Эссенциальная гипертензия – что это такое?

Из-за плохой экологии, повышенных стрессов, неправильного питания и малоподвижного образа жизни, патологии сердца и сосудов встречаются как у пожилых людей, так и у молодежи. Гипертоническая болезнь поражает большое количество населения и со временем переходит в стойкую гипертензию. Выделяется вторичная гипертензия (образовывается на фоне имеющихся патологий и выступает лишь симптомом заболевания) и первичная, или эссенциальная гипертензия (повышение артериального давления, при котором отсутствуют явные признаки патологий других органов).

Патогенез

Первичная гипертензия – это заболевание хронического характера, которое сопровождается стойким повышением уровня артериального давления. Эссенциальная артериальная гипертензия развивается в 90-95% случаев всех артериальных гипертензий. Болезнь представляет собой стойкое высокое давление с показателями от 140/90 мм рт. ст. и выше. При этом патологии или поражения иных органов и систем полностью отсутствуют. Морфологические изменения влияют на работу миокарда и сосудистой системы, провоцируя развитие различных заболеваний.

Поддержание нормального состояния организма и динамического равновесия уровня кровяного давления осуществляется с помощью сосудистого тонуса и их нейрогуморальной регуляцией, объемом циркулирующей крови и уровнем натрия в крови. При эссенциальной (первичной) гипертензии нарушается регулирующий процесс. Причин развития болезни не найдено.

Чаще всего заболеванию подвергаются люди возрастом от 30-40 лет, при этом женщины первыми попадают под фактор риска развития патологии. Как и вторичная, первичная гипертензия разделяется на стадии течения.

По степени тяжести заболевание делится на:

  • 1 степень.Показатели в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст.
  • 2 степень.Показатели в пределах 160/100 – 179/109 мм рт. ст.
  • 3 степень.Показатели превышают уровень 180/110 мм рт. ст.

Первичная артериальная гипертензия по характеристикам делится на:

  • I стадия. Характеризуется периодическим повышением давления в моменты психологического или физического напряжения. Осложнения отсутствуют. Негативное влияние на другие органы отсутствует.
  • II стадия. Стабильно увеличенное давление, которое с легкостью поддается купированию с помощью гипотензивных препаратов. Под влиянием болезни могут поражаться самые чувствительные органы, так называемые «органы-мишени». Опасности подвергаются миокард, почки, глаза. Периодически проявляются гипертонические кризы.
  • III стадия. Стойкое очень высокое давление, которое понижается только комплексом нескольких гипотензивных фармацевтических препаратов. Периодичность гипертонических кризов увеличивается. Наблюдаются осложнения болезни: инсульт, инфаркт миокарда, нефропатия, сердечная недостаточность.

Распределение стадий заболевания зависит от скорости развития осложнений, которые негативно влияют на органы-мишени, нарушая их нормальное функционирование. Отталкиваясь от степени заболевания, врач назначает рациональное лечение болезни, которое проводится длительное время и требует постоянных мер.

Медики до сегодняшнего дня не смогли определить причину развития патологии. Эссенциальная гипертензия не имеет взаимосвязи с симптоматическим проявлением. Она развивается как отдельное заболевание при частом психоэмоциональном напряжении. Больше всего такому воздействию подвергаются люди, заняты постоянным умственным трудом или живущие в больших городах, где есть огромное количество источников-провокаторов болезни. Также развитию ее подвержены мнительные личности, у которых преобладает повышенное чувство страха и тревоги.

С медицинской точки зрения это обусловливается выплеском гормонов адреналина и норадреналина в кровяное русло. Гормоны воздействуют на сосуды, заставляя их находиться в стабильно повышенном тонусе, что провоцирует увеличение кровяного сопротивления, вследствие чего повышается уровень кровяного давления. Из-за сужения почечных артерий нарушается процесс образования веществ, которые несут ответственность за регуляцию объема крови в сосудистом русле, в частности, ренин и ангиотензиноген. Эти гормональные перебои нарушают привычный ритм работы почек, вследствие этого начинает задерживаться натрий и жидкость в организме, что еще больше увеличивает показатели артериального давления на тонометре.

При регулярном выплеске гормонов в кровь этот процесс повторяется, со временем развивается стойкая эссенциальная гипертензия.

Помимо психосоматического патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии, на возникновение заболевания влияют другие факторы:

  • Генетическая предрасположенность.
  • Большое употребление в рационе поваренной соли, которая провоцирует задержку жидкости в организме.
  • Повышенный уровень плохого холестерина в крови, который способствует возникновению холестериновых отложений на стенках сосудов и сужает их просвет.
  • Гиподинамия (недостаток подвижности в обычном ритме жизни).
  • Неправильное питание.
  • Сахарный диабет.
  • Наличие избыточного веса.
  • Вредные привычки (алкоголь, курение).
  • Вегетососудистая дистония.

Также на развитие гипертонической болезни влияет климакс у женщин, в период которого нарушается выработка гормонов в организме. В период первичной гипертензии больной подвергается огромному риску наступления гипертонических кризов. Их появление наблюдается после воздействия следующих факторов:

  • Сильное психоэмоциональное напряжение.
  • Влияние внешней среды (происходит при сильно высокой температуре и влажности воздуха).
  • При отсутствии лечения болезни или нерациональной терапии (такая ситуация происходит при самолечении или игнорировании врачебных рекомендаций).

Своевременное обращение к медику и соблюдение всей назначенной терапии снизит вероятность развития осложнений и поможет избавиться от патологии.

Особенности заболевания

Стоит отметить, что эссенциальная гипертония не имеет какой-то отличительной симптоматики, которая могла бы выделить ее, наряду с вторичной гипертензией. Часто больные годами не ощущают вовсе никаких признаков диагноза «гипертензия», что дает ей возможность развиваться и приобретать высшую степень тяжести.

Для точного утверждения диагноза медики проделывают тщательный отсев возможных связей болезни с другими патологиями органов или систем (в особенности, эндокринной). Только после полного исключения всех разновидностей симптоматической артериальной гипертензии, устанавливается точный диагноз болезни.

У трети больных наблюдаются неспецифические симптомы, которые сопровождают заболевание:

  • Сильный шум в ушах, который возникает из ниоткуда, при утреннем подъеме или резкой смене положения тела.
  • Головокружение при патологии ощущается как предобморочное состояние.
  • Долговременная давящая боль в части затылка, которая имеет в большей части раздражительный характер и подрывает психоэмоциональный фон.

У больных часто наблюдается периодическое появление мушек перед глазами. Это связано с нарушением нормального кровотока, который со временем может привести к спазмированию глазных сосудов, а позже – к полной слепоте.

В дополнение к списку вышеперечисленных симптомов, обнаруживается повышение давления до 130-140/90-95 мм рт. ст., которое приобретает хронический характер. Под воздействием гипотензивных препаратов показатели не уменьшаются ниже данной отметки.

При появлении вышеупомянутых признаков следует пройти полный медицинский осмотр и провести комплексную диагностику, так как выявить заболевание очень тяжело. Чтобы диагностировать патологию и утвердить диагноз «артериальная гипертония» или стойкая гипертензия, следует сдать следующие анализы:

  • Анализ мочи указывает на перебои в работе почек и помогает отсеять возможные формы симптоматической гипертензии.
  • Общий анализ крови поможет найти признаки воспалительных процессов в организме больного.
  • Биохимический анализ крови дает возможность выявить уровень всех микроэлементов в составе крови и обнаружить возможные патологические изменения.
  • ЭКГ и эхокардиография помогают определить изменения в сердечных желудочках.
  • Рентген на ранней стадии развития болезни не даст никакой информации. А вот на тяжелой стадии будут четко видны изменения в левом желудочке миокарда.
  • Исследование глазного дна с помощью офтальмоскопа поможет обнаружить изменения в глазных сосудах.
  • Ультразвуковое исследование почек даст информацию об изменениях в их структуре, что является симптоматическим признаком первичной гипертензии.

Основным фактором для диагностики эссенциальной гипертензии является определение гипотрофии желудочка, так как данное заболевание является явным признаком активно развивающейся гипертензии.

Отличительным признаком патологии являются частые гипертонические кризы, которые могут свидетельствовать о наличии злокачественной гипертензии (ускоренное течение патологии со стремительно прогрессирующими последствиями). Если это утверждение подтверждено медицинскими исследованиями, больному не следует тянуть с лечением. Злокачественная гипертензия имеет ряд тяжелых осложнений, среди которых вероятен отек мозга, который сулит летальным исходом болезни.

Лечение

Лечение эссенциальной гипертензии проводится комплексно. Медики совмещают медикаментозную терапию и полную корректировку привычного порядка жизни.

Распорядок больного корректируется по следующим требованиям:

  • Полное воздержание от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
  • Ограничение на употребление поваренной соли до 6 г. в сутки.
  • Нормализация питания (исключение жирной, жареной, соленой, острой пищи и пряностей).
  • Правильное распределение физической активности (умеренные нагрузки рациональные для возраста и типажа больного).

В комплекс лечения входят немедикаментозные методы, среди которых самыми эффективными считаются:

  • фитотерапия;
  • психотерапия;
  • аутотренинг;
  • электросон;
  • иглорефлексотерапия.

Вышеперечисленные методы являются эффективными на ранних стадиях заболевания. Длительное течение болезни требует медикаментозной терапии, которая с помощью гипотензивных препаратов способствует снижению уровня артериального давления.

В борьбе с гипертензией назначаются:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента способствуют нормализации выведения натрия и жидкости с организма, а также защищают от возможного поражения органов-мишеней («Лизигамма», «Престанс», «Зокардис»).
  • Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция понижают сосудистое сопротивление, чем благоприятно влияют на сосудистый тонус («Беталок», «Амлодипин», «Фелодипин»).
  • Диуретики способствуют увеличению выведения жидкости из организма («Арифон», «Верошпирон»).

На начальных стадиях добавляется один из препаратов в маленьких дозировках. При тяжелых давление купируется совмещенными гипотоническими препаратами. При наличии осложнений (стенокардии, сердечной недостаточности, инфаркта) назначаются нитраты, статины и антиагреганты.

Эссенциальная гипертония – это тяжелое заболевание, которое может вызвать ряд серьезных осложнений и последствий течения болезни. Поэтому при малейших изменениях уровня артериального давления необходимо обратится за помощью к квалифицированному медику. Он сможет установить точный диагноз болезни и вовремя назначить адекватное лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Артериальная гипертензия

Многие всё чаще слышат от близких про «высокое давление» и «гипертонию», а тонометр стал обязательным атрибутом в каждом доме. Сердечно-сосудистые заболевания, инфаркты и инсульты, предвестником которых является повышенное артериальное давление, занимают первое место среди причин смерти людей трудоспособного возраста. Это делает проблему ранней диагностики и разработки новых методов лечения артериальной гипертензии не только медицинской, но и острой социальной проблемой. В этой статье поговорим о причинах, симптомах, формах и принципах терапии этого заболевания.

Что такое артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — самая распространенная болезнь сердечно-сосудистой системы, связанная со стойким повышением систолического давления до 140 и выше мм рт. ст., а диастолического — до 90 и выше.

Систолическое давление — это давление крови в крупных сосудах в момент сокращения левого желудочка сердца, а диастолическое — давление, поддерживаемое тонусом стенок сосудов во время расслабления желудочка.

Синдром повышенного давления ставится на основании трех произведенных в спокойной обстановке измерений. Главное условие — чтобы человек не принимал накануне никаких препаратов, влияющих на давление. Для постановки диагноза, особенно при обследовании пожилых людей, достаточно, чтобы было постоянно повышенным только систолическое давление (его ещё называют «сердечным»).

По данным ВОЗ, артериальная гипертензия — самое распространенное в мире заболевание кардиологического профиля, им страдают 30-45% населения. На уровень заболеваемости не влияют ни доход, ни климат, ни общее социально-экономическое положение страны. Патология чаще диагностируется у мужчин, после 60 лет она отмечается у 60% людей. Специалисты ВОЗ прогнозируют дальнейший рост показателя распространенности артериальной гипертензии в связи с увеличением продолжительности жизни и старением населения всех стран. По прогнозам число людей, страдающих от повышенного давления, достигнет к 2025 году 1,5 млрд.

Классификация

Артериальная гипертензия (АГ) классифицируется по различным признакам:

  • степень повышения давления;
  • тяжесть поражения органов-мишеней, т.е. органов и систем, максимально страдающих от повышенного давления;
  • причина появления и развития патологии.

Классификация по уровню артериального давления (АД) выделяет несколько стадий артериальной гипертензии:

  • оптимальным считается АД, не превышающее 120/80 мм рт. ст., но если АД находится в пределах 139/89, это считается нормой;
  • 1-я степень патологии — до 159/99;
  • 2-я степень — до 179/109;
  • 3-я степень (тяжелая) — выше 180/110.

По причинам развития заболевания различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. Первичная АГ называется также эссенциальной гипертензией или гипертонической болезнью. Среди всех случаев АГ на долю этого вида приходится 95% диагностированных случаев. При вторичной (симптоматической) АГ повышение артериального давления — это следствие патологии других органов и систем организма, например, воспалительных заболеваний почек, эндокринных нарушений или проблем с центральной нервной системой (ЦНС).

Причины развития

Причины развития артериальной гипертензии до сих пор до конца не ясны. Основная теория ее происхождения предполагает, что на сердечно-сосудистую систему влияет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС. Факторы риска развития патологии:

  • Наследственная предрасположенность. Риск развития АГ связан с наличием у ближайших родственников проблем с сердцем: перенесенные инфаркты, ранняя смерть, сердечная недостаточность.
  • Длительные стрессы, некомфортные условия труда, умственное перенапряжение.
  • Неправильное питание, избыточное количество соли в диете. В сочетании с генетической предрасположенностью потребление соли более чем 5 г в сутки, значительно повышает риск развития АГ, так как соль задерживает в организме жидкость и вызывает спазм сосудов.
  • Сидячий образ жизни, отсутствие физической активности.
  • Наличие у человека эндокринных заболеваний: сахарного диабета, патологии щитовидной железы и надпочечников.
  • Повышенный уровень холестерина в крови.Из-за этого сужается просвет артерий и повышается давление крови на стенки сосудов.
  • Лишний вес и ожирение.
  • Вредные привычки. Курение сужает сосуды и повышает активности центральной нервной системы. Злоупотребление алкоголем повышает нагрузку на почки.
  • У женщин — гормональная перестройка организма в период климакса.
  • Возраст и пол. После 60 лет артериальная гипертензия встречается у половины населения, но у мужчин до 40 лет заболевание диагностируют чаще.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка, наличие в регионе проживания вредных производств.
  • Недостаток в организме калия и магния, участвующих во многих физико-химических процессах и влияющих на эластичность стенок сосудов.

Важно! Артериальная гипертензия все чаще диагностируется у молодых людей до 30 лет. Эта тенденция ведет к росту смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в репродуктивном возрасте. Необходимо регулярно измерять артериальное давление и обращаться к врачу даже при незначительном, но стойком его повышении.

Вторичная АГ может развиться вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Рисунок 1. Как отличаются сосуды у людей с артериальной гипертензией (гипертонией) от сосудов людей без заболевания. Источник: СС0 Public Domain

Формы артериальной гипертензии

Правильное определение формы артериальной гипертензии играет решающую роль в предупреждении развития опасных осложнений и выборе оптимальной терапевтической тактики. Особенно это касается вторичной АГ как следствия дисфункции некоторых отдельных органов и систем организма.

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Чаще всего причина вторичной артериальной гипертензии — заболевание почек. Давление может повышаться при пиелонефрите, нефропатиях различной природы, опухолях, туберкулезном поражении почек и других почечных патологиях.

Эта форма гипертензий чаще встречается у более молодых людей. Для нее характерно нормальное давление на начальной стадии заболевания. Развитие заболевания и выраженное поражение тканей вызывают повышение артериального давления на фоне хронической почечной недостаточности.

Нефрогенные реноваскулярные артериальные гипертензии

Причина реноваскулярной АГ — нарушение артериального почечного кровотока, в большинстве наблюдений обусловленного атеросклерозом почечных артерий. Стойкое повышение давление развивается при сужении просвета почечной артерии более чем на 70%. Характерный признак данной формы АГ — повышение давления до 160/100 мм рт. ст. и выше.

Заболевание обычно начинается остро, при этом давление не удается сбить гипотензивными препаратами.

При ультразвуковом исследовании определяют асимметрию почек и нарушение магистрального кровотока. Болезнь часто приводит к инфаркту миокарда и инсульту. При отсутствии адекватной терапии выживаемость в ближайшие 5 лет прогнозируют только 30% людей.

Феохромоцитома

Эта АГ, причиной которой является гормонально активное новообразование надпочечников, встречается примерно в 0,3% симптоматических гипертензий. Периодический выброс в кровь адреналина, дофамина и других гормонов вызывает резкое повышение артериального давления и часто приводит к гипертоническому кризу.

Диагноз ставится на основании результатов гормональных тестов и инструментальных исследований. Феохромоцитома лечится только хирургически.

Первичный альдостеронизм

Заболевание обусловлено излишней выработкой в почках гормона альдостерона — он отвечает за задержку в организме ионов натрия и выведение ионов калия. При нарушении калиево-натриевого баланса образуется излишек калия в клетках. Из-за этого в организме накапливается жидкость и повышается артериальное давление.

Лекарственная терапия при первичном альдостеронизме не дает должного эффекта. Пациенты страдают от судорог, мышечной слабости, жажды. Патология может привести к инсульту, гипертоническому кризу, отеку легких.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга — изменение гипоталамуса, следствием которого становится избыточный синтез корой надпочечников глюкокортикоидных гормонов. Один из признаков заболевания — ожирение.

Повышенное из-за гормонального дисбаланса артериальное давление не снижается при приеме снижающих давление препаратов. При подтверждении диагноза на КТ и МРТ надпочечников назначается хирургическое или гормональное лечение.

Коарктация аорты

Одна из редких форм артериальной гипертензии, причина которой — затруднение кровотока в большом круге кровообращения из-за врожденного сужения просвета аорты.

Коарктация (сужение) аорты диагностируют сразу после рождения ребенка или в раннем детском возрасте. В результате сужения главного кровеносного сосуда кровоток ухудшается, что приводит к систолической перегрузке левого желудочка сердца. При измерении артериального давления отмечаются высокие показатели на руках и нормальные или пониженные на ногах.

При значительном стенозе артерии показано хирургическое вмешательство.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Некоторые лекарственные препараты повышают вязкость крови, задерживают в организме соль и воду, вызывают спазм сосудов, и становятся причиной артериальной гипертензии.

Среди этих лекарств — капли от насморка с производными эфедрина, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые гормональные контрацептивы, антидепрессанты, глюкокортикоиды.

Подобные средства следует принимать строго по назначению врача и под его постоянным контролем.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Причинами артериальной гипертензии могут быть черепно-мозговые травмы, энцефалит, новообразования в головном мозге. Такой вид АГ называется нейрогенным.

Характерные признаки: судороги, головные боли, тахикардия. Нормализация артериального давления возможна только после успешной терапии основного заболевания.

Механизм повышения артериального давления

Артериальное давление регулируется сложной системой стимуляции или торможения кровотока в сосудах. Увеличение давления происходит при росте объема сердечного выброса крови за минуту и сопротивлении сосудистого русла. Контроль за этим физиологическим процессом осуществляет гипоталамус и сосудодвигательный центр, расположенный в стволе головного мозга.

К росту артериального давления могут привести три основных причины:

  • сужение артериол большого круга кровообращения;
  • сдвиг кровяных масс к сердцу из-за сужения вен — это ведет к расширению полости сердца, росту напряжения в сердечных мышцах и увеличению объема выброса крови;
  • усиление сердечной деятельности по сигналу симпатической нервной системы.

Клинические и патофизиологические изменения в органах-мишенях

Артериальная гипертензия негативно влияет на функциональность многих органов и систем организма:

  • Сердце. Чрезмерные усилия сердечной мышцы для проталкивания излишнего объема крови через суженные сосуды приводит к гипертрофии и нарушению диастолической функции левого желудочка. На фоне постоянного кислородного голодания сердце перестает полноценно сокращаться, в результате чего развивается хроническая сердечная недостаточность. Из-за того, что сосуды долго находятся в суженном состоянии, происходит замена мышечной стенки соединительной тканью. Это может стать причиной атеросклероза коронарных артерий.
  • Головной мозг. Повышенное давление — основная причина внутричерепных нетравматических кровоизлияний, ишемического инсульта, гипертонической энцефалопатии, когнитивных нарушений и деменции.
  • Почки. Нарушения в работе почек могут быть и причиной, и следствием артериальной гипертензии. Почечная недостаточность в результате постоянно повышенного давления проявляется в виде патологического просачивания белка через почечный фильтр (микроальбуминория) и снижением выводящей функции почек.
  • Сосуды глазного дна из-за постоянного сужения затрудняют кровоснабжение тканей глаза, и они испытывают кислородное голодание.

По тяжести поражения органов-мишеней различаются 3 стадии АГ:

  • на I стадии лабораторные и инструментальные исследования не показывают никаких изменений в органах-мишенях;
  • на II стадии результаты анализов крови или исследования сердца и сосудов при помощи ЭКГ, УЗИ и других методов диагностики показывают наличие хотя бы одного признака поражения. Среди них: повышение уровня креатинина в крови, гипертрофия левого желудочка, наличие холестериновых бляшек и т.д.;
  • на III стадии появляются клинические признаки заболеваний органов-мишеней: инсульт, инфаркт, стенокардия, аневризма аорты, сердечная или почечная недостаточность, нарушения зрения и другие.

Клиническая картина

Течение артериальной гипертензии зависит от стадии заболевания, уровня повышения давления и задействованных органов-мишеней.

На начальном этапе болезнь может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при плановом измерении артериального давления.

С развитием патологии появляются жалобы на головную боль, тяжесть в затылке, шум в ушах, учащенное сердцебиение, проблемы со сном, снижение работоспособности.

Стойкое повышение давления выше 140/90 мм рт. ст. может стать причиной:

  • постоянной одышки, даже при минимальных физических усилиях;
  • болей в области сердца;
  • повышенного потоотделения, онемения конечностей;
  • отеков и выраженной одутловатости лица.

Спазм глазных сосудов проявляется мелкими кровоизлияниями в сетчатку, потерей четкости зрения, мельканием мушек перед глазами.

Каждый из этих симптомов требует незамедлительной консультации у врача-кардиолога.

Артериальная гипертензия у беременных

По статистике артериальную гипертензию диагностируют у 5-8% беременных женщин. Различают два вида гипертензии:

  • хроническую — заболевание имелось у женщины до беременности и обострилось после зачатия;
  • гестационную — формируется во второй половине беременности.

Основные причины стойкого повышения давления у беременных:

  • увеличение массы тела;
  • ускорение метаболических процессов;
  • увеличение внутрибрюшного давления и объема крови;
  • изменение гормонального фона.
Читайте также:  Почему кажется, что болит сердце от нервов или после стресса

Без своевременного лечения АГ во время беременности может привести к серьезным осложнениям: гестозу (преэклампсия, эклампсия), фетоплацентарной недостаточности, преждевременным родам, отслойки плаценты и другим.

При выявленной артериальной гипертензии беременная женщина должна находиться под постоянным врачебным контролем.

Гипертонический криз

Резкий внезапный подъем артериального давления — одно из самых распространенных проявлений артериальной гипертензии, это — гипертонический криз.

Такое состояние может возникнуть под влиянием стресса, резкой перемене климата или погодных условий, физическом перенапряжении.

Гипертонический криз сопровождается нервным перевозбуждением или, наоборот, заторможенностью, сильной головной болью, тошнотой, ухудшением зрения.

Результатом криза может стать острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда или другое острое сосудистое расстройство.

Лечение повышенного давления

Народные средства

На данный момент нет доказательств эффективности народных средств для лечения артериальной гипертензии. Отказ от визита к врачу при симптомах АГ и надежда на стабилизацию состояния при помощи народных средств могут привести к необратимым последствиям и развитию серьезных осложнений.

Любое народное средство может быть только дополнением к основному лечению и должно быть одобрено врачом-кардиологом.

Медикаментозное лечение

Схему медикаментозного лечения определяет врач-кардиолог после всестороннего обследования и определения причин артериальной гипертензии. Выбор методики производится с учетом пола, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и поставленных целей.

В лекарственный комплекс могут включаться диуретики, седативные препараты, средства, подавляющие вазомоторную активность и некоторые другие в зависимости от состояния органов-мишеней.

Диета

Диета при повышенном артериальном давлении должна быть направлена на снижение веса и нормализацию водно-солевого обмена. Из рациона необходимо исключить продукты, повышающие уровень холестерина — жирное мясо, не цельнозерновой хлеб и сдобу, снизить потребление острых и маринованных блюд, минимизировать потребление соли и сахара.

Возможные последствия

К сожалению, многие люди игнорируют периодическое повышение артериального давления и не торопятся обращаться к врачу. Иногда они начинают принимать гипотензивные (снижающие давление) препараты по совету родственников и знакомых, а это может серьезно усугубить ситуацию.

Отсутствие своевременного правильного лечения может привести к тяжелому течению патологии и серьезному поражению органов-мишеней.

Осложнения

Артериальная гипертензия — основная причина ранней смертности от сердечной недостаточности, инсульта и инфаркта миокарда. На фоне заболевания резко возрастает риск развития почечной недостаточности, атеросклероза сосудов головного мозга и других опасных патологий.

Профилактика артериальной гипертензии

Для профилактики развития артериальной гипертензии необходимо регулярно проходить скрининг, особенно людям в группе риска. Избежать патологии поможет правильное и сбалансированное питание, регулярная физическая активность, отказ от вредных привычек, нормализация эмоционального состояния.

Заключение

Артериальная гипертензия — распространенная патология сердечно-сосудистой системы. При отсутствии своевременной диагностики и правильного лечения она грозит развитием серьезных осложнений. Современная медицина умеет бороться с этим заболеванием, но успех лечения во многом зависит от самого пациента. Своевременное обследование и соблюдение рекомендаций врача помогает нормализовать состояние и избежать неприятных последствий.

Эссенциальная гипертензия: что это такое? в чем отличие от артериальной

Рассмотрим суть понятия эссенциальная гипертензия: что это такое с точки зрения механизма возникновения болезни, ее классификация, причины, симптомы, принципы диагностики, терапии, профилактики.

Теории возникновения

Эссенциальная гипертензия – это неоднократное повышение артериального давления выше уровня 140/90 неясной этиологии. Различают первичную и вторичную форму заболевания. Первая – это гипертония неясной этиологии, вторая – признак заболевания конкретного органа.

Существует несколько предположений о механизме возникновения патологии:

  • стрессовая или нейрогенная теория, суть которой – чрезвычайная активность симпатической нервной системы: массивный выброс нейромедиаторов в кровь приводит к сосудистому спазму, повышению АД;
  • гуморальная – на основе дисбаланса сосудорасширяющих, сосудосуживающих биокомпонентов с преобладанием сосудосуживающих;
  • мембранная – результат генетической поломки мембранных насосов гладких мускулов, они прекращают качать натрий из клетки, что вызывает сосудистый спазм;
  • почечная – следствие заболевания почек, характеризуется кумуляцией натрия, задержкой жидкости, увеличением ее объема в кровотоке, активации прессорных веществ, спазмом артерий;
  • рецепторная – изменение работы баро-, хеморецепторов, происходит увеличение содержания углекислого газа, что дает сигнал продолговатому мозгу о повысить давление.

Код по МКБ 10

Международная классификация болезней (МКБ 10) имеет несколько градаций патологических состояний, связанных с высоким давлением.

Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет код I10, подразумевает первичный вариант болезни (Hypertensio arterialis essentialis (primaria)). Код I10-I15 – гипертензивные заболевания, включающие вторичную форму патологии в соответствии с пораженным органом мишенью. На форму под кодом I10, МКБ 10 отводит до 90% всего повышенного артериального давления.

Первичная гипертония дебютирует обычно в возрасте около 40 лет, характеризуется прогрессивным ростом давления, как систолического, так и диастолического показателя одновременно. Возможно изолированное увеличение одного из них.

Главная опасность заболевания – несвоевременная диагностика, позднее обращение к врачу. Итог – гипертонический криз, иногда – непредсказуемые последствия.

Классификация

Кроме МКБ10 болезнь классифицируют клинически.

По характеру течения

Гипертоническую болезнь принято делить на заболевание с доброкачественным или злокачественным течением. Доброкачественную купируют приемом лекарственных препаратов. При этом общее самочувствие пациента практически не нарушается, качество жизни не страдает, внутренние органы-мишени функционируют нормально.

Злокачественная форма гипертонии преподносит неприятные сюрпризы: спонтанное повышение АД до кризисных показателей, недостаточная эффективность лекарств, поражение внутренних органов с изменением их функционального потенциала. Причем, развивается заболевание иногда молниеносно, диагностируется уже на стадии серьезных осложнений.

По степени тяжести

Гипертоническая болезнь делится на три степени тяжести:

  1. легкая или первая характеризуется повышением давления без вовлечения в патологический процесс органов (тонометрия от 140/90 до 160/100);
  2. средняя или вторая говорит о поражении внутренних органов с сохранностью их функций (180/110);
  3. тяжелая или третья – свидетельствует об изменениях во внутренних органах с нарушением их функционального потенциала, отказом в работе (АД более 180/110).

Существует еще изолированная систолическая артериальная гипертензия: верхнее давление – более 140, нижнее – менее 90 единиц.

По стадиям

Кроме степени тяжести различают стадии гипертонии. Их тоже три:

  1. первая – нет никакой симптоматики, органы сохранны;
  2. вторая – дебют патологии в эндотелии артерий, утолщение сердечной мышцы при сохранении функциональных возможностей органов, то есть, определяются объективные показатели поражения органов при отсутствии симптоматики с их стороны;
  3. третья – структурные изменения сосудистой стенки, поражение сердца, почек, головного мозга, иными словами, есть и объективные данные, и клинические проявления.

Классификация по клиническим симптомам дает возможность назначить правильное клинико-лабораторное обследование, выбрать адекватную терапию, просчитать негативные последствия.

Причины патологии

Точные триггеры патологии не ясны. Около половины всех случаев эссенциальной гипертензии имеют наследственную природу. Кроме того, первичная гипертони, причины которой установлены возникает при:

  • наборе лишних килограммов, которые существенно повышают риск развития заболевания, особенно, сочетаясь с небольшой двигательной активностью;
  • никотиновой зависимости – еще один провокатор высокого артериального давления: табачный яд вызывает ишемию миокарда;
  • избыточном употреблении соли, приводящем к задержке воды в организме, увеличению объема циркулирующей жидкости в кровотоке, росту АД;
  • нерациональном питании: фастфуд, недостаток витаминов, минералов, злоупотребление спиртными напитками, кофе, крепким чаем, сладкой газировкой;
  • стрессе;
  • сахарном диабете, других сбоях желез внутренней секреции.

Причины болезни очень важны для понимания механизма ее развития, а значит, выбора верной тактики ведения пациента.

Клинические проявления

Симптомокомплекс первичной гипертензии обусловлен поражением органов-мишеней: сердца, сосудов, почек, головного мозга. Долгое время гипертоническая болезнь течет бессимптомно, для ее выявления нужны специальные диагностические методы. От первопричины зависит риск смерти, выбор терапевтической тактики.

Первая (начальная) стадия

Это клинически латентный период. Единственными признаками можно считать слабость, мигрень, повышение АД. Симптомы эссенциальная гипертензии проявляются при сильном перенапряжении, физической нагрузке, переедании, чрезмерном употреблении кофе, спиртного. Со временем нагрузка на сосуды приводит к сердечной патологии.

Вторая (кризовая) стадия

Возможность развития криза – опасность второй стадии. Важно – не прозевать первые симптомы: высокое давление, боль в грудной клетке, мигренозные боли, предобморок. Это повод для обращения пациента к врачу, который назначает обследование, комплексную антигипертензивную терапию.

Третья (тяжелая) стадия

Для нее характерны высокие цифры артериального давления, энцефалопатия, ухудшение памяти, деменция, сердечно-сосудистая недостаточность, патология почек. Это ведет к расстройству метаболизма, белку в моче, в крови растет креатинин. Изменения органов, как правило, необратимы, требуют постоянного контроля со стороны врача, периодической госпитализации, корректировки лечения. На этой стадии часто возникают инфаркты, инсульты, коматозное состояние.

Выявляют метаболический синдром, если диагностируют сочетание трех из пяти следующих факторов:

  • висцерально-абдоминальное ожирение;
  • высокий сахар в крови натощак;
  • АД более 130/85;
  • снижение уровня ХС ЛПВП – холестерина, липопротеинов высокой плотности;
  • высокий уровень ТГ (триглицеридов) – показатель нарушения липидного обмена.

Метаболический синдром определяет степень риска осложнений, вероятность летального исхода.

Диагностика

Симптоматически гипертензию отличить от других заболеваний трудно. Принимают во внимание возраст пациента, стабильно высокие цифры АД, их коррекцию лекарственными средствами. Однако для точного диагноза необходимо полное клинико-лабораторное обследование, основа которого мониторирование давления. Кроме того, используют:

  • сбор анамнеза, физикальный осмотр пациента;
  • ОАК, ОАМ;
  • биохимию крови с анализами на гормоны;
  • клиренс креатинина, степень микроальбуминурии для выявления гипертензивной нефропатии;
  • пульсометрию крупных сосудов;
  • ортостатические пробы с измерением АД;
  • ЭКГ, ЭхоКГ (для определения степени гипертрофии левого желудочка);
  • УЗИ сонных артерий для диагностики атеросклеротического поражения сосудов;
  • допплерографию;
  • исследование глазного дна;
  • консультацию гинеколога, эндокринолога.

От своевременной постановки диагноза зависит выбор оптимальной тактики ведения пациента, развитие осложнений, прогноз продолжительности жизни.

Выбор тактики лечения

Терапия эссенциальной гипертензии основной целью ставит балансирование артериального давления, оптимальный комфорт внутренних органов. Для этого следует кардинально поменять привычки, прежде всего. С лишним весом, гиподинамией, любовью к алкоголю, сигаретам избавиться от гипертонии или хотя бы обуздать ее – не получится. Второй шаг на пути к сохранению качества жизни – регулярный прием препаратов, назначенных лечащим врачом. Третий – контроль над своими эмоциями.

Лекарственные препараты

Эссенциальная гипертензия первой или второй степени имеет благоприятное течение, прогноз, поскольку хорошо лечится при условии регулярного приема препаратов.

Лекарственные средства назначает только врач. Самолечение может быть равносильно приговору, поскольку выбрать правильную группу гипотензивных средств без обследования невозможно. Комплексная терапия заболевания подразумевает снижение давления при назначении:

  • диуретиков (особенно, если развился криз) – Лазикс, Триампур, Диакарб;
  • блокаторы АПФ: Престариум, Энам, Рамиприл, Периндоприл, Трандолаприл –помогают избежать осложнений, снимают нагрузку с органов-мишеней;
  • антагонисты кальциевых канальцев: Лацидипин, Лекарнидипин, Исрадипин – расслабляют стенку артерий, снимают ангиоспазм, рекомендованы при ИБС (ишемической болезни сердца);
  • бета-блокаторы снижают сердечную нагрузку – Карведилол, Лабеталол, Беталок ЗОК;
  • альфа-блокаторы улучшают кровоток, тем самым нормализуя АД – Тамсулозин, Пирроксан, Тропафен;
  • контролеры имидазолиновых рецепторов рекомендованы пациентам с эндокринными патологиями: ожирением, сахарным диабетом, они улучшают обмен веществ, одновременно снижая АД, обладают выраженной периферической симпатолитической активностью – Моксонидин, Рилменидин;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают избирательным действием, относятся к современным лекарственным средствам – Лозартан, Валсартан.

При выявленном атеросклерозе дополнительно подключают статины: Аторвастатин, Питавастатин, Розувастатин, развитие осложнений диктует назначение антикоагулянтов: Гепарин, Гирудин, Лепирудин; список антиагрегантов: Индобуфен, Тромбо-АС, Тирофибан; препараты наперстянки типа Дигоксина (с большой осторожностью, исключительно под контролем врача), нитраты: Нитронг, Сустонит, Сустак форте; неврологическая симптоматика требует коррекции препаратами, улучшающими мозговое кровообращение: Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам. Прием медикаментов осуществляется параллельно с немедикаментозными способами терапии.

Немедикаментозная терапия

Большая роль в лечении эссенциальной гипертонии принадлежит терапии без лекарств:

  • диета;
  • здоровый образ жизни;
  • физическая активность с разумной дозировкой;
  • психотерапевтические мероприятия;
  • аутотренинг;
  • йога;
  • акупунктура;
  • травы;
  • физио-, гирудотерапия.

Диета, прежде всего, предполагает ограничение соли до 5 г / сутки, исключение спиртных напитков, кофе, крепкого чая, ограничение жиров. Все это для того, чтобы предотвратить повышение артериального давления, нагрузку сосудистой системы, риск повреждения внутренних органов.

Рацион включает фрукты и овощи. Продукты, содержащие калий, магний: фасоль, греча, овсянка, орехи, сухофрукты, шпинат, грибы, тыква; арбуз, абрикосы, томаты, цитрусовые, морская капуста, картофель, какао, отруби.

Велика роль физической активности. Запрещена тяжелая атлетика, любое перенапряжение, оптимальны – плавание, ходьба.

Дебют первичной гипертонии может быть купирован или смягчен травами, физиотерапией. Консультация с врачом обязательна. Например, при гипертонии противопоказан зверобой, элеутерококк, лимонник, козлятник. Полезны – отвары из корня валерианы, шалфея, эвкалипта – они снижают давление.

Приоритетной физиотерапевтической процедурой является электросонотерапия. Вообще, физиолечением лучше заниматься в санаторно-курортных условиях. Применяют общую гальванизацию, электрофорез с Аминазином, Обзиданом, низкочастотную магнитотерапию, аэрофитотерапию с эфирами апельсина, лимона, можжевельника, лаванды, ванили, УВЧ, дарсонваль, лазер.

Очень эффективны массаж и ванны:

  • хлор-натриевые – расширяют сосуды (12 процедур по 15 минут);
  • радоновые – предупреждают патологию сосудистой системы (10 процедур по 10 минут);
  • углекислые – оказывают седативное влияние, но запрещаются при скачках АД (кратность 10 по 10);
  • хвойные – антиневротические, нормализуют сон (кратность 15 по 15).

Все физиопроцедуры и немедикаментозные способы лечения показаны только при первой стадии заболевания. Давление выше 160/100, предполагает осторожность. Однако развитие осложнений или их риск требует радикальной терапии.

Последствия

Существование гипертонии в течение длительного времени приводит к повреждению органов. Все осложнения условно делят на две группы:

  • гипертензивные, обусловленные деструкцией кровеносных сосудов из-за длительного влияния гипертонии, прямого механического воздействия на сердце, сосуды. К ним относят: ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), развитие сердечной недостаточности, субарахноидальное кровоизлияние, гипертрофию миокарда, кровоизлияние в сетчатку, отек зрительного нерва, аневризму аорты, злокачественную гипертонию;
  • атеросклеротические, связанные атеросклерозом сосудов, они могут сформироваться и на фоне нормального давления, но имеют, как правило, более тяжелое течение, ранний дебют. Сюда включены: ИБС, инфаркт миокарда, внезапная остановка сердца, инсульт (кровоизлияние из-за атеротромбоза), периферическое поражение артерий, стеноз почечной артерии, хроническая почечная недостаточность.

Эссенциальную гипертензию характеризует множество осложнений. Все они чрезвычайно серьезны, заслуживают особого внимания, лечатся только стационарно. Пациент наблюдается круглосуточно, экстренная терапия призвана снизить артериальное давление, облегчить состояние больного, предупредить прогрессирование осложнений. На перспективу – уменьшить частоту кризов, продлить жизнь пациенту.

Профилактика, прогноз

Правила профилактики простые:

  • дозированная двигательная активность;
  • отсутствие стрессов;
  • сбалансированный рацион атерогенного (ограничение жиров) профиля;
  • отказ от алкоголя, никотина, наркотиков;
  • прием лекарственные препараты только по назначению врача;
  • контроль за лишними килограммами;
  • постоянный мониторинг артериального давления;
  • ежедневные получасовые пешие прогулки на свежем воздухе.

Самолечение, игнорирование рекомендаций врача ведут к осложнениям, спонтанным инфарктам, инсультам, летальному исходу.

Прогноз зависит от стадии болезни, ее течения (доброкачественное или злокачественное), от возраста, потенциала внутренних органов, соблюдения врачебных назначений.

По данным ВОЗ, продолжительность жизни с корреляцией давления:

  • 120/80 – 74 года;
  • 130/90 – 68 лет;
  • 140/100 – 63 года;
  • 150/110 – 55 лет.

Ранняя диагностика, правильное лечение – основа благоприятного прогноза. Давление следует измерять утром-вечером, препараты принимать регулярно, их смену осуществлять только по схеме, составленной врачом. Гипертонию третьей степени с поражением органов мишеней, частыми кризами считают неблагоприятным признаком.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Что такое Эссенциальная артериальная гипертензия —

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.

Что провоцирует / Причины Эссенциальнной артериальной гипертензии:

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.

Патогенез (что происходит?) во время Эссенциальнной артериальной гипертензии:

По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — А.Тайтона и объемную — Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую «болезнь регуляции», развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности.

Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных «конституциональных особенностей», то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.

Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).

При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего «диуреза давления» приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым — АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.

Таким образом, с течением времени «гипертензия выброса» со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в «гипертензию сопротивления» с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).

Хотя эта теория не раскрывает первичных причин «переключения» почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.

Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с «солевым аппетитом» (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.

Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Читайте также:  Панкреатит у детей: симптомы и лечение, признаки реактивной и острой форм, клинические рекомендации, причины появления в раннем возрасте

Роль гуморальных факторов — ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.
Роль нарушения транспорта Na+ через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na+-K+-ATФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na+ внутри клеток. Посредством Na+-Ca2+-o6менного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате — увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Na+ — Li+ — трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na+ и Са2+.

Роль ПНУФ. Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.

Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.

Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — «оборотной стороны» процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.

Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.

В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки — кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).
Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.
Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) — см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее «уязвимые» органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней — сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.

Симптомы Эссенциальнной артериальной гипертензии:

До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.

В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.

Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга.
Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.
Исследования последних лет заставляют усомниться в «доброкачественности» гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности — в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль генетической предрасположенности, гуморальных агентов — ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина «гипертоническое (гипертензивное) сердце» и обусловливают важность разработки методов предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.

Клиническое значение «гипертонического сердца» связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию.
При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.
Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции «тревоги» во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.

Особенно эффективны в отношении устранения «реакции тревоги» новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого «амбулаторного» АД при его мониторинге ниже «больничного» в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Гипертоническая ретинопатия. Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии.
Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2 (в норме 3:4).
При II степени отмечается выраженное сужение артериол (артериоло-венозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса—Гуна).
При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие «взбитую вату». Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липидов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол.
Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать.
В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы — слепоту.

Ретинопатия I—II степени характерна для «доброкачественной» эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают«доброкачественную» и злокачественную формы заболевания. «Доброкачественная» эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.

I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудочка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название «обезглавленной». При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.
Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, «сердечной форме» эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, «молчаливую», II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую.
Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию — нейрогенную, II — переходную и III — нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АД. Факты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию, получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I — функциональной, II — «гипертрофической» и III — склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA — латентная, или предгипертоническая; 1Б — преходящая, или транзиторная; IIA — лабильная, или неустойчивая; ИБ — стабильная; IIIA — компенсированная и ШБ — декомпенсированная.

Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA — II стадии и ШБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.

В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике.
Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии — гипер-,эу- или гипокинетический — определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардио-графии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому — диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.

Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39.
Предполагают, что гипоренинная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензии является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие«функционального торможения» юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение — к гипоре-нинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы.
Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС.
Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:

  1. АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90-94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85-89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета США по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;
  2. не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;
  3. отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);
  4. исключение симптоматической артериальной гипертензии;
  5. нормализация АД без гипотензивной терапии.

Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.

Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

  1. отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора — у 15 %;
  2. уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;
  3. избыточная масса тела;
  4. возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.
Читайте также:  Основные правила профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и здоровый образ жизни

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при «гипертензивном сердце».
По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.

Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название «гипертензивная энцефалопатия».
Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода «квинтэссенцией», или «сгустком», гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекватная терапия, что часто происходит, когда больной самовольно нарушает врачебные рекомендации.

В отличие от простого повышения АД для криза характерен срыв местной саморегуляции с возникновением синдрома гиперперфузии, стаза, повышения гидростатического давления в капиллярах и их проницаемости с отеком ткани и диапедезным кровотечением, вплоть до разрыва мелких сосудов. Эти нарушения наблюдаются преимущественно в мозговом и коронарном кровотоке и реже затрагивают почечный и кишечный бассейны.

Диагностическими признаками гипертонического криза являются: 1) внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов); 2) повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному (диастоличе-ское АД, как правило, выше 115-120 мм рт.ст.); 3) жалобы кардиального (сердцебиение, кардиалгия), общемозгового (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха) и общевегетативного (озноб, дрожь, чувство жара, потливость) характера.
Согласно классификации Н.А.Ратнер и соавторов (1956), в зависимости от клинического течения гипертонические кризы могут быть I типа (адреналовые), II типа (норадреналовые) и осложненные.

Гипертонические кризы I типа связаны с выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина, в результате центральной стимуляции надпочечников. Их симпатико-адреналовое происхождение определяет преобладание симптоматики общевегетативного характера. АД не достигает очень высоких цифр, отмечается преимущественное повышение систолического давления. Кризы такого типа обычно развиваются бурно, но относительно непродолжительны (до 2—3 ч) и сравнительно быстро купируются, после чего часто наблюдается полиурия. Осложнения встречаются редко.

Гипертонические кризы II типа наиболее характерны для тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии. Клинические признаки гиперактивности симпатико-адреналовой системы отсутствуют. Их основным проявлением является гипертоническая энцефалопатия вследствие отека мозга, возникающего на фоне очень значительного повышения АД, преимущественно диастолического (120—140 мм рт.ст. и более). Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики, которая достигает значительной выраженности, вплоть до ступора и комы. Нередко отмечаются также очаговые неврологические расстройства. Пульс обычно замедлен. При исследовании глазного дна обнаруживают экссудаты и начальные признаки отека диска зрительного нерва. Такие кризы обычно продолжительны, однако при своевременной гипотензивной терапии симптомы в большинстве случаев обратимы. Без лечения гипертоническая энцефалопатия может закончиться летальным исходом. Во время криза, независимо от его характера, на ЭКГ часто регистрируется преходящая депрессия сегмента ST с уплотнением или инверсией зубца Т «перегрузочного» или ишемического генеза. После его купирования могут отмечаться протеинурия, эритроцитурия, иногда цилиндрурия. Эти изменения более выражены при кризах II типа.
Осложненный гипертонический криз характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения коронарного кровообращения, нарушением мозгового кровообращения по типу динамического, геморрагического или ишемического инсульта.
В зависимости от гемодинамического профиля выделяют гипер-, эу- и гипокинетический кризы, которые часто можно различать и без инструментального обследования на основании особенностей клинического течения.

Гиперкинетический криз наблюдается преимущественно на ранней — 1 стадии эссенциальной артериальной гипертензии и по своей картине чаще соответствует кризу I типа. Характерно внезапное резкое повышение АД, преимущественно систолического, а также пульсового, с яркой вегетативной окраской и тахикардией. Кожа влажная на ощупь, в области лица, шеи и груди нередко появляются красные пятна.
Эукинетический криз развивается чаще при II стадии эссенциальной артериальной гипертензии на фоне стойкого повышения АД и по своим проявлениям представляет собой тяжелый адреналовый криз. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.
Гипокинетический криз в большинстве случаев развивается при III стадии заболевания и по клинической картине сходен с кризом II типа. Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики — головной боли, заторможенности, ухудшения зрения и слуха. Частота пульса не изменена или замедлена. Резко повышается диастолическое АД (до 140—160 мм рт.ст.) и уменьшается пульсовое.

Диагностика Эссенциальнной артериальной гипертензии:

Анализы мочи. При развитии нефросклероза отмечаются гипоизостенурия как признак нарушения концентрационной способности почек и небольшая протеинурия вследствие нарушения функции клубочков. Для злокачественной артериальной гипертензии характерны
значительная протеринурия и гематурия, что требует однако исключения возможных воспалительных поражений почек. Исследования мочи имеют важное значение для дифференциальной диагностики эссенциальной артериальной гипертензии и симптоматических почечных.
Исследования крови проводят для определения азотвыделительной функции почек и ГЛП как фактора риска ИБС.

Инструментальное обследование. Ценным признаком поражения сердца как одного из органов-мишеней при выраженной артериальной гипертензии является развитие гипертрофии левого желудочка, которая определяется при электрокардио- и эхокардиографии. Наиболее ранним ее электрокардиографическим признаком является повышение вольтажа зубцов R в левых грудных отведениях, I и aVL.

По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки «перегрузки» левого желудочка в виде сглаженных зубцов Г, затем косонисходящей депрессии сегмента STc переходом в асимметричный отрицательный зубец Т.

Одновременно в правых грудных отведениях отмечаются своего рода «зеркальные» изменения: небольшой косовосходящий подъем сегмента STc переходом в высокий асимметричный зубец Т Переходная зона не изменена. При эффективном лечении артериальной гипертензии нарушения реполяризации, как правило, исчезают или значительно уменьшаются. При дилатации левого желудочка вольтаж комплекса QRS снижается. Относительно рано появляются признаки перегрузки и гипертрофии левого предсердия.

Свойственные гипертрофии и перегрузке левого желудочка нарушения реполяризации необходимо дифференцировать от признаков ишемии как отражения сопутствующей артериальной гипертензии ИБС. Ее дифференциально-диагностическими электрокардиографическими критериями являются горизонтальная депрессия сегмента ST, а при инверсии зубцов Т — их симметричность в виде равнобедренного треугольника. Сходные изменения сегмента STu зубца Г часто регистрируются в отведениях V3 4, то есть «пересекают» переходную зону. По мере развития органических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его патологической гипертрофией и распространенным коронарным атеросклерозом (так называемым атеро-склеротическим кардиосклерозом), часто возникает блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви.

На рентгенограмме органов грудной клетки даже при выраженной артериальной гипертензии изменения отсутствуют до тех пор, пока не развивается дилатация левого желудочка. У части больных определяется закругление его верхушки, особенно заметное в боковой проекции, как косвенный признак концентрической гипертрофии. О сопутствующем атеросклерозе грудной части аорты свидетельствуют ее удлинение, развернутость, расширение и уплотнение дуги. При резко выраженной дилатации следует заподозрить расслоение аорты.

Эхокардиография является наиболее чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка и оценки ее выраженности. В далеко зашедших случаях определяются дилатация левого желудочка и нарушение его систолического опорожнения.

При наличии изменений в моче дифференциально-диагностическое значение имеет верификация диффузного поражения почечной паренхимы с одинаково выраженным уменьшением размеров и нарушением функции обеих почек по данным неинвазивных методов — ультразвукового исследования, радионуклидной рено- и сцинтиграфии, а также экскреторной урографии.

Другие методы обследования используют при подозрении на ту или иную форму симптоматической артериальной гипертензии.
Поскольку эссенциальная артериальная гипертензия не имеет ни одного патогномоничного клинического, инструментального или лабораторного признака, диагноз ставят только после исключения артериальной гипертензии, связанной с известной причиной.

Лечение Эссенциальнной артериальной гипертензии:

Целью является уменьшение риска возникновения осложнений и улучшение выживаемости больных. Патологические изменения в сосудах, которые являются основной причиной осложнений, развиваются как при первичной (эссенциальной), так и при вторичной артериальной гипертензии, независимо от ее генеза. Как показали многочисленные многоцентровые плацебо-контролируемые двойные слепые исследования, проведенные в период с 1970 г. по настоящее время первичного и повторного геморрагического инсульта, предотвратить или уменьшить выраженность застойной сердечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. В результате этого летальность при тяжелой артериальной гипертензии за последние 20 лет снизилась примерно на 40 %. Так, по данным Кооперативного исследования антигипертензивных препаратов Администрации госпиталя ветеранов США, частота осложнений артериальной гипертензии у лечившихся больных с исходным уровнем систолического АД свыше 160 мм рт.ст. снизилась с 42,7 до 15,4 %, а среди пациентов с диастолическим АД в пределах 105—114 мм рт.ст. — с 31,8 до 8 %. При исходно более низких величинах АД уменьшение частоты развития этих осложнений было менее выраженным: при систолическом АД менее 165 мм рт.ст. — на 40 % и при диастолическом АД от 90 до 104 мм рт.ст. — на 35 % .
Данные о влиянии гипотензивной терапии на возникновение и течение заболеваний, связанных с атеросклерозом, в частности, ИБС, неоднозначны и зависят от уровня АД.
Снижение АД несомненно эффективно при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии.

Для изучения вопроса о целесообразности назначения медикаментозной терапии больным с бессимптомным течением мягкой артериальной гипертензии к 1985 г. был завершен ряд крупномасштабных многоцентровых пла-цебоконтролируемых исследований с наблюдением больных в течение 3—5 лет.

К ним относятся Австралийское исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии почти у 3500 больных (Australian Therapeutic Trial), Программа выявления и наблюдения за больными с артериальной гипертензией в США с охватом 11 тыс. случаев (The Hypertension Detection and Follow-up Program), международное исследование эффективности воздействия на множественные факторы риска с охватом 4 тыс. больных (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) и исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии Рабочей группы Медицинского исследовательского совета Великобритании, базирующееся на 17 тыс. наблюдений (Medical Research Council Working Party).
Как показали полученные разультаты, лечение мягкой артериальной гипертензии пропранололом и тиазидовыми диуретиками, в отличие от применения плацебо, вызывая уменьшение частоты нефатальных инсультов, не оказывало существенного влияния на общую летальность, развитие ИБС, ее осложнений и связанных с ней летальных исходов. Такие результаты, возможно, обусловлены включением в исследование части больных с исходно бессимптомным течением ИБС, а также неблагоприятным влиянием использованных гипотензивных препаратов на уровень липидов в крови. Для проверки гипотезы о возможности антигипертензивной терапии замедлить или предотвратить развитие атеросклероза в настоящее время начато несколько новых проспективных многоцентровых исследований. В них предусмотрено включение больных более молодого возраста с верифицированным отсутствием ИБС и применение различных медикаментозных препаратов, не оказывающих неблагоприятное действие на метаболизм.

Данные об эффективности терапии при диастолическом АД в пределах 90—95 мм рт.ст. противоречивы. Только в одном из проведенных исследований, выполненном в США, было показано статистически достоверное снижение летальности, что, возможно, в значительной мере связано с улучшением общего медицинского наблюдения за больными. Важным фактом, выявленным в ходе проведенных исследований, было повышение летальности среди курящих больных с мягкой артериальной гипертензией вдвое по сравнению с некурящими, что значительно превышало различия ее величин у пациентов опытной и получавших плацебо групп.

Показания к лечению артериальной гипертензии. Прежде чем приступить к лечению артериальной гипертензии, необходимо убедиться в ее наличии у больного. Установление этого диагноза обусловливает необходимость пожизненного медицинского наблюдения и приема медикаментозных препаратов, которые при длительном применении могут давать более или менее серьезные побочные эффекты. Диагноз артериальной гипертензии основывается на результатах не менее чем 3-кратного измерения повышенного АД, которое производят с интервалом 1—2 нед при умеренной артериальной гипертензии по данным первого измерения АД и каждые 1—2 мес — при мягкой. Такой подход обусловлен тем, что более чем у 1/3 лиц при последующих определениях первоначальное повышение АД оказывается нестойким. Более достоверны результаты измерения АД в амбулаторных условиях.
Единой «отрезной точки» уровня АД, при котором необходимо начинать лекарственную терапию, не существует.

Медикаментозная терапия показана при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии (АД больше 160/100 мм рт.ст. в возрасте 20 лет или больше 170/105 мм рт.ст. в возрасте 50 лет) либо при меньших величинах АД, но при наличии начальных признаков поражения органов-мишеней — гипертрофии левого желудочка и ретинопатии. При мягкой артериальной гипертензии у больных с бессимптомным течением заболевания вопрос решается индивидуально.

По мнению большинства специалистов, назначение лекарственных препаратов показано при устойчивом повышении АД по сравнению с нормой по данным длительного, иногда в течение нескольких месяцев, амбулаторного мониторинга у больных молодого возраста, особенно у мужчин, при наличии факторов риска развития ИБС и особенно — признаков артериолосклероза. Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного Общества артериальной гипертензии, активная лекарственная терапия показана всем больным, у которых диастолическое АД составляет 90 мм рт.ст. и более и сохраняется на таком уровне в течение 3—6 мес наблюдения.
При принятии решения о целесообразности применения медикаментозной терапии ее назначают непрерывно неопределенно долгое время, то есть пожизненно, наряду с модификацией других факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом.

Доказано, что при прекращении приема гипотензивных препаратов в течение 6 мес артериальная гипертензия восстанавливается у 85 % больных. Больные с пограничной, лабильной мягкой артериальной гипертензией или изолированной систолической атеросклеротической гипертензией, у которых было решено воздержаться от назначения медикаментозных препаратов, должны находиться под наблюдением с контролем АД не реже чем каждые 6 мес в связи с частым прогрессированием артериальной гипертензии.
К основным методам немедикаментозного лечения артериальной гипертензии относятся:

  1. диета с ограничением: а) соли до 4-6 г в сутки; б) насыщенных жиров; в) энергетической ценности рациона при ожирении;
  2. ограничение употребления алкоголя;
  3. регулярные физические упражнения;
  4. прекращение курения;
  5. снятие стресса (релаксация), модификация условий окружающей среды.

Рекомендуемое больным с артериальной гипертензией ограничение соли направлено на снижение АД за счет уменьшения ОЦП. Самостоятельным гипотензивным эффектом обладает лишь резкое снижение ее потребления — до 10—20 ммоль в сутки, что мало реально. Умеренное ограничение соли (до 70—80 ммоль в сутки) слабо влияет на уровень АД, но потенцирует действие всех антигипертензивных препаратов. В этих целях больным рекомендуют прекратить досаливать пищу и избегать продуктов с высоким содержанием соли.

Нормализация массы тела оказывает умеренное независимое гипотензивное действие, возможно, вследствие уменьшения симпатической активности. Оно способствует также снижению уровня холестерина в крови, уменьшению риска развития ИБС и сахарного диабета. Такой же эффект дают регулярные физические тренировки (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group и др.).

Алкоголь в умеренном количестве не оказывает вреда, так как обладает релаксирующим свойством. В больших дозах он, однако, вызывает вазопрессорное действие и может приводить к повышению уровня триглицеридов и развитию аритмий.

Курение и артериальная гипертензия оказывают аддитивное влияние на вероятность летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний. Курение не только повышает заболеваемость ИБС, но и является независимым фактором риска внезапной смерти, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка и сопутствующей ИБС. Больным с артериальной гипертензией следует настоятельно рекомендовать бросить курить.
Различные методы релаксации (психотерапия, аутотренинг, йога, увеличение продолжительности отдыха) улучшают самочувствие больных, но не влияют существенно на уровень АД. Их можно использовать в качестве самостоятельного метода лечения только при пограничной артериальной гипертензии, а при наличии показаний к медикаментозной терапии эти методы не могут ее заменить. Больным с артериальной гипертензией противопоказана работа, связанная с такими профессиональными факторами, способствующими повышению АД, как шум, вибрация и др.
Медикаментозная терапия. Ниже приведены основные группы антигипертензивных препаратов.

Классификация антигипертензнвных средств

  1. тиазидовые (дихлотиазид, гипотиазид и др.);
  2. петлевые (фуросемид, этакриновая кислота);
  3. калийсберегающие:
  • антагонисты альдостерона (спиронолактон)
  • ингибиторы «натриевого насоса» (амилорид, триамтерен).
  1. кардионеселективные (β и β2-пропранолол, надолол, тимолол, пиндолол, окспренолол, алпренолол);
  2. кардиоселективные (β,-метопролол, ацебутолол, атенолол, практолол),
  3. комплексного действия — α-, β-адреноблокаторы (лабеталол).

3. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизинолрил и др.).

4. Блокаторы рецепторов ангиотенэина II (лозартан).

5. Блокаторы кальциевых каналов:

  1. средства, угнетающие вход Са2+ в миоциты сердца и сосудистой стенки (верапамил, дилтиазем);
  2. средства, угнетающие вход Са2+ в миоциты сосудистой стенки (нифедипин-адалат, коринфар, никардипин, фелодипин, исрадипин и др.).

6. Антиадренергические средства:
а) центральные а2-адреностимуляторы (клофелин, а-метилдофа);
б) ганглиоблокаторы (пентамин);
в) антиадренергические препараты периферического действия (резерпин, гуанетидин).
г) α-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин, празозин, теразозин).

7. Вазодилататоры прямого действия (миотропные вазодилататоры — гидралазин, миноксидил, диазоксид, натрия нитропруссид).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эссенциальная артериальная гипертензия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эссенциальнной артериальной гипертензии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *