Дисплазия соединительной ткани: симптомы и лечение у детей

Общие сведения

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) представляет собой состояние, обусловленное генетически детерминированными аномалиями развития соединительной ткани в эмбриональном/постнатальном периодах и метаболизма для которого характерны нарушения структуры (дефекты) компонентов внеклеточного матрикса (коллагена и волокон), сопровождающееся нарушением функционирования различных органов и систем организма.

Греческий термин «dysplasia» обозначает нарушение любого процесса формирования/образования, применяемое как к тканям, так и ко внутренним органам (Википедия). В литературе часто можно встретить синонимы ДСТ, как «синдром дисплазии соединительной ткани», «дисфункция соединительной ткани», «синдром соединительнотканной дисплазии», «мезинхимальная недостаточность» и др.

Код дисплазии соединительной ткани по МКБ -10

В связи с отсутствием единой терминологии и диагностических критериев место ДСТ в рубрикаторе МКБ-10 не определено. Соответственно, дифференцированные/недифицированные синдромы дисплазии СТ располагаются в различных классах и рубриках.

В основе ДСТ лежит мутация генов, которые ответственны за синтез соединительнотканных волокон. ДСТ чрезвычайно многолика и может проявляться патологией/изменениями со стороны практически всех органов/систем, содержащих такие волокна. При этом, количество мутаций и их локализация варьируют в широких пределах, что и определяет большое разнообразие клинических проявлений, а пациенты обращаются к специалистам различного профиля.

Вся совокупность наследственных нарушений соединительной ткани объединяется на основе общности висцеральных/внешних признаков в различные синдромы и фенотипы, для которых характерно многообразие проявлений клинической симптоматики — от субклинических доброкачественных форм до полисистемной/полиорганной патологии с прогредиентным течением (с периодическими остановками, ремиссиями).

Характеристика соединительной ткани

На соединительную ткань (СТ)приходится около 50% массы человеческого тела. Ее структура представлена межклеточным веществом, волокнами и клеточными элементами. Существует множество разновидностей соединительной ткани (рис. ниже), среди которых выделяют плотную оформленную/неоформленную волокнистую ткань; рыхлую неоформленную волокнистую ткань; жировую; костную; хрящевую, ретикулярную ткани, кровь и лимфу. Каждый вид СТ имеет свою специфику.

Функции этого вида ткани чрезвычайно разнообразны:

  • участие в формировании структуры органов/тканей (коллаген/эластин-ассоциированные белки);
  • опорная функция;
  • важнейший регулятор гомеостаза (поддержание водно-солевого равновесия, тканевой проницаемости);
  • является ключевым компонентом внутренней среды человеческого организма;
  • участвует в процессах иммунной регуляции.
  • в значительной степени определяет конституциональное своеобразие индивидуума.

Выделяют две больших группы дисплазии соединительной ткани:

  • Дифференцированные дисплазии (с известным типом наследования и конкретным генным дефектом с четкой клинической картиной).
  • Недифференцированные дисплазии (нДСТ) — генетически гетерогенные патологии с изменениями в различных геномах и разных сочетаниях с широким спектром клинической симптоматики, которая не соответствует ни одному из дифференцированных заболеваний. Наиболее часто встречается у детей.

Широкая полиморфность заболеваний обусловлена разнообразием комбинаций аллелей разных локусов гена в сочетании со специфическим действием различных неблагоприятных факторов окружающей среды. Также установлено, что определенные синдромы в пределах одной родословной могут иметь признаки аутосомно-рецессивного/аутосомно-доминантного и сцепленного с полом наследования. Структура внешних и внутренних фенотипических проявлений при недифференцированной дисплазии соединительной ткани приведена на рисунке ниже.

Фенотипические проявления ДСТ (генетический дефект) может проявляться в различном возрасте в соответствии с частотой проявления гена и временными закономерностями генной экспрессии, характером и интенсивностью воздействия средовых факторов. Именно период формирования клинических признаков ДСТ может косвенно отражать «значимость» генетического дефекта и вероятность тяжести течения диспластического процесса. Также, необходимо учитывать, что наследственные структурно-функциональные нарушения соединительной ткани, являются негативной фоновой основой для возникновения и развития различной ассоциированной патологии (осложнений).

В настоящий момент данные о частоте встречаемости ДСТ у разных авторов значительно разнятся, что обусловлено зависимостью встречаемости дисплазии СТ от возраста обследованных лиц. Фенотипические признаки ДСТ могут проявляться на протяжении всей жизни: минимальная манифестация и выявление признаков ДСТ приходится на период новорожденности; в период 4-5 лет уже формируются и манифестируют пролапсы клапанов сердца (соединительнотканная дисплазия сердца); в возрасте 5-7 лет – деформации грудной клетки и позвоночника (торакодиафрагмальный синдром), гипермобильность суставов, миопия, плоскостопие; в подростковом возрасте часто ДСТ проявляется сосудистым синдромом.

Критическим периодом манифистирования ДСТ является возраст 13-15 лет (подростковый период), когда отмечается наивысший прирост признаков несостоятельности соединительной ткани, что обусловлено значительным увеличением общей массы соединительной ткани в периоде максимального роста организма.

У подавляющего большинства пациентов в возрасте старше 35 лет риск появления нового признака ДСТ минимален и основную проблему в этой возрастной группе составляют осложнения уже проявленных диспластических синдромов, которые и определяют риск инвалидизации пациентов и формируют летальные потери.

Негативным моментом является слабая информированность родителей детей с признаками нДСТ, когда родители ребенка с диагностируемой патологией СТ относят ее не к наличию у ребенка системной патологии, а к признакам присущих ребенку на определённой стадии развития (фенотипическим признакам), передающимся по наследству, считая что тот или иной признак характерен и для их других родственников (дедушек, бабушек) и медицинского вмешательства не требует. При этом, родители не осведомлены о том, что дисплазия соединительной ткани у детей свидетельствует о наличии высокого риска развития на ее фоне в дальнейшем заболеваний ЖКТ, сердца, почек, суставов и соответственно, даже не имеют общего представления о том, как лечить дисплазию у детей.

В целом, социальная значимость патологий, которые ассоциируются с ДСТ чрезвычайно высока, поскольку способствует потере трудоспособности/инвалидизации из-за большого числа значимых аномалий мышечной, костно-суставной, сердечной, офтальмологической, гастроинтестинальной и других систем; высокой смертности пациентов от сердечных аритмий, разрыва аневризм, ИБС; патологий репродуктивной системы и общим снижением показателей здоровья населения.

Патогенез

В основе патогенеза ДСТ лежат мутации генов, кодирующих синтез, развитие и пространственную организацию структур соединительной ткани (матрикса, коллагена, белково-углеводных комплексов и структурных белков) в эмбриональном/постнатальном периодах, что проявляется в дальнейшем дефектами основного вещества и волокнистых структур СТ, приводящими к расстройству гомеостаза на различных уровнях (тканевом, органном и организменном) в виде разнообразных морфофункциональных нарушений.

Морфологически ДСТ характеризуется выраженными изменениями гликопротеидов, коллагеновых/эластических фибрилл, фибробластов и протеогликанов.

Классификация

Единой классификации ДСТ из-за многообразия патологических проявлений до настоящего времени не существует. В зависимости от специфики этиологического фактора принято разделять ДСТ на две группы:

  • Дифференцированные ДСТ — группа заболеваний моно-факторного генеза, характеризующиеся определенным генным дефектом, конкретным типом наследования, четкой клинической симптоматикой (синдром Стиклера, синдром вялой кожи, синдромы Марфана и Элерса-Данло, несовершенный остеогенез и другие). В этой группе наиболее распространенными являются наследственные коллагенопатии, эластинопатии, тромбоспондилопатии, ламининопатии. То есть, в основе заболеваний этой группы лежит выраженный дефект единственного конкретного гена. При этом, влияние факторов внешней среды на развитие дифференцированных форм отсутствует вообще или минимально выражено. В литературе описано около 250 моногенных наследственных заболеваний.
  • Недифференцированные ДСТ — имеют полигенно-мультифакториальную характер т.е. в основе их генеза лежат мутации множества генов в разных сочетаниях и воздействие различных факторов внешней среды. При этом, набор фенотипических признаков и клиническая симптоматика этих заболеваний ни в одно дифференцированное заболевание не укладываются. В зависимости от вовлеченных в патологический процесс соединительнотканных структур (длинные трубчатые кости, склера глаза, суставно-связочный аппарат, связки хрусталика, крупные сосуды эластического типа, клапаны сердца, сосуды мышечно-эластического типа среднего калибра и др.) выделяют синдром гипермобильности суставов, марфаноподобный, элерсоподобный и смешанный фенотипы, марфаноидную внешность, пролапс митрального клапана. Такое разделение фенотипов нДСТ обусловлено разнонаправленным характером клинических появлений, ассоциированной патологией и специфическими осложнениями, что позволяет косвенно определять трудоспособность и прогноз для жизни пациента.

Причины

В основе непосредственной причины ДСТ лежат различного рода мутации в период эмбрионального/постнатального развития ребенка. К мутагенным факторам, оказывающим влияние на плод, относятся: отягощенное течение беременности (гестоз, внутриутробная гипоксия, анемия, недостаточность плаценты и др.), наличие аномалий и пороков развития, реанимация в анамнезе, вредные привычки матери (употребление алкоголем, курение), неполноценное питание, выраженные стрессы, инфекционные заболевания урогенитального тракта, прием во время беременности медикаментов, ОРВИ. Определенную роль в дезорганизации СТ могут играть и такие экзогенные факторы, как профессиональные вредности, неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы дисплазии соединительной ткани

Дифференцированная дисплазия соединительной ткани

Характеризуется ясной и четко описанной клинической картиной, присущей тому или иному синдрому. В силу множества синдромов дифференцированной дисплазии (синдром Криста-Сименса-Турена, Альпорта, Марфана, Шегрена, Элерса-Данлоса, синдром гипермобильности суставов семейного характера, несовершенный остеогенез, буллезная форма эпидермолиза, «болезнь хрустального человека» и другие, описать клинику которых в пределах одной ознакомительной статьи невозможно. Выделим лишь несколько из них.

Ангидротическая эктодермальная дисплазия (синоним — синдром Криста-Сименса-Турена)

Эктодермальная дисплазия манифестирует практически сразу после рождения ребенка и длится всю жизнь. Проявляется исключительно у мальчиков, а у девочек (гетерозиготных) могут отмечаться изменения зубов (рис. ниже) типа микро- и гиподонтии (маленькие зубы/отсутствие зубов).

Большинство из рожденных с эктодермальной дисплазией имеют Х-хромосомой форму с локализацией мутации в генах — Xql2-ql3. Характерными клиническими признаками являются низкорослость и характерный старческий вид лица (большой лоб с выраженными лобными буграми и надбровными дугами («олимпийский лоб»), запавшая переносица и щеки, широкие скуловые кости, седловидный маленький нос с гипоплазией крыльев, вывернутые полные губы, большие деформированные уши и массивный подбородок.

В полости рта заболевание проявляется атипичными аномалиями зубов (гиподонтия, микродонтия, анодонтия). Зубы прорезываются значительно позже нормы, долго сохраняются на стадии молочных, могут частично/полностью отсутствовать, часто с большими промежутками между ними, сильно деформированы.

Кожа вокруг рта за счет деформации зубов может иметь складки. Старческий вид обусловлен снижением нижней трети лица при полном отсутствии зубов и резкой выраженностью супраментальной складки.

Для таких пациентов характерны гипоплазия (истончение) кожи и недостаточность потовых, слезных желез их-за их отсутствия, что ведет к каскаду различных нарушений — развития гипертермии (перегрев организма) и является причиной смерти таких детей; конъюнктивитам, осложняющихся кератитом и катарактой. Недоразвитие секреторных желез способствует развитию ринитов, ларингитов, фарингитов, стоматитов, а также — рецидивирующим легочным инфекциям.

Волосы тонкие сухие и редкие, медленно растут. Брови редкие, ресницы отсутствуют, оволосение на и в подмышечных областях скудное. Возможна и полная аллопеция. Гипопластическая кожа истончена, сухая, шелушится, подвержена экземе, бактериальным/грибковым инфекциям.

У женщин эктодермальная дисплазия протекает в смягченной форме, преимущественно в виде очаговых расстройств потоотделения, не резко выраженных зубных аномалий, слабого развития молочных желез. Умственное развитие, как правило, не страдает.

Спондилоэпифизарная дисплазия верхних и нижних конечностей

Спондилоэпифизарная дисплазия имеет несколько форм, в основе которых различный тип наследования заболевания. При аутосомно-доминантном типе наследования заболевание манифестирует уже в возрасте 1-2 лет и проявляется хромотой, которая позже перерастает в утиную походку, ограничением движения в крупных суставах, повышенной утомляемостью и болевым синдромом при ходьбе. К 7-9 годам выявляется отставание ребенка в росте относительно здоровых сверстников, выявляются сгибательные контрактуры тазобедренного и коленного суставов. Как правило, заболевание проявляется и искривлением позвоночника (кифоз/лордоз), деформациями сегментов нижних/верхних конечностей (рис. ниже).

Нарушение осанки и деформация голеней, спондилоэпифизарная дисплазия

Для этой формы характерны нарушения зрения (астигматизм, миопия, помутнение хрусталика, отслойка сетчатки) увеличение печени и селезенки, кардиомиопатия, интеллектуальное развитие не страдает.

Спондилоэпифизарная дисплазия верхних/нижних конечностей при сцепленному с полом механизме выявляется после 5-8 лет жизни ребенка и проявляется отставанием в росте, сколиозом/кифозом, т.е. поражается лишь опорно-двигательный аппарат, выраженных нарушений со стороны суставов не отмечается, так же, как и отсутствие пороков развития внутренних органов, органов зрения. Рост взрослых обычно не превышает 150 сантиметров.

Фиброзная дисплазия

Характеризуется патологией развития скелета, при котором костная ткань замещается фиброзной тканью с элементами диспластически изменённой кости. В основе заболевания — соматическая мутация в гене GNAS1, проявляющаяся замедленной и извращённой оссификацией эмбриона. Наиболее частым ее проявлением является фиброзная дисплазия большой берцовой кости.

Болеют дети старшего возраста. Фиброзная дисплазия, как правило, начинается незаметно, прогрессирует очень медленно и свое активное развитие приостанавливает после момента половой зрелости. В начале заболевания болезненные ощущения отсутствуют. В дальнейшем кости постепенно деформируются, утолщаются и подвергаются искривлению. В частности, бедренная кость после деформации приобретает форму пастушьего посоха (рис. ниже).

Зачастую заболевание выявляется лишь после патологического перелома.

Врожденная дисплазия коленных суставов

Врожденная диспластические деформации коленных суставов составляет около 1,2% от врожденных патологий опорно-двигательной системы. Различают вальгусный (Х-образный) и варусный (О-образный) тип деформации коленного сустава (рисунок ниже).

Как правило, дисплазия коленного сустава в раннем детском возрасте протекает бессимптомно, однако с 2-3 летнего возраста, когда ребенок начинает активно ходить, симптомы заболевания становятся достаточно выраженными. У детей отмечается фронтальная деформация коленных суставов (одного или обоих), неуверенность при ходьбе, частые падения, незначительная хромота, при приседании — потеря равновесия.

При движениях в колене слышны характерные «пощелкивания». Постепенно развивается сгибательная контрактура сустава, отмечается ограничение ротации голени кнаружи и длины шага. По мере роста симптомы прогрессируют, могут появляться боли в суставах, образуется стойкий вывих надколенника, который смещается кнаружи и вверх.

Синдром гипермобильности суставов

Может быть одним из обязательных компонентов симптомокомплекса дифференцированной дисплазии СТ (синдром Элерса–Данло, Марфана и др.), а также является одним из явных проявлений недифференцированной ДСТ. Наибольшая гипермобильность суставов у детей выявляется в возрасте 13–14 лет, что обусловлено резким нарастанием и максимальным содержанием эластина, а по мере взросления уменьшается в 3–5 раз (к 25–30 годам), однако в старшем возрасте значительно чаще развиваются различные поражения мягких околосуставных тканей и резко прогрессируют инволютивные процессы в связочно-сухожильном аппарате В основе патогенеза СГС — наследственный дефект коллагена, что выражается гиперрастяжимостью соединительнотканных структур и уменьшением их механической прочности (рис. ниже).

Гипермобильность суставов клинически проявляется различной симптоматикой, которая включает суставные и внесуставные симптомы. Суставные проявления манифестируют в виде:

  • Миалгии/артралгии без видимых изменений со стороны мышц/суставов. Чаще проявляются в коленных, голеностопных, а также в мелких суставах кистей.
  • Острой суставной/околосуставной посттравматической патологии, которая может сопровождаться бурситом, синовитом.
  • Хронической моно/полиартикулярной болью, провоцируемой физической нагрузкой и часто сопровождаемой умеренным синовитом.
  • Частых вывихов/подвывихов суставов преимущественно плечевого, пястно-фаланговых суставов, растяжение связок голеностопного сустава.
  • Частых переломов костей.
  • Поперечного/продольного или комбинированного плоскостопия с развитием осложнений в виде вальгусной деформации и теносиновита голеностопного сустава, бурситов, деформации пальцев.
  • Деформаций позвоночника (сколиоз) и появлением болевого синдрома.
Читайте также:  Повышается ли давление при панкреатите и что такое панкреатическая гипертензия

Внесуставные проявления проявляются:

  • Повышенной растяжимостью, хрупкостью и ранимостью кожи.
  • Варикозной болезнью в относительно раннем возрасте.
  • Пролапсом митрального клапана.
  • Грыжами разной локализации (послеоперационные, пупочные, белой линии живота, паховые).
  • Опущением внутренних органов — почек, матки, желудка, прямой кишки.
  • Общей слабостью.

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани

Клинические проявления нДСТ складываются из многих симптомов и являются чрезвычайно вариабельными. Как правило, проявления имеют полиорганный характер, поскольку в патологический процесс вовлекается несколько органов или систем организма. Из большого перечня фенотипических проявлений выделяют малые и большие группы признаков. Наиболее характерные симптомы дисплазии соединительной ткани недифференцированного типа:

  • Со стороны опорно-двигательной системы: астеническое телосложение, деформации позвоночника, килевидные/воронкообразные деформации грудной клетки, плоскостопие различных видов, дисплазиятазобедренных суставов, склонность к вывихам/подвывихам суставов, косолапость, гипермобильность суставов, Х/О-образные формы конечностей, непропорциональное удлинение конечностей.
  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: торакодиафрагмальный синдром, изменения сердечных клапанов (пролапс митрального клапана), поражение артерий (варикоз), аритмический синдром, бифуркационно-гемодинамические аневризмы, идиопатическая артериальная гипотензия, дисплазия мышечной и фиброзной ткани кровеносных сосудов (фиброзно-мышечная дисплазия), эндотелиальная дисфункция, телеангиоэктазии.
  • Со стороны мышечной системы: выраженная недостаточность массы тела.
  • Со стороны кожных покровов: гиперэластична, истончена, с повышенной травматичностью с образованием келоидных рубцов и шрамов.
  • Со стороны бронхолегочной системы: бронхоэктазы, трахеобронхиальная дискинезия, вентиляционные нарушения, спонтанный пневмоторакс.
  • Со стороны ротовой полости и ЖКТ: аномалии прикуса, кариес, генерализованный пародонтоз, задержки роста и прорезывания зубов; гастрит, гастроэзофагеальный рефлюкс, аномалии желчного пузыря, хронический запор.
  • Со стороны зрительной системы: косоглазие, астигматизм, разной степени близорукость, удлинение глазного яблока, плоская роговица, дислокация хрусталика, отслойка сетчатки.
  • Со стороны почек: нефроптоз, реноваскулярные изменения.
  • Внешние признаки — раннее формирование морщин, аномалии прикуса, специфический овал лица (выраженные лицевые асимметрии, низко растущие на лбу волосы, большие уши, «мятые» ушные раковины, гравитационный птоз).
  • Со стороны иммунной системы: синдром иммунодефицита, аллергический/аутоиммунный синдромы.
  • Со стороны психической сферы: депрессии/повышенная тревожность, невротические расстройства, энурез, нейроциркулярные дистонии, дефекты речи.

Анализы и диагностика

Диагностика синдромов дифференцированной дисплазии строится на основе наличия четких клинических признаков, жалоб пациента, изучения семейного анамнеза и данных лабораторного и инструментального обследования. Диагностика недифференцированных форм соединительнотканной дисплазии затрудняется отсутствием единых (общих) алгоритмов диагностики. В основу диагностики нДСТ положена совокупность фенотипических, а также висцеральных проявлений, являющихся специфическими маркерами «слабости» соединительной ткани.

Именно совокупность выявленных фенотипических/висцеральных признаков у пациента позволяет диагностировать конкретный вариант соединительнотканной патологии. Для выявления фенотипических/висцеральных признаков используются различные инструментальные исследования: ультразвуковые (УЗИ почек, органов брюшной полости, ЭхоКГ), электрофизиологические (энцефалограмма, ЭКГ), рентгенологические (рентгенография позвоночника легких, суставов), эндоскопические методы (ФГДС), лабораторные (биохимические показатели крови, иммунный статус, система гемостаза, биопсия кожи, оценка уровня в биологических жидкостях уровня гидроксипролина, определение уровня общего белка и содержание микро/макроэлементов — кальция, фосфора, магния, меди) и другие.

Лечение дисплазии соединительной ткани

Специфическое лечение соединительнотканной дисплазии отсутствует. Основными принципами лечения дисплазии соединительной ткани у детей являются:

  • Патогенетическая терапия — направленна на коррекцию нарушений синтеза/катаболизма гликозоаминогликанов, стимуляцию процессов коллагенообразования, стабилизацию витаминно- минерального обмена и повышение биоэнергетического состояния организма.
  • Симптоматическая медикаментозная терапия (купирование боли, улучшение венозного кровотока, прием гепатопротекторов, адаптогенов, бета-блокаторов, седативных препаратов, хирургическое лечение и др.).
  • Диетотерапия (рацион питания, обогащенный белком, микроэлементами/витаминами).
  • Немедикаментозная терапия (лечебная физкультура, адекватный режим, массаж, физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение, психотерапия, ортопедическая коррекция).

Медикаментозная терапия

С целью коррекции синтеза/катаболизма гликозаминогликанов назначаются препараты структурно-модифицирующего действия: Хондроитинсульфат, Глюкозамин сульфат (Хондроксид, Структум, ДОНА, Румалон и др.). Эти препараты активно участвуют в процессах регуляции метаболизма хондроцитов (стимулируют синтез гликозоаминогликанов/протеогликанов, подавляют синтез энзимов, активируют анаболические процессы в матрикс хряща). Удобно принимать комбинированные хондропротекторы (Артра, Терафлекс, Кондронова, Артрофлекс и др.). Принимать курсами, продолжительностью 2-4 месяца.

Для стимуляции процессов коллагенообразования назначают L-лизин, L-пролин, Стекловидное тело, Солкосерил, Пиаскледин 300 в сочетании с кофакторами синтеза коллагена — комплексом витаминов (группы В, С, Е), Никотиновая кислота, Карнитина хлорид, микро/макроэлементов (цинк, медь, магний, марганец, железо) — Магне В6, Магнерот, Цинка Аспартат, Цинка сульфат, Цинкит, Меди сульфат, Селен, Кальцитонин и др.

Стабилизация/улучшение минерального обмена достигается путем приема пациентом препаратов, нормализующих фосфорно-кальциевый обмен в организме (витамин D2 или при необходимости его активные формы — Оксидевит, Альфа D3-Тева, витамин D3 (Бонвива БОН); различные препараты магния, фосфора, кальция (Эргокальциферол, Кальций D3-никомед, Альфакальцидол, Остеогенон, Упсавит кальция, Оксидевит и др.). При этом, во время приема этих препаратов необходим контроль уровня фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы.

Нормализация реакций перекисного окисления достигается путем назначения Мексидола, Глутатиона, препаратов Селена, витаминов (С, А, Е), цитрусовых биофлавоноидов, полиненасыщенных жирных кислот.

Дозировки, продолжительность курсового лечения и количество курсов приема того или иного препарата определяется индивидуально.

Немедикаментозная терапия

Режим дня. Пациентам с ДСТ при отсутствии выраженных функциональных нарушений со стороны органов/систем рекомендован общий режим с четким чередованием труда и отдыха. Пациентам с несовершенным остеогенезом или значительными отклонениями со стороны костно-суставной системы нужно вести щадящий образ жизни и избегать любой травматизации из-за высокого риска переломов, вывихов/подвывихов суставов (использовать костыли, носить корсет, ортопедическую обувь и др.).

Пациентам не рекомендуются прыжки, бег, приседания, поднятие тяжестей, быстрая ходьба. Также необходимо избегать фиксированного положения (длительного сидения/стояния в одной позе). Оптимальный ритм двигательной активности для пациентов с остеоартрозом на фоне ДСТ — постоянное чередование нагрузки с периодами покоя (по 15-20 минут.).

Психотерапия. Пациентам с ДСТ присуща высокая лабильность нервных процессов и склонность к тревоге и аффективным состояниям в связи с чем им необходима психологическая коррекция поведения. Основная задача — выработка у пациента адекватных установок и линии поведения в семье, коллективе и обществе.

Ортопедическая коррекция — проводится при необходимости с использованием специальных приспособлений, уменьшающих нагрузку на позвоночник/суставы (супинаторы, ортопедическая обувь, наколенники и др.).

Дисплазия коленного сустава у детей и взрослых

Дисплазия коленного сустава возникает еще в период внутриутробного развития. Как правильно ее диагностировать и лечить, рассмотрим далее.

Общие сведения о заболевании

Врожденная дисплазия коленных суставов – патология, при которой отдельные части костной или суставной ткани отсутствуют или сформированы неправильно. В зависимости от типа заболевания и локализации может быть нарушено строение суставной капсулы, хряща или связок.

Процесс формирования костной и хрящевой ткани протекает во внутриутробном развитии. Начало происходит на четвертой неделе беременности и завершается после родов. Одновременно с этими процессами формируются другие типы тканей. Поэтому дисплазия коленного сустава у детей может сочетаться с другими нарушениями развития.

Чаще всего дисплазия развивается среди мальчиков. Поражение сустава может быть односторонним и двусторонним.

Причины развития болезни

Определить, по каким причинам в развитии хрящевой и костной ткани происходят патологические изменения, достоверно не удается. Путем исследования большой группы пациентов удалось выделить группу предрасполагающих факторов.

Причины дисплазии коленных суставов у взрослых больше связаны с внешними факторами. Хотя данная болезнь среди пациентов старшего возраста развивается крайне редко.

Риск развития дисплазии коленного сустава повышается в следующих случаях:

  • При генетической предрасположенности к заболеванию,
  • Постоянный стресс или плохая экология,
  • Болезни беременной женщины инфекционного характера,
  • Дефицит питательных веществ у плода из-за неправильного питания матери,
  • Наличие вредных привычек.

Отрицательно на процессы развития тканей во внутриутробном периоде могут повлиять патологии беременности. Дисплазии чаще развиваются у деток, мамы которых сильно страдали от токсикоза, маловодия или патологий матки. Неправильное положение плода также способно увеличить риск дальнейшего развития дисплазии тазобедренных суставов у малышей.

Повлиять на риск возникновения данной патологии могут сильные стрессы беременной женщины. Чаще дисплазия развивается у детей в родственных браках.

Классификация дисплазии

Согласно международной классификации болезней МКБ–10, дисплазии коленного сустава присвоен код Q65.0. Дисплазию классифицируют в зависимости от места локализации процесса. Она может поражать коленный, тазобедренный, локтевой, плечевой и голеностопный сустав.

Симптомы заболевания

Симптомы дисплазии коленного сустава могут проявиться сразу после рождения, но иногда в первые месяцы жизни они отсутствуют. Явной патология становится тогда, когда малыш начинает приобретать навыки ходьбы.

Родители могут заподозрить дисплазию по следующим симптомам:

  • Хромота,
  • Неустойчивость,
  • Деформация одного из коленных суставов,
  • Неестественное положение чашечки,
  • Утрата равновесия при приседании,
  • Характерные звуки в коленке при ходьбе.

Постепенно явной становится асимметрия коленных суставов. В зоне подвздошной кости образуется выраженная вертлужная впадина. Ноги могут отличаться в длине, что отягощает ходьбу и вызывает хромоту.

У деток развивается характерная для этого заболевания «утиная» походка. Для облегчения состояния некоторые приподнимаются на носочки. Пальцы ног могут немного выворачиваться наружу. Ребенку сложнее даются навыки ходьбы, позднее, чем у ровесников без патологии.

Болезнь вызывает стойкие осложнения. Пациент с дисплазией коленного сустава ощущает боль при ходьбе. Постепенно формируется устойчивый вывих надколенника. Он смещается вверх по кости и направлен наружу.

Боли могут тревожить ребенка даже в состоянии покоя, чаще перед сменой погодных условий или после высоких физических нагрузок. Хруст в суставе возникает при смене положения.

Заметить признаки дисплазии можно невооруженным глазом. Сустав деформирован, расположен неправильно. Если патология сочетается с нарушениями соединительной ткани, в процесс вовлекаются мышцы. Они отличаются слабостью, движения и их амплитуду контролировать сложно.

Диагностика

Диагностировать болезнь могут в разном возрасте. Если она выражена не сильно, патологию могу обнаружить уже во взрослом возрасте.

Определить дисплазию пателлофеморального сустава колена можно с помощью следующих методов диагностики:

  • Визуальный осмотр врача,
  • УЗИ,
  • Рентген,
  • МРТ.

На рентгенологическом снимке четко будет видно неправильное расположение сустава. При наличии сомнений относительно диагноза могут быть назначены дополнительные диагностические мероприятия, артроскопия или артрография.

Рентген проводят только детям старше трех месяцев.

Лечение патологии

Лечение дисплазии коленного сустава должно проводиться сразу после постановки диагноза. Так как у младенцев после рождения хрящевые ткани еще мягкие и податливые, болезнь можно откорректировать.

Медикаментозная терапия может включать применение следующих лекарственных средств:

  • Препараты кальция,
  • Хондропротекторы,
  • Гиалуроновая кислота,
  • Витамины,
  • Нестероидные противовоспалительные средства,
  • Обезболивающие,
  • Сосудорасширяющие.

Физиотерапия включает электрофорез и фонофорез. Во время этих процедур также используются лекарственные средства.

Важную роль при лечении играют специальные приспособления. Это могут быть шины, гипсовые повязки, надколенники, бандажи. С помощью этих изделий деформация хряща исправляется.

Полезно проводить массаж. Курсы этих процедур укрепляют мышечный корсет и нормализуют кровообращение в суставе.

Лечебная физкультура способствует правильному развитию аппарата сухожилий и связок. Для ребенка полезно плавание.

Лечение хирургическим путем проводится в том случае, если терапия консервативными способами оказалась неэффективно. Чаще применяется полная замена пораженного сустава.

Ребенку нельзя заниматься спортом и физически перегружать себя. Важно следить за массой тела. Для коррекции длины ноги применяется ортопедическая обувь.

Если своевременно начать терапию дисплазии коленного сустава у ребенка, болезнь можно откорректировать. Это поможет избежать проведения операции и восстановить двигательную активность.

Что такое дисплазия коленных суставов?

Это редкое, но достаточно неприятное ортопедическое заболеваниеколенной чашечки.

Наблюдается как у детей, так и у взрослых. Может быть врожденным и приобретенным. Все зависит от причин, его вызвавших. А правильный подход в лечении определяет дальнейшую судьбу больного человека.

  1. Краткая анатомическая справка
  2. Причины возникновения дисплазии
  3. Нарушения в эмбриональном периоде
  4. Специфика образа жизни
  5. Патогенез (механизм развития) болезни
  6. Клиническая картина болезни
  7. Диагностика дисплазии
  8. Лечение дисплазии
  9. Консервативный подход
  10. Прогноз
  11. Профилактика дисплазии

Краткая анатомическая справка

Для лучшего понимания данного заболевания, следует знать строение коленного сустава. Анатомически он относится к сложным одновесным суставам. Образован выростами бедренной и большеберцовой кости. Между эпифизами этих костей находятся мениски — хрящевые диски. Они обеспечивают амортизацию сустава. Удерживают сустав в стабильном положении четыре связки — две боковых и две центральных. Они же обеспечивают подвижность и вращательную способность.

Благодаря такому строению увеличивается сопротивление к нагрузкам и устанавливается надежная фиксация в горизонтальном положении.

Коленный сустав, как и любой другой, покрыт хрящевой (гиалиновой) тканью.Питание гиалинового хряща обеспечивается за счет питательных веществ, которые поступают из крови сосудов суставной сумки (капсулы).

Пустота капсулы заполнена синовиальной жидкостью.Синовия выполняет функцию уменьшения трения внутри сустава, а также обеспечивает обмен веществ в суставном хряще. Она состоит из плазмы крови и гликозаминогликанов (мукополисахаридов).

Коленная чашечка, как наколенник, защищает переднюю поверхность коленного сустава. Она умеренно подвижна и связана с сухожилием четырехглавой мышцей бедра.

Причины возникновения дисплазии

Основными причинамиразвития патологии являются:

  • патология наблюдалась у родителей или близких родственников;
  • кровные браки.

Нарушения в эмбриональном периоде

  • нарушениеформирования хрящевой ткани в эмбриональный период (неправильное питание и вредные привычки матери во время беременности);
  • патологическая беременность (миома, неправильное положение и предлежание плода, хронический токсикоз, маловодие);
  • инфекционные заболевания матери во время беременности.
  • патология анатомического характера (несоответствие пазов и формы коленной чашечки).

Специфика образа жизни

  • постоянная неравномерная и чрезмерная нагрузка на опорно – двигательный аппарат (профессиональные спортсмены);
  • нерациональное и неполноценное питание;
  • злоупотребление алкоголем, курение;
  • пассивный образ жизни и гиподинамия;
  • гормональные изменения в организме.

Также развитию болезни способствуют перенесенные инфекционные и вирусные заболевания.

Патогенез (механизм развития) болезни

В основе патогенеза дисплазии коленного сустава лежит нарушение процессов роста и развития хряща.Дисплазия возникает при изнашивании хряща коленной чашечки.

В воспалительный процесс вовлекается хрящ в месте соединения большой берцовой, бедренной кости и коленной чашечки. Разрушенная хрящевая ткань смешивается с синовией. Это зачастую приводит к повреждению подкладки хряща коленного сустава ик синовиту (воспалению синовиальной оболочки).

Капсула сустава набухает, утолщается и соответственно увеличивается нагрузка на сам коленный сустав.

Независимо от возраста могут возникать фронтальные деформации нижней конечности варус-вальгус.

приводит к возникновению болезни.

Читайте также:  4 способа как повысить гемоглобин в крови в домашних условиях быстро взрослому и ребенку? Продукты для повышения гемоглобина | Традиционные и народные методы лечения

Клиническая картина болезни

Данная патология проявляется в раннем возрасте реже, чем у детей пубертатного –(12 – 16 лет) и препубертатного (7 – 12 лет) периода. Коленный сустав часто подвержен различным патологическим воздействиям (перенесенные инфекции, юношеский травматизм). Но, независимо от возраста,можно выделить основные симптомы:

  • боль в коленном суставе, хромота,уменьшение амплитуды при ходьбе;
  • видимые изменения конфигурации коленного сустава — асимметрия коленных чашечек;
  • О-образная (варусная) или Х-образная (вальгусная) деформация голеней. Такая дисплазия обнаруживается у маленьких детей и подростков;
  • зрительно ноги выглядят неровными. При осложненныхформах дисплазии одна нога может укорачиваться.
  • позднее начало ходьбы (один из характерных признаков дисплазии у детей). Родителей должны насторожить «утиная» походка и ходьба «балерины» — на пальчиках, вывернутые пальцы наружу или внутрь.

При диспластических коленных суставах имеет место травматический вывих коленной чашечки.

Симптоматика данного заболевания всегда проявляется комплексно. Следует в кратчайшие сроки обратиться к ортопеду – травматологу за консультацией.

Диагностика дисплазии

  • Артроскопия — новейший метод диагностики и одновременно лечения патологий сустава. Этот оперативный метод эндоскопическим путем дает возможность наиболее четко определить степень патологического процесса.
  • Рентгеноскопия— поможет определить характер имеющейся патологии.

Лечение дисплазии

Консервативный подход

  • медикаментозное лечение — использование мазей,инъекций.

Кортикостероидные препараты убирают отечность тканей, снимают воспаление, уменьшают болезненность. Препараты, содержащие гиалуроновуюкислоту, хондроитин (являются природнымикомпонентами), улучшают функционирование коленного сустава.

  • фиксирующие повязки — носить наколенник в то время, когда наблюдается усиление боли.
  • физиотерапия — если показаны массажные процедуры.

Данные методы не носят радикальный характер в лечении и не всегда приводят к выздоровлению. Но их использование хоть и временно, затозначительно облегчает состояние больного.

Хирургическая корректировка околосуставных деформаций

Детям подросткового возраста проводят коррекцию сустава хирургическим путем. Обязательным является качественный реабилитационный период.

Могут быть использованы различные методы,начиная с коленной перестройки, и заканчивая полной заменой коленного сустава. Они рекомендуются при последней стадии дисплазии. Устранение данной проблемы возможно путем остеотомии.

Наилучших результатов достигают при лечении в раннем возрасте,воздействуя на еще несформированные хрящевые соединения. Но заниматьсясамолечением не стоит. Это может привести к развитию запущенных форм заболевания. Следует как можно быстрее обратиться к квалифицированным специалистам.

Прогноз

Благоприятный прогноз возможен только при своевременной диагностике и правильном лечении.

При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения дисплазия может привести к деформирующему артрозу и инвалидности.

Профилактика дисплазии

  • профилактический осмотр у невролога и ортопеда;
  • при подозрении на дисплазию —раннее проведение УЗИ;
  • занятие оздоровительной физкультурой и массаж.

Своевременное выявление дисплазии, подбор и проведение правильного и оптимального лечения позволит быстро побороть недуг и вести полноценный активный способ жизни.

Лечится ли гарантированно дисплазия коленного сустава

Дисплазия коленного сустава представляет собой ортопедическое заболевание коленной чашечки, которое характеризуется врожденной или приобретенной асимметрией колен, сопровождающейся характерным болевым синдромом. Развиться данное заболевание может вследствие распределения нагрузки на одну сторону тела, что через несколько лет приводит к дисплазии коленного сустава.

Дисплазия сустава в области колен образуется при изнашивании хряща, расположенного в области коленной чашечки. Следствием патологического процесса является изнашивание хряща и болевые ощущения в области колен, остановить или предотвратить которые можно при помощи своевременного лечения.

Причины

Достоверно выяснить, что именно послужило причиной отклонения в развитии коленного сустава почти невозможно. В результате наблюдений над большой группой больных удалось выяснить, что существуют предрасполагающие факторы к дисплазии суставов.

К ним относят:

  • Проживание в местности с плохой экологией.
  • Частые стрессы у беременной женщины.
  • Неполноценное питание матери в период вынашивания ребенка.
  • Вредные привычки (курение, употребление алкогольных напитков).
  • Наследственная предрасположенность к дисплазии.
  • Кровные браки.
  • Осложнения беременности – неправильное предлежание плода, маловодие, токсикоз.
  • Перенесенные инфекционные болезни в период беременности.
  • Чрезмерная нагрузка на колени (чаще у спортсменов).
  • Неполноценное питание.
  • Гиподинамия.
  • Изменения гормонального фона.

У взрослых дисплазия колена чаще возникает под действием внешних факторов и встречается очень редко. Обычно первые симптомы появляются уже в младенческом возрасте.

Причины и факторы риска заболевания

Основной причиной возникновения дисплазии принято считать генетическую предрасположенность, то есть, если в семье есть или были больные с таким диагнозом, то он может проявиться у новорожденных.

Иногда дисплазия диагностируется у членов нескольких поколений родственников.

Но не стоит забывать и о факторах риска, которые могут привести к приобретению данного диагноза даже при отсутствии наследственной предрасположенности.

Среди них выделяют следующие:

  1. Неправильное питание во время беременности – недостаточное поступление в организм матери витаминов, минералов и полезных веществ могут привести к неправильному формированию костно-хрящевых тканей.
  2. Курение и алкоголь – эти причины приводят к разрушению еще не сформировавшихся костных зон плода в утробе матери.
  3. Патологии во время беременности – суставы могут недоразвиться или развиваться неправильно ввиду сильного токсикоза, маловодия, неправильного положения плода или возникновении образований в полости матки (миома).
  4. Вирусные заболевания – воспалительные заболевания во время беременности губительно действуют на развитие всего скелетно-мышечного аппарата.
  5. Прием лекарственных аппаратов во время беременности – прием антибиотиков тетрациклинового ряда.
  6. Вредное производство и воздействие токсичных веществ.

Перечисленные факторы способны разрушать мышечные ткани, несформировавшиеся суставы, связки и кости скелета.

Симптомы

Дисплазия коленного сустава у детей чаще проявляется в раннем возрасте (до 7 лет). Колено больше других суставов подвергается травмированию и инфекционным патологиям, поэтому симптомы появляются достаточно рано. Можно выделить основные клинические признаки патологии:

  • Ноющая боль в колене, усиливающаяся при нагрузке.
  • Хромота – у ребенка появляется «утиная» походка.
  • Ограничение амплитуды движений в суставе во время ходьбы.
  • Внешняя деформация колена – невооруженным глазом можно увидеть асимметричное расположение коленных чашек, О-образное или Х-образное искривление нижних конечностей у маленького ребенка.
  • Ноги выглядят кривыми, в тяжелом случае происходит укорочение одной конечности.
  • Ребенок с дисплазией коленного сустава начинает ходить позже, чем его сверстники. Настораживающим симптомом также являются хождение на носочках и выворачивание пальцев внутрь или наружу.
  • У взрослых с дисплазией колена нередко возникает травматический вывих коленной чашечки, когда кость смещается со своего места даже при незначительном ударе.

Симптомы болезни обычно проявляются не изолированно, а в комплексе.

Механизм развития

Дегенеративные процессы в хрящевой и соединительной ткани приводят к нарушению формы сустава и деформации коленной чашечки. Хрящ быстро изнашивается и разрушается, развивается воспалительный процесс в синовиальной оболочке. Это провоцирует отек тканей и чрезмерную нагрузку на коленный сустав, что выражается в снижении его функциональных возможностей.

Могут появиться очаги фиброзной ткани в костях нижних конечностей. В мышцах постепенно развиваются гипотрофические процессы. Разрушительные изменения необратимы, поэтому следует как можно раньше начинать активное лечение и реабилитацию.

Диагностика

Как правило, дисплазия колена выявляется уже в раннем возрасте. Однако при стертой клинической картине первичное обнаружение патологии может происходить намного позднее.

В диагностике дисплазии колена, помимо внешнего осмотра, используют несколько диагностических методов:

  • Ультразвуковое исследование сустава – поможет увидеть патологии анатомического строения.
  • Рентгенография колена – позволяет визуализировать неверное расположение сочленения. Детям младше 3 лет рентгенографию не проводят.
  • МРТ или КТ – для уточнения проводят томографию, при которой получают трехмерное изображение, отображающее даже малейшие патологические изменения.
  • Артроскопия – проводится при необходимости уточнения диагноза.

Лечебные мероприятия

Прежде чем ответить на вопрос, как лечить рассматриваемое заболевание, необходимо отметить важность ранней диагностики дисплазии. Она увеличивает шансы на эффективную коррекцию деформированного сустава. В случае с врожденной дисплазией лечебные мероприятия начинаются с самого раннего возраста и в зависимости от степени выраженности изменения тканей, формирующих сустав, включают в себя следующие меры:

  1. Применение специальных ортопедических приспособлений — ортезов. Различные тургоры, шины, бандажи позволяют зафиксировать сустав в правильном физиологическом положении.
  2. В тяжелых случаях для коррекции деформации может накладываться гипсовая повязка, которая меняется раз в три недели на большую по длине. Это делается во избежание искусственной задержки роста новорожденного.
  3. Массаж.
  4. Лечебная физкультура.

В случае возникновения дисплазии у взрослого человека лечебная физкультура способна не только скорректировать изменение формы сустава, но и укрепить мышцы, которые также играют важную роль в удержании колена и движения им.

Хорошие результаты дает и физиотерапия. Фармакологические средства вводятся в пораженные ткани путем электро- и фонофореза. Могут использоваться теплые аппликации и грязевые обертывания.

Иногда требуется введение медикаментов напрямую в полость сустава. Это делается для улучшения структуры тканей. Так, в сочленение вводят препараты кальция, хондропротекторы, витамины и гиалуроновую кислоту.

Чтобы избавиться от боли назначают, принимают анальгетики. В зависимости от силы болезненных ощущений возможно назначение анальгетиков в виде инъекций.

При острой дисплазии необходимо исключить любую физическую нагрузку на пораженный сустав. Для этого применяются трости и костыли.

Если консервативные лечебные мероприятия не принесут результата, придется прибегнуть к хирургическим методам, например к эндопротезированию (установке искусственного сустава).

Лечение

Терапию дисплазии коленного сустава необходимо начинать сразу после постановки диагноза, так как у детей младшего возраста патологию легче скорректировать из-за податливости костной и хрящевой ткани.

В качестве медикаментозного лечения используют препараты различных групп:

  • Кальцийсодержащие препараты – Кальциман Адванс, Кальций Д3 Никомед и пр.
  • Хондропротекторы – Структум, Терафлекс и др.
  • Гиалуроновая кислота – эффективны инъекции препарата в околосуставные ткани.
  • Поливитаминные комплексы.
  • Нестероидные противовоспалительные средства – устраняют болевой синдром. Применяются как в виде таблеток, так и в виде мазей и гелей. Детям допустимо дать Парацетамол или Ибупрофен. Взрослым – Нимесулид, Диклофенак, Мелоксикам.
  • Стероидные средства – снимают отек, боль и явления воспаления в суставе (Преднизолон, Дексаметазон).

При болевом синдроме рекомендуется носить специальные фиксирующие ортопедические приспособления – бандажи, повязки, наколенники. Их подбирают индивидуально в зависимости от возраста больного. Детям и взрослым одинаково полезен массаж, укрепляющий мышечную ткань и стимулирующий кровообращение.

Подбирается специальная ортопедическая обувь для коррекции длины конечности. Также детям с дисплазией показан бассейн – плаванье укрепляет опорно-двигательный аппарат. Взрослые должны регулярно заниматься лечебной физкультурой.

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативных мер. Как правило, оно проводится во взрослом или подростковом возрасте при поздней постановке диагнозе. В ходе операции производят полную перестройку, остеотомию или замену коленного сустава на искусственный. После такого вмешательства требуется длительная реабилитация пациента.

Анатомические особенности дисплазии коленного сустава

Дисплазия – это патологическое развитие соединительной ткани. Чаще всего возникает из-за неправильного формирования еще во время внутриутробного развития плода, но может проявляться и после рождения и даже в зрелом возрасте. Изменяются размеры, формы, и даже строение ткани.

Что касается конкретно коленного сустава, дисплазия может наблюдаться в менисках хряща, связках колена и синовиальной оболочке, но при этом могут возникнуть поражения надколенника и окружающих мышц. Хрящевая ткань становится излишне эластичной, что позволяет коленному суставу изгибаться под неестественным углом и не сохранять свойственное ему положение даже при незначительных нагрузках.

Профилактика

Профилактикой дисплазии у детей следует начинать заниматься уже в период беременности. Женщина должна полноценно питаться, избегать стрессовых ситуаций, достаточно двигаться и поддерживать иммунитет в борьбе с инфекционными и вирусными болезнями.

В младенческом возрасте профилактика заключается в выполнении несложных рекомендаций:

  • Регулярные профилактические осмотры у невролога и ортопеда.
  • Оздоровительная физкультура и массажи.
  • Проведение ультразвукового исследования при наличии подозрений на дисплазию.

При своевременно начатом лечении дисплазии коленного сустава еще в младенческом возрасте заболевание возможно скорректировать. У взрослых патология сложнее поддается коррекции и чаще требует оперативного вмешательства для восстановления полноценной амплитуды движений.

Автор: Юлия Хайманова, врач, специально для Ortopediya.pro

Чем опасно заболевание?

Последствия, вызванные дисплазией коленного сустава, могут быть самыми непредсказуемыми.

Если не устранить заболевание своевременно, кроме невыносимых болей может начаться изнашивание кости и ограничение подвижности сустава.

Со временем нарушается нормальное функционирование позвоночного столба, ног, тазобедренной области. Может развиться нарушение осанки, сколиоз, остеохондроз и артрит, наступление инвалидности.

К сожалению, на поздней стадии консервативное лечение уже не способно принести положительных результатов и придется прибегать к хирургическому вмешательству.

Эффективная терапия

Чем раньше выявлены признаки дисплазии колена и поставлен диагноз, тем больше шансов успешного лечения заболевания. В раннем детстве воздействие на еще неразвитые и неокрепшие хрящи более результативно.

Поэтому у младенцев применяют широкое пеленание ножек, когда обе ноги находятся в вытянутом, фиксированном состоянии. В таком положении у хрящевых соединений есть шанс восстановиться самостоятельно.

В выраженных проявлениях диагноза используют шинки, ортезы, бандажи, туторы, наколенники, иногда используют метод этапного гипсования, меняя повязку через каждые 3-4 недели.

У детей третьего года жизни чаще применяется операционное вмешательство, так как считается, что именно с этого возраста в коленном суставе могут начаться необратимые проявления. После хирургической операции назначаются восстановительные процедуры в виде массажа и ЛФК.

Консервативное лечение включает в себя как физиотерапевтические процедуры, так и медикаментозное сопровождение.

  • электрофорез и фонофорез;
  • парафиновые аппликации;
  • грязевые обертывания;
  • ультразвук;
  • магнитно-лазерные процедуры.
  • кальций;
  • гиалуроновая кислота;
  • хондропротекторы;
  • комплекс витаминов;
  • противовоспалительные препараты;
  • обезболивающие препараты;
  • сосудистые препараты.

Большое значение имеют массаж и лечебная физкультура. Они помогают укрепить связки и мышцы и вернуть суставу подвижность.

В период обострения болей ЛФК следует отменить, но занятия возобновляются сразу же, как только боли утихнут. Во время лечения следует ограничивать физические нагрузки, стараться избавиться от лишнего веса, если он есть, заниматься плаванием.

Строение суставов

Любой сустав является соединением двух или трех костей. Поверхности костей, входящих в сустав, покрыты суставным хрящом. Это обеспечивает подвижность в суставе. В суставе имеется узкий просвет между суставными эпифизами – суставная щель. Снаружи сустав покрыт специфической оболочкой – суставной сумкой. Изнутри эта сумка выстлана синовиальной оболочкой, которая вырабатывает синовиальную жидкость. Это своеобразная смазочная жидкость. Она обеспечивает скольжение и облегчает движение в суставе.

Строение коленного сустава

В образовании коленного сустава участвуют большеберцовая и бедренная кости. Своими суставными концами – эпифизами, они образуют сустав. Он покрыт синовиальной оболочкой. Внутри коленного сустава находятся крестообразные связки и мениски. Мениск – специфическое хрящевое образование. Он является амортизаторов и обеспечивает лучшее сопоставление суставных поверхностей.

Читайте также:  Одышка причины и лечение - признаки какого заболевания
Связки коленного сустава

По наружной поверхности сустава располагается мощный связочный аппарат. Мениски и связки коленного сустава обеспечивают стабильность сустава, способствуют его устойчивости к нагрузкам. Наружные боковые связки препятствуют разболтанности движений, увеличивает сопротивление к ударам и толчкам.

Все связки и капсула сустава обеспечивают его стабильное функционирование и целостность сустава.

Надколенник

В переднем отделе сустава расположен надколенник – коленная чашечка. Это отдельная кость, расположена в сухожилии четырехглавой мышце бедра. Задней своей поверхностью соприкасается с большеберцовой костью. Надколенник подвижен. Его можно сдвинуть вверх, вниз, в стороны.

Боковая рентгенограмма правого коленного сустава.

  1. бедренная кость
  2. бедренная кость
  3. медиальный мыщелок большеберцовой кости
  4. латеральный мыщелок большеберцовой кости
  5. малоберцовая кость, головка
  6. малоберцовая кость
  7. большеберцовая кость
  8. бугристость большеберцовой кости
  9. мыщелок бедренной кости, наружный
  10. мыщелок бедренной кости, внутренний
  11. надколенник
Мягкотканные элементы коленного сустава

К мягкотканым элементам коленного сустава относятся в первую очередь мышцы, прикрепляющиеся своими сухожилиями к суставу:

  • четырехглавая мышца бедра всеми своими частями прикрепляется к большеберцовой кости, к ее бугристости
  • связка надколенника, соединяет его с бугристостью большеберцовой кости
  • портняжная мышца
  • тонкая мышца
  • большая приводящая мышца
  • двуглавая мышца бедра
  • полусухожильная мышца
  • полуперепончатая мышца
  • трехглавая мышца голени
  • подколенная мышца.

Все эти мышцы обеспечивают движения коленного сустава и его функцию.

Так же к мягкотканым элементам относятся сухожильно – связочный аппарат и суставная капсула сустава.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Несмотря на относительно медленное и постепенное течение, можно уверенно утверждать, что дисплазия коленного сустава – это такое заболевание, при котором достаточно быстро развивается деформация этого сочленения и нижних конечностей. А длительное нарушение нормального соответствия анатомических структур приводит к развитию деформирующего артроза коленного и бедренно-надколенникового сустава.

Поэтому, чем раньше выявлена дисплазия и начато лечение, тем более благоприятный прогноз.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Плоскостопие – это патологическое изменение стопы, характеризующееся уплощением различной степени ее сводов, вплоть до полного их исчезновения.

Провоцирующие факторы

  1. Сильный токсикоз во время вынашивания ребенка;
  2. Заболевания эндокринной системы и внутренних органов, инфекции и вирусы у беременной;
  3. Наличие вредных привычек у женщины, находящейся в положении;
  4. Плохое или нерациональное питание, предполагающее употребление однообразной и скудной пищи;
  5. Неправильное внутриутробное расположение плода;
  6. Лишний вес беременной;
  7. Вредные условия работы;
  8. Плохая экологическая обстановка в зоне проживания;
  9. Продолжительное или разовое воздействие на организм ядовитых веществ, токсинов, тяжелых металлов и радиоактивных элементов;
  10. Наследственная предрасположенность;
  11. Авитаминоз и дефицит питательных веществ в рационе беременной, приводящий к нарушению в развитии костно-хрящевого аппарата ребенка;
  12. Профессиональные заболевания;
  13. Поздняя беременность, после 40 лет;
  14. Родовые и послеродовые травмы.

Дисплазия опасна своими осложнениями в виде серьезных физиологических изменений позвоночника, нарушения осанки и походки, частичного или полного обездвиживания. Учитывая данный факт, при обнаружении первых симптомов или подозрений на патологический процесс, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Симптоматика болезни

Описывая клиническую картину ДТС, стоит сказать, что некоторые проявления могут наблюдаться у детей первого года жизни. Они классифицируются, как особенности развития, не свидетельствуя о патологиях.

Описание симптоматики болезни:

  • основным признаком считается асимметрия складок, ягодиц;
  • обратите внимание на конечности, при ДТС одна короче другой;
  • ноги, согнутые в коленях, не удается развести полностью;
  • движения сопровождаются шёлком, возникает в коленном, тазобедренном суставе;
  • появляется дополнительная, бедренная складка.

Основные признаки болезни оцениваются совокупно. У малыша должны присутствовать несколько симптомов, один – не считается поводом для постановки диагноза.

Оценка симптомов осуществляется при проведении планового осмотра. Если врач не может развести ножки маленького пациента, видит другие проявления ДТС, направляет на ультразвуковое исследование.

Классификация ДТС

Предвывих Проявляется недоразвитием головки бедренной кости, без смещения, относительно суставной впадины.
Подвывих Недоразвитие головки бедренной кости, с незначительным смещением, относительно впадины сустава.
Вывих Недоразвитие головки кости бедра, протекающее с полным смещением, относительно суставной впадины.

Тяжёловым считается вывих бедра, носящий врожденный характер. Изменения чаще затрагивают одну сторону, реже наблюдается двухстороння дисплазия тазобедренного сустава. У девочек ДТС диагностируется чаще чем у мальчиков, в пять раз.

Дисплазия коленного сустава у детей и взрослых

Лечение в нашей клинике:

  • Бесплатная консультация врача
  • Быстрое устранение болевого синдрома;
  • Наша цель: полное восстановление и улучшение нарушенных функций;
  • Видимые улучшения после 1-2 сеанса; Безопасные безоперационные методы.
    Прием ведут врачи
  • Методы лечения
  • О клинике
  • Услуги и цены
  • Отзывы

Среди патологий опорно-двигательного аппарата дисплазия коленного сустава чаще диагностируется в детском возрасте. Но и взрослые люди не застрахованы от внезапно начавшегося процесс распада гиалиновых и коллагеновых хрящей. Особенно высока вероятность развития этой патологии в возрасте старше 55 лет, когда у женщин начинается менопауза, а у мужчин появляются другие признаки климакса.

Гормональная перестройка организма может сыграть злую шутку и в подростковом возрасте. У девушек при половом созревании может наблюдаться нарушение обмена женских половых гормонов. При повышенном уровне эстрогена и прогестерона наблюдается размягчение хрящевой ткани в крупных суставах нижних и верхних конечностей, в позвоночнике. Это может стать спусковым крючком для развития дисплазии.

Врожденная дисплазия коленного сустава у детей часто бывает ассоциированной с поражением тазобедренного сочленения костей. Эти два заболевания начинают проявляться достаточно рано – в первые три месяца после рождения. Своевременное обращение к ортопеду и начало лечения позволяет исключить деформацию нижних конечностей и полностью восстанавливает поврежденные хрящевые ткани.

Внезапно возникшая дисплазия коленного сустава у взрослых – это повод для полноценного обследования. Необходимо проверить состояние толстого кишечника, органов кроветворения, исключить дефицит кальция в повседневном рационе питания. У взрослого дисплазия часто бывает сопряжена с дегенерацией костной ткани. Это может быть остеопороз или остеомаляция. При дефиците кальция и фосфора, витамина D возникает состояние, при котором костная ткань становится разреженной. Замыкательные суставные пластинки утрачивают способность обеспечивать диффузное питание нижних слоев хрящевой синовиальной ткани. Она начинает обезвоживаться и подвергаться дегенеративным процессам. Истончение её слоя – это первичный клинический признак развития дисплазии. В дальнейшем костная ткань может полностью оголиться. Это становится причиной развития деформирующего остеоартроза.

В переводе с латинского дисплазия обозначает следующее: dys – разрушение, истончение, plasseo – строительство. Таким образом это процесс, при котором разрушен процесс строительства новых клеток хрящевой синовиальной ткани в полости коленного сустава. Клеточный состав не обновляется и постепенно начинается его дегенерация (отмирание). Толщина хрящевого слоя уменьшается до тех пор, пока он не исчезнет совсем.

При выраженной дисплазии наблюдается нарушение конгруэнтности головок большеберцовой и бедренной костей. Они при движении создают повышенное давление в суставной полости. Увеличивается плотность синовиальной дикости и её вязкость – это создает затруднения при диффузном питании сохранившегося хрящевого слоя.

В большинстве клинических случаев процесс дисплазии хрящевой ткани крупных суставов начинается на четвертой неделе внутриутробного формирования плода. В дальнейшем это нарушение либо компенсируется, либо продолжает развиваться. Неправильно заложенное клеточное строение хрящевой ткани может стать причиной развития патологии в более зрелом возрасте (40 – 55 лет).

Одновременно с дисплазией хрящевой ткани происходит дегенерация и дистрофия мышечного, связочного и сухожильного волокна. Пораженная конечность может отставать в росте и развитии. Во взрослом периоде жизни это проявляется деформацией колена, уменьшением объёме окружающих его мышц.

При появлении первых клинических признаков развития дисплазии нужно обратиться за медицинской помощью. Лечит подобные заболевания ортопед. Записаться к этому доктору на бесплатный прием в Москве можно в нашей клинике мануальной терапии. Позвоните администратору и согласуйте время, удобное для вашего визита.

Причины развития дисплазии колена

Существуют внешние и внутренние причины развития дисплазии коленного сустава. Колено – то сложное по строению сочленение трех костей, между которыми располагается два мениска и несколько суставных сумок. Любое нарушение приводит к тому, что начинается разрушение хрящевых тканей. Это связано с тем, что они не обладают собственной кровеносной сетью и могут получать питание и жидкость только с помощью диффузного обмена. Поэтому любое нарушение баланса вызывает цепную реакцию поэтапного разрушения хрящевой, костной, мышечной ткани, что в конечном итоге приводит к потере возможности самостоятельно ходить.

Внутренние факторы риска, приводящие к дисплазии:

  • генетические нарушения, внутриутробная патология развития хрящевой ткани, негативная семейная наследственность;
  • нарушение обмена кальция и фосфора, приводящее к формированию остеопороза и остеомаляции;
  • дефицит витамина D;
  • нарушение метаболизма, микроциркуляции крови и лимфатической жидкости в области колена;
  • избыточная масса тела;
  • неправильная постановка стопы в виде плоскостопия или косолапости;
  • диабетическая ангиопатия и другие серьезные заболевания сосудистого русла.

Также могут оказывать негативное влияние внешние факторы риска:

  • неблагоприятная с точки зрения экологической безопасности внешняя среда;
  • прием некоторых фармакологических препаратов без назначения врача;
  • работа на вредном производстве;
  • курение и прием алкогольных напитков;
  • загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов, которые при попадании в организм человека разрушают хрящевую ткань в первую очередь;
  • стрессовые ситуации, частое переохлаждение коленей;
  • тяжелый физический труд с длительным пребыванием на ногах;
  • ношение сдавливающей одежды, нарушающей микроциркуляцию крови в капиллярном русле;
  • неполноценный рацион повседневного питания и недостаточное употребление чистой питьевой воды.

Исключение всех потенциальных причин развития дисплазии коленного сустава – это первый шаг на пути к выздоровлению. Поэтому в ходе первичной диагностики опытный доктор всегда собирает тщательным образом анамнез заболевания. Только после того, как будут исключены все вероятные причины патологической дегенерации тканей, будет начато комплексное лечение.

Врожденная фиброзная дисплазия коленных суставов

Фиброзная дисплазия коленного сустава у детей – это частая форма данной патологии. Её отличительная особенность заключается в том, что на месте дегенерации и разрушения коллагеновых и гиалиновых хрящей образуется фиброзная рубцовая ткань. Постепенно она обызвествляется (пропитывается солями кальция). На данном этапе фиброзная дисплазия коленного сустава хорошо видна на рентгенографическом снимке. Это участки отложения солей кальция по рубцовому типу в толще хрящевого слоя синовиальной оболочки головок большеберцовой и бедренной костей.

Врожденная дисплазия коленных суставов начинает проявляться в период, когда ребенок начинает самостоятельно вставать на ножки и пытаться удерживать равновесие. В этом возрасте будет видно отклонение головки бедренной кости к внутренней оси и выдвижение головки большеберцовой кости к наружному краю. Деформация сустава компенсируется неправильной установкой стопы. Дети косолапят, стараются ставить ножку на внешнюю сторону подошвы.

Постепенная деформация костей голени приводит к искривлению ног. Необходимо проводить лечение и коррекцию в раннем возрасте, как только будут замечены первичные признаки развития данного заболевания.

Дисплазия коленных суставов у подростков

Функциональная, гормональная или травматическая дисплазия коленных суставов у подростков начинает развиваться спонтанно. Первые признаки появляются после серьезной физической нагрузки:

  • повышенная слабость в икроножным мышцах;
  • боль в области колена, усиливающаяся при движении и пальпации;
  • покраснение кожных покровов и их небольшая припухлость;
  • ограничение подвижности колена.

Все эти первичные признаки проходят достаточно быстро. В дальнейшем подросток может жаловаться на повышенную утомляемость мышц ног, сложности при длительном нахождении на ногах, отеки в области голени. Если в этом время провести рентгенографическое обследование, то будет выявлено значительное сужение суставной щели. Своевременно начатое лечение позволит полностью восстановить нарушенную функцию коленных суставов.

При гормональном нарушении процессе регенерации хрящевой ткани потребуется консультация эндокринолога. Если этиология дисплазии связана с травмами, напрмиер, при занятиях силовыми видами спорта, то нужно исключить хотя бы на время эти нагрузки.

Признаки дисплазии коленного сустава

За исключением дисплазии надколенника коленного сустава, признаки патологии могут включать в себя хромоту, О-образное или Х-образное искривление нижних конечностей. При небольшой степени дисплазии внешние признаки будут не характерны. Но при истончении хрящевого слоя будет постоянно увеличиваться нагрузка на замыкательные субхондральные пластинки. Они будут подвергаться процессу склерозирования. Это вызовет появление ряда негативных клинических признаков:

  • нарушение походки;
  • укорочение одной конечности;
  • шаткость при ходьбе;
  • разрушение сопряженных крупных суставов (голеностопный и тазобедренный);
  • судороги в мышцах голени и бедра в сочетании с синдромом беспокойных ног по ночам;
  • боль в области колена при периодически возникающих вторичных формах артрита.

Все эти симптомы – повод для обращения к ортопеду. Врач проведет мануальное обследование, поставит точный диагноз и даст рекомендации относительно лечения. В Москве можно бесплатно посетить ортопеда в нашей клинике мануальной терапии.

Лечение дисплазии коленного сустава

Перед тем, как лечить дисплазию коленного сустава, нужно провести обследование, исключить действие разрушающих факторов. Затем доктор разрабатывает индивидуальный курс лечения дисплазии коленного сустава для каждого пациента.

Он может включать в себя следующие варианты воздействия:

  1. кинезиотерапия – используется для восстановления амплитуды подвижности поврежденной конечности;
  2. лечебная гимнастика – усиливает кровоснабжение мышц голени и бедра, ускоряет микроциркуляцию крови и лимфатической жидкости в очаге поражения;
  3. остеопатия – восстанавливает обменные процессы, запускает нарушенное диффузное питание хрящевых тканей;
  4. массаж – улучшает состояние всех мягких тканей, повышает их эластичность и упругость;
  5. лазерное лечение запускает процесс восстановления эластина, коллагена и гиалина;
  6. рефлексотерапия ускоряет процесс выздоровления.

Курс терапии разрабатывается индивидуально. Доктор учитывает общее состояние пациента, его возраст, вес, род профессиональной деятельности, наличие сопутствующих соматических патологий и т.д.

Вы можете прямо сейчас записаться на бесплатный прием ортопеда в Москве в нашей клинике мануальной терапии. В ходе осмотра врач поставит точный диагноз и расскажет вам обо всех возможностях и перспективах применения мануальной терапии в вашем клиническом случае дисплазии коленного сустава.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *