническими проявлениями, вызванными редким ритмом: головокружение, боли в сердце, острый коронарный синдром, прогрессирующая недостаточность сердца;
  • АВ блокада II степени II типа с бессимптомным течением;
  • АВ блокада II или III степени с нарушениями ритма, требующая приёма антиаритмиков, противопоказанных при данном заболевании;
  • АВ блокада II или III степени с широкими комплексами QRS — более 0,12 секунд;
  • АВ блокада I степени с интервалами PQ более 0,3 секунд [10] .

Профилактика АВ блокады направлена на устранение причинных факторов: лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приёма препаратов, которые могут привести к развитию АВ блокады, и т. д.

Диетические рекомендации. Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в рационе питания были продукты с достаточным содержанием калия, магния и кальция: семечки, мёд, сухофрукты, бананы, печёный в кожуре картофель, молочные продукты (творог, сметана, сыр), морепродукты, свежие фрукты и овощи, морская рыба. Важно ограничить или полностью исключить из питания сало, мясо с жиром, консервы и маринады, приправы и соусы с острым перцем, сильно солёные продукты, шоколад, кофе, какао, чёрный чай, алкогольные напитки.

Физические нагрузки. Людям с АВ блокадой не рекомендуется заниматься тяжёлыми силовыми видами спорта: тяжёлой атлетикой, борьбой, бодибилдингом и пр. Полезны такие виды нагрузки, как плавание, ходьба, катание на лыжах, коньках, велосипеде и т. д. Умеренные, хорошо переносимые физические нагрузки необходимы для укрепления сердечной мышцы и снижения массы тела.

Атриовентрикулярная блокада

Известно несколько видов блокады сердца самая распространенная из них атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — нарушение проводимости нервного импульса, которое проявляется в его запаздывании или вообще в прекращении между предсердиями и желудочками. Все это, конечно же, приводит к сбоям сердечного ритма и, как следствие, к нарушению движения крови по сосудам.

Атриовентрикулярная блокада наблюдается у 7% всех больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (АВ-блокада 1 степени в 5% случаев, АВ-блокада 2 степени в 2% случаев, 3 степень атриовентрикулярной блокады наблюдается крайне редко и преимущественно у больных старше 70-ти лет).

Чтобы понимать каким образом проявляется атриовентрикулярная блокада необходимо знать проводящую систему сердца. Электрические импульсы, являющиеся причиной сокращения сердечной мышцы, поступают из синусового узла в атриовентрикулярный узел и там замедляются, давая время сократиться предсердиям для нагнетания крови в желудочки. После этой небольшой задержки, нервные импульсы распространяются по ножкам пучка Гиса, что способствует уже сокращению желудочков. Вот этот процесс поочередного сокращения предсердий и желудочков обеспечивает нормальное и ритмичное кровообращение. Так вот, замедление или вообще прекращение этих импульсов и является характеристикой атриовентрикулярной блокады и чем ниже (по пучку Гиса) эта блокада, тем тяжелее заболевание.

Препараты при атриовентрикулярной блокаде

Атриовентрикулярная блокада: классификация

Классификация этого заболевания весьма простая. Во-первых, в зависимости от уровня нарушения нервного импульса, атриовентрикулярная блокада бывает:
— проксимальной (нарушение импульса на уровне АВ-узла, предсердий, пучка Гиса);
— дистальной (нарушение импульса на уровне ветвей пучка Гиса);
— комбинированной (разноуровневые нарушения).

Во-вторых, по электрокардиографическим оценкам, атриовентрикулярная блокада бывает:
— 1-ой степени;
— 2-ой степени;
— 3-ей степени.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени

Характеризуется тем, что проводимость нервного импульса через АВ-узел замедлена, но при этом каждый импульс доходит до желудочков.
Атриовентрикулярная блокада 1 степени клинически совсем не распознается и некоторые врачи считают ее практически нормой. Наблюдается она и у молодых и вполне здоровых молодых людей, даже у тренированных спортсменов и летчиков. Во время тренировок и повышенных физических нагрузках, атриовентрикулярная блокада 1 степени исчезает.

Диагностируется атриовентрикулярная блокада 1 степени только с помощью динамических наблюдений.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени

Ее еще называют неполной атриовентрикулярной блокадой потому что до желудочков доходят не все нервные импульсы, при этом наблюдается отсутствие каждого второго или каждого третьего импульса. Атриовентрикулярная блокада 2 степени может ощущаться больными как перебои в области сердца.

Диагностируется Атриовентрикулярная блокада 2 степени с помощью обычной электрокардиограммы (ЭКГ).

Атриовентрикулярная блокада 3 степени

Это полная блокада, т.е. в этом случае наблюдается полное непрохождение нервных импульсов от предсердий к желудочкам, что, конечно же, приводит к недостаточному кровообращению. При атриовентрикулярной блокаде 3 степени наблюдаются следующие симптомы: слабость и головокружение, потемнение в глазах, боли сердца, краткие потери сознания, судороги. Все это является следствием слабого кровотока, т.к. количество сердечных сокращений в этом случае падает до 40-ка ударов в минуту.

Атриовентрикулярная блокада: причины

Причинами этого заболевания в подавляющем большинстве случаев являются различные поражения и пороки сердечно-сосудистой системы человека:
— склеротические процессы в проводящей системе сердца;
— ревматические поражения сердечной мышцы;
— сифилис;
— кардиосклероз;
— пороки сердца;
— инфаркты;
— крдиомиопатии;
— саркоидоз;
— амилоидоз;
— гемохроматоз.

Кроме всего прочего, это заболевание может быть вызвано различными хирургическими вмешательствами:
— протезирование клапана аорты;
— пластика врожденных пороков сердца;
— катетеризация правых отделов сердца;
— атриовентрикулярная РЧА сердца.

Атриовентрикулярная блокада: лечение

Лечение этого заболевания проводится, как правило, двумя методами:
— медикаментозным;
— радикальным.

Медикаментозный метод лечения атриовентрикулярной блокады направлен, в первую очередь, на устранение сердечной патологии, которая явилась причиной данного заболевания. При этом чаще всего применяют различные адреностимуляторы (орципреналин, изопреналин. ), препаратами первой помощи при приступах являются атропин, изадрин. При застойных проявлениях этой болезни применяют разного рода диуретики, вазодилататоры.

Все эти препараты необходимо принимать с огромной осторожностью и только с назначения врача-кардиолога, т.к. они вызывают многие побочные явления и многим противопоказаны — все это нужно учитывать.

О радикальном методе лечения атриовентрикулярной блокады мы только скажем, что это предполагает установку электрокардиостимулятора (ЭКС), который восстанавливает нормальную частоту сокращений сердца.

Атриовентрикулярная блокада: лечение с применением Трансфер фактора

Как мы уже сказали: медикаментозный метод лечения этого заболевания весьма проблематичен из-за побочных явлений, которые вызывают различные лекарственные препараты и именно поэтому в комплексной терапии этого заболевания, вместе с ними, необходимо принимать Трансфер фактор Кардио.

Это уникальнейший иммунный препарат, состоящий из иммунных молекул (трансферфакторов), которые попадая в организм, выполняют следующие функции:
— устраняют все побочные эффекты, вызываемые применяемыми лекарственными средствами;
— укрепляют иммунную систему в отношении самых разных причин, вызывающих заболевания сердца и сосудов;
— синергетически усиливают лечебный эффект применяемых медицинских препаратов;
— являются иммунной «памятью» организма, «запоминая» все чужеродные тела, которые являются причиной различных заболеваний и при повторном их появлении, идентифицируют их и дают «команду» иммунной системе на их уничтожение.
Все это обусловило высочайшую эффективность данного иммуномодулятора, который на сегодняшний день не имеет аналогов в мире.

Трансферфактор Кардио должен быть не только у каждого «сердечника», но и у каждого человека. Этот препарат являются лучшим профилактическим средством любых сердечно-сосудистых заболеваний, которые по своим губительным последствиям занимают первое место в мире.

© 2009-2020 Трансфер фактор 4Life. Все права защищены.
Карта сайта
Официальный сайт Ру-Трансферфактор.
г. Москва, ул. Таганская, д. 25-27, пав. 32, ТЦ Европа
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2020 Трансфер фактор 4Life. Все права защищены.

Официальный сайт Ру-Трансфер Фактор.
г. Москва, ул. Таганская, д. 25-27, ТЦ Европа
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Напишите нам в Viber

Напишите нам в Telegram

Напишите нам в Facebook Messenger

Напишите нам VKontakte

Напишите нам в Одноклассники

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.