Ишемический инсульт: причины, признаки и симптомы

Ишемический инсульт — это внезапное нарушение тканей головного мозга, возникшее из-за нарушения мозгового кровообращения. Важно вовремя определить течение заболевания и получить лечение. Риск возникновения зависит от образа жизни, наследственности, пола и возраста пациента, а также наличия хронических заболеваний. Заранее следует знать, что такое ишемический инсульт, его симптомы, последствия и лечение. При первых же признаках болезни необходимо обратиться к врачу.

Что такое ишемический инсульт

Ишемическим инсультом считается нарушение мозгового кровообращения, которое возникает из-за закупорки сосудов тромбами, в результате чего поступление крови к тому или иному отделу головного мозга затрудняется или совсем прекращается. Паталогическое состояние сопровождается размягчением участков мозговых тканей — инфарктом мозга.

Классификация

Есть несколько классификаций ишемического повреждения головного мозга в зависимости от разных аспектов и локализации зоны инфаркта. Они различаются:

  • по темпу формирования и продолжительности неврологического повреждения;
  • по тяжести состояния пациента;
  • по патогенезу;
  • по локализации инфаркта головного мозга.

Мнение эксперта

Автор: Георгий Романович Попов

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Ишемический инсульт возникает по причине временного нарушения проходимости кровеносных сосудов головного мозга в результате гипертонических приступов, атеросклероза. Это одно из патологических состояний, требующих немедленной госпитализации больного.

В соответствии с симптоматикой врачи быстро определяют тип заболевания:

  • правосторонний инсульт характеризуется полным параличом всей левой стороны тела;
  • левосторонний — параличом правой стороны тела, нарушением функции речи, способности ее восприятия;
  • стволовой протекает в стволе головного мозга, поражение распространяется на центры, отвечающие за зрительную, дыхательную функции и работу сердца. Из симптомов следует отметить раскоординацию движений, головокружение;
  • мозжечковый определяется нарушением координации, приступами головокружения, онемением лицевых мышц.

Последствия ишемического инсульта всегда тяжелые. К основным из них относятся расстройства психики, нарушение чувствительности в мышцах конечностей, двигательной функции и речи, глотания, координации. До 10% пациентов после инсульта страдают от эпилепсии. Врачи Юсуповской клиники проводят быстрое обследование пациентов с подозрением на ишемический инсульт. На основании поставленного диагноза назначается комплексная терапия с применением современной аппаратуры, инновационных и традиционных методов.

Стадии ишемического инсульта

Всего врачи выделяют четыре стадии завершенного ишемического инсульта:

  • Острейший период приходится на первые трое суток с момента начала приступа. В первые же минуты развивается характерная заболеванию симптоматика: слабость, частичный паралич тела, головные боли и дезориентация в пространстве, рвота, тошнота, рябь в глазах, головокружение. У больного в этот период наблюдается нарушение слуха и речи, спазмы и расслабление мышц. Если симптомы самостоятельно прошли в течение суток, то диагностируется ишемическая атака.
  • Острый период определяется временным промежутком между третьими и 21-ми сутками с начала заболевания. Основные перечисленные признаки ишемического инсульта постепенно сходят на нет.
  • Период раннего восстановления начинается на 21 сутки с начала инсульта и длится до 6-ти месяцев. Если во время этой стадии ведется активное восстановление, то ранее утерянные функции возвращаются практически полностью.
  • Период позднего восстановления приходится на промежуток с 6-го месяца до 24-го месяца с момента приступа. Функции организма при должной реабилитации продолжают активно восстанавливаться до максимального предела. В случае если некроза не произошло, функциональность можно восстановить полностью.

Причины и факторы развития опасного для жизни состояния

Факторы риска для сердечных и сосудистых заболеваний во многом схожи. Условно их можно разделить на внутренние и внешние.

Внутренними факторами считаются:

  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • пол, так как выявлено, что у мужчин болезнь наблюдается в несколько более раннем возрасте, чем у женщин;
  • возраст, так как у пожилых людей инсульт диагностируется чаще;
  • наследственность, проявляющаяся в наличии гипертонии, инсульта, инфаркта в анамнезе у ближайших родственников.

К внешним факторам риска относятся:

  • Климат и время года. Наблюдается прямая зависимость ишемического инсульта от времени года и погодных условий. Самые неблагоприятные периоды — это зимнее и весеннее время года, когда часто происходит резкая смена погоды, выпадает большое количество осадков, колеблется атмосферное давление и температура воздуха. Именно в такие моменты и учащаются нарушения мозгового кровообращения.
  • Курение. Пагубная привычка удваивает риск возникновения заболеваний сердца и сосудов. Из-за влияния никотина и множества других веществ изменяется состав крови, повышается артериальное давление и учащается сердцебиение. Сердце курящего человека делает больше сокращений, чем некурящего, что приводит к преждевременному изнашиванию сердечной мышцы.
  • Малоактивный образ жизни. Недостаточная физическая активность пагубно сказывается на здоровье человека, ведет к ожирению, развитию артериальной гипертонии, сахарного диабета, многократному превышению уровня холестерина, что способствует образованию холестериновых бляшек и тромбов, увеличивающих риск нарушения кровообращения в головном мозге.
  • Регулярное употребление алкоголя. Чаще всего инсульты у молодых людей случались в тот момент, когда они находились в состоянии алкогольного опьянения. Систематическое употребление алкоголя в большом количестве ведет к возникновению кровоизлияний в мозг и инфаркту мозга.
  • Эмоциональное перенапряжение. Перенапряжение нервной системы изменяет биохимический состав крови, уровень содержания электролитов и приводит к кислородному голоданию сосудистой стенки, что грозит последующими изменениями.

Симптомы ишемического инсульта

Самым явным и первым предвестником ишемического инсульта является резкое увеличение артериального давления. Дальнейшие симптомы ишемического инсульта развиваются очень быстро. Самые типичные симптомы ишемического мозгового инсульта:

  • потеря ясности речи;
  • нарушение координации в пространстве;
  • слабость мышц.

Нарушения в опорно-двигательной системе сигнализируют о поражении головного мозга, которое случилось из-за закупорки мозговой артерии. Кроме типичных симптомов, у больного могут наблюдаться:

  • внезапные и сильные головные боли;
  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружение.

Однако нарушения речи и координации возникают стремительно. Именно по ним зачастую и диагностируют заболевание, лечение которого должно начаться моментально. Обязательно стоит знать симптомы ишемического инсульта сердца, так как последствия могут быть плачевны.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для правильного подбора лечебной тактики большое значение имеет ранняя диагностика

ишемического и геморрагического инсульта. Стоит учитывать, что точная клиническая диагностика характера заболевания возможна только в 70% случаев. Чтобы выявить наличие очагов геморрагического повреждения, проводится сбор анамнеза пациента, полный осмотр, анализ крови, кардиограмма, УЗИ сердца и экстракраниальных артерий, магнитно-резонансная томография, компьютерная диагностика и транскраниальная допплерография.

Догоспитальная диагностика

Догоспитальная диагностика занимает первое место в определении состояния пациента. В первую очередь оценивается состояние сосудов и сердца, дыхательные функции. При неврологическом осмотре доктор уточняет уровень сознания, проводит типическую диагностику очаговых поражений головного мозга.

Инструментальная диагностика

Во время острого периода ишемического инфаркта головного мозга проводится магнитно-резонансная томография, так как метод считается наиболее эффективным в плане ранней визуализации. На стандартной томограмме уже в первые сутки наблюдения становятся видимыми более 80% ишемических изменений.

При компьютерной томографии зону пониженной плотности можно обнаружить через 12-24 часа с момента развития заболевания. При меньшей давности болезнь обнаруживается менее чем в половине случаев. Лакунарные инфаркты и инфаркты в мозговом стволе часто не обнаруживаются на бесконтрастной компьютерной томографии даже на 3-5 сутки.

Дифференциальная диагностика различных видов инсульта

В медицине дифференциальная диагностика — это способ исключения заболевания, неподходящего по симптомам и факторам. При данном методе может потребоваться провести люмбальную пункцию. Проводится она только при отсутствии противопоказаний, таких как смещение срединных структур более чем на 5 мм. Их можно увидеть при помощи компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость прозрачная, содержит нормальное количество белка и других клеточных элементов.

Лечение ишемического инсульта

При лечении ишемического инсульта необходимо действовать быстро и четко. При остром периоде заболевания пациента необходимо срочно госпитализировать.

Первая помощь больному

До прибытия специалистов скорой медицинской помощи необходимо:

  • Положить больного на высокие подушки.
  • Открыть окно, чтобы был приток свежего воздуха, расстегнуть воротник рубашки, снять тугую одежду, ремень, пояс.
  • Измерять артериальное давление при помощи тонометра. Если оно повышено, необходимо дать привычное пациенту лекарство или опустить его ноги в теплую воду.
  • Больной должен принять лекарства, защищающие нервные клетки. Например, средства-матаболиты мозговой активности.

Стоит запомнить, что при остром инсульте запрещается принимать любые сосудорасширяющие средства. Под их воздействием просветы сосудов в неповрежденных участках головного мозга становятся больше, в результате чего кровь стремится охватить все зоны, а в поврежденных начинается кислородное голодание.

Медикаментозная терапия

Лечение ишемического инсульта в первую очередь должно быть направлено на восстановление поврежденных участков головного мозга и защиту нервных клеток. Восстановление происходит при помощи такой группы препаратов, как нейропаранты. Здоровые нервные клетки защищаются нейропротекторами. Некоторые медикаменты объединяют в себе оба этих эффекта, поэтому их можно применять при комплексной терапии ишемического инсульта.

Помимо лечения нервных тканей, важно также уделить внимание тем болезням, которые способны спровоцировать заболевание повторно. Пациент должен пройти полный комплекс исследований, направленных на контроль опасных заболеваний.

Еще до госпитализации от врачей скорой помощи пациент получает базовую терапию, которая продолжается в приемном покое. Она необходима для стабилизации состояния больного и поддержки работоспособности систем, органов. Терапия включает в себя:

  • Контроль температуры тела. При превышении значения 37,5°C применяются препараты из группы анальгетиков-антипиретиков.
  • Купирование головной боли. Для снятия болевых ощущений вводятся медикаменты нестероидные противовоспалительные.
  • Снятие судорог, если присутствуют.
  • Поддержание водно-электролитного баланса при помощи введения растворов, поддерживающих осмотическое давление крови.
  • Контроль и корректировка деятельности сердца.
  • Коррекция артериального давления.
  • Контроль содержания глюкозы в крови.

Специфическим лечением после ишемического инсульта является антикоагулянтная и тромболитическая терапия.

Препараты при ишемическом инсульте

Лечение заболевания основывается на препаратах, разжижающих кровь и растворяющих тромбы. Разжижение тромбов уменьшает уровень повреждения мозговой ткани при обширном инсульте, а также позволяет улучшить дальнейший прогноз относительно здоровья пациента. Проводить медикаментозную терапию имеет смысл в первые часы после приступа. Что принимать через год после ишемического инсульта, определяет лечащий врач.

Операция

В случае если ишемический инсульт сердца диагностирован, лечение может включать в себя даже оперативное вмешательство. Например:

  • анатомическое шунтирование;
  • установку стент-графтов в сонной артерии;

Одним из самых распространенных способов уменьшить негативные последствия инсульта является тромболизис. При ангиографии медикамент вводится в место образования тромба. Таким образом закупорка исчезает, а нормальное кровообращение восстанавливается.

Дополнительно применяются лекарственные средства, которые многократно улучшают обменные процессы в головном мозге. Поэтому лечение ишемического инсульта проходит эффективнее и быстрее. Если заболевание диагностировано вовремя и больной получил своевременную медицинскую помощь, то присутствует высокий шанс, что необратимые повреждения головного мозга еще не произошли.

Особенности питания

Пациент, перенесший острый ишемический инсульт, очень слаб в первое время. Поэтому даже обычный прием пищи или питье требует огромных усилий. Примерно первые три недели пациента кормят в лежачем или полулежачем положении. Питание стоит начинать с протертых вязких каш или супов, овощных пюре. Затем рацион можно постепенно расширять.

Основные принципы питания пациента после инсульта:

  • дается легкоусвояемая пища, которая не требует особых энергозатрат при переваривании;
  • еда должна быть питательной, но низкокалорийной;
  • продукты не должны содержать холестерин, или их количество должно быть минимально;
  • запрещается к употреблению горячая или холодная пища, все блюда должны быть теплыми или комнатной температуры;
  • рекомендуется выпивать от 1,5 до 2 литров чистой воды, чтобы водно-электролитный баланс был в норме;
  • объем порции стоит уменьшить, но количество приемов пищи увеличить;
  • запрещается употребление алкоголя или курение.

Чтобы восстановление произошло быстрее, организм необходимо пополнять макро- и микроэлементами, витаминами. Рацион больного после перенесенной патологии должен состоять из:

  • Овощей и фруктов. Именно в них содержится большое количество витаминов. Ежедневно их нужно употреблять примерно 400 грамм. Особого внимания заслуживают морковь, баклажаны, капуста, огурцы, томаты, свекла, тыква, яблоки, бананы, сливы, персики. Предпочтительнее употреблять их в запеченном или отварном виде, в небольшом количестве допускается есть в сыром виде.
  • Свежевыжатые соки, натуральные морсы, отвары трав и шиповника, зеленый и некрепкий черный чай — это главные виды напитков, которые должны содержаться в рационе.
  • Молочные блюда. О запорах помогут забыть творог и кисломолочные блюда. При этом запрещается принимать жирные молочные продукты: сгущенное молоко, сыр, сливки. Молочные продукты допускается употреблять 2-3 раза в неделю.
  • Нежирная отварная рыба. Несколько раз в неделю в рацион следует включать лосося, скумбрию, сардину, щуку, треску, окуня, камбалу, навагу.
  • Мясные продукты. Мясо способствует восстановлению нервных клеток и помогает набрать мышечную массу. Внимания заслуживает индейка, кролик, курица и телятина.
  • Яйца. Рекомендуется применять 3-4 штуки в неделю.

Продукты, которые необходимо подвергать тепловой обработке, следует запекать или варить. Можно готовить на пару, но стоит отказаться от жареной пищи.

Запрещается употреблять супы, приготовленные на рыбном или мясном бульоне и содержащие бобовые продукты. Каши и овощи допускается заправлять растительным маслом.

Чтобы добавить блюду пикантности можно положить такие приправы, как:

  • мята;
  • розмарин;
  • петрушка;
  • лавровый лист;
  • лимон;
  • хмели-сунели;
  • сушеные листья смородины, вишни.

Из сладостей допускается мармелад и галетное печенье. В рацион можно включить хлеб I и II сорта.

Реабилитация

Не все знают, что делать после ишемического инсульта. В период восстановления максимально важны первые три месяца после заболевания. Реабилитация обязательно должна быть комплексной. Она может включать в себя:

  • восстановление опорно-двигательных функций;
  • восстановление речевой и глотательной функций;
  • правильный рацион, соответствующий требованиям;
  • регулярный контроль артериального давления и лекарственную терапию;
  • симптоматическое лечение;
  • возвращение контроля органам малого таза;
  • лечение депрессивного состояния при помощи опытного психолога.

Массаж, мануальная терапия и пассивные нагрузки

Эти вспомогательные меры направлены преимущественно на восстановление опорно-двигательной системы и работы внутренних органов. Регулярные сеансы помогут купировать головные боли, головокружения и проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Лечебно-оздоровительные упражнения

Лечебная физкультура эффективна при реабилитации больных и инвалидов, а также для профилактики повторного развития заболевания. Упражнения проводятся под контролем лечащего врача.

Физиотерапия

Физиотерапия подразумевает лечебное использование различных физических средств: движения, тепла, жидкости и т.д. Метод оказывает мягкое воздействие на организм, стимулируя восстановительные процессы. Благодаря совокупности приемов происходит расслабление зажатых мышц, восстановление подвижности позвонков и нормализация состояния межпозвоночных дисков.

Профилактика

Чтобы избежать повторных инсультов, следует вести здоровый образ жизни, ограничить содержание в рационе жирных и жареных продуктов. В целях профилактики рекомендуется применять антиаритмические препараты, а чтобы предупредить образование тромбов, назначается применение антикоагулянтов. Препараты может назначить только лечащий врач, самолечение в данном случае недопустимо.

Профилактика поможет свести риск возникновения заболевания к минимуму.

Лучше заранее знать все про ишемический инсульт, чтобы избежать его. Также важно хорошо изучить симптомы ишемического инсульта, чтобы вовремя начать лечение.

Ишемический инсульт ( Инфаркт мозга )

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, — это КТ и МРТ головного мозга.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ишемического инсульта
    • Инфаркт мозга в бассейне СМА
    • Инфаркт мозга в бассейне ПМА
    • Инфаркт мозга в бассейне ЗМА
    • Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне
  • Диагностика
    • Дифференциальный диагноз
  • Лечение ишемического инсульта
    • Терапия в острейшем периоде
    • Плановая терапия
    • Хирургическое лечение
    • Реабилитация
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Причины

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

1. Модифицируемые.

  • инфаркт миокарда
  • артериальная гипертензия
  • мерцательная аритмия
  • сахарный диабет
  • дислипопротеинемия
  • бессимптомное поражение сонных артерий.

2. Немодифицируемые.

  • наследственная предрасположенность
  • возраст

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Патогенез

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Читайте также:  Геморрагический панкреонекроз | Симптомы и лечение геморрагического панкреонекроза

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Классификация

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

  • кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
  • атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
  • лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
  • ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
  • ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Различают также несколько периодов ишемического инсульта:

  • острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
  • острый период — до 4-х недель;
  • ранний восстановительный период — до полугода;
  • поздний восстановительный период — до 2-х лет;
  • период остаточных явлений — после 2-х лет.

Симптомы ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Инфаркт мозга в бассейне СМА

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Инфаркт мозга в бассейне ПМА

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

Инфаркт мозга в бассейне ЗМА

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне

Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика ишемического инсульта:

  • МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

  • КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

Дифференциальный диагноз

МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.

Терапия в острейшем периоде

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе — антикоагулянтная терапия.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.

При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Плановая терапия

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

  • Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
  • Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
  • Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
  • Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта.

Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

Реабилитация

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи (афазии, дизартрии), а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Ишемический инфаркт

  • Характеристика патологии
  • Причины развития
  • Мозговой инфаркт
  • Ишемия миокарда
  • Почечный инфаркт
  • Инфаркт в легком
  • Видео по теме

Ишемический инфаркт развивается вследствие нарушения проходимости магистральных артерий, когда в сосудистом русле наблюдается дефицит крови. Изменение гемодинамических показателей способствует тканевой гипоксии, активации процессов распада клеток и накоплению токсинов в пораженном органе, в результате чего происходит отмирание структурных единиц. Согласно статистике, наиболее часто отмечается инфаркт головного мозга, сердца, почек, селезенки.

Характеристика патологии

Ишемический инфаркт – состояние, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения тканей, органов или участков тела. Дефицит притока крови приводит к сосудистому некрозу, который обусловлен формированием тромба в просвете артерий или сосудистым спазмом. Дефицит кислорода и питательных веществ вызывает функциональные изменения в органах, в результате чего развивается ишемия.

Ишемический инфаркт классифицируется на два вида:

  • Белый формируется при закупорке магистральных артерий, поражает селезенку и головной мозг.
  • Белый с геморрагическим венчиком образуется при спазме периферических сосудов, поражает сердце и почки.

Продолжительность развития инфаркта в различных органах неодинакова, поскольку она зависит от функциональных способностей и метаболизма данного органа, который имеет свои потребности в получении кислорода. Патологический процесс продолжительностью 5 минут приводит к гибели структурных клеток мышечных волокон. Так, для формирования инфаркта миокарда требуется более продолжительное время, так как в области ишемии частично сохраняется микроциркуляция, однако ее недостаточно для полного предупреждения некроза.

Причины развития

Главная причина гибели тканей – это закупорка сосудистого просвета, возникающая в результате атеросклеротического процесса. Тромбоз формируется вследствие изменений в структуре сосудистой стенки и изменения гемодинамических показателей крови, что проявляется повышением свертывающий системы.

Причинами ишемического инфаркта чаще выступают следующие состояния:

  • Разрушение атеросклеротических образований как в самом органе, так и в других анатомических участках.
  • Тромбы, сформировавшиеся в предсердии в период расстройства ритма.
  • Эмболия вследствие перелома больших костей.
  • Элементы, образовавшиеся при распаде новообразований.
  • Отрыв тромба или его части при тромбофлебите ног.
  • Эмболии, спровоцированные травмами грудной клетки и шейного отдела.

Патология также может возникать на фоне длительного спазма артерий. Нарушение гемодинамики приводит к дефициту поступления питательных веществ, что выявляется невосполнением потребностей рабочего органа, приводя к необратимым ишемическим изменениям. Как правило, состояние наблюдается при длительном сосудистом спазме на фоне артериальной гипертензии.

Факторы риска, провоцирующие развитие ишемического поражения:

  • Атеросклеротические процессы с локализацией в головном мозге, почках и сердце.
  • Хроническая артериальная гипертензия.
  • Болезни сердца и сосудов (расстройства ритма, ишемическая болезнь, дефекты клапанов).
  • Злоупотребление алкоголем и никотином.
  • Нарушения эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет, дисфункция надпочечников).
  • Системные болезни соединительной ткани (волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит).

Мозговой инфаркт

Ишемический инфаркт головного мозга развивается вследствие полного перекрытия сосудистого просвета сгустком или формируется в результате мозговой недостаточности, проявляющейся системными гемодинамическими нарушениями.

В зависимости от очага поражения выделяют следующую классификацию патологии:

  • Территориальный (обусловлен тромбоэмболической закупоркой крупных артерий, неврологические проявления соответствуют поражению сосудистого бассейна).
  • Пограничный (поражение дистальных сосудов мелкого диаметра вследствие расстройства гемодинамических показателей).
  • Лакунарный. Изменения обусловлены локальными нарушениями гемодинамики на фоне гипертонической болезни (локализуется в области таламуса, стволе мозга, мозжечке, внутренней капсуле и белом веществе головного мозга).

Ишемический инфаркт мозга возникает в пожилом возрасте, однако он может наблюдаться и в молодом. Заболевание может проявиться в любое время суток, но чаще всего нарушения происходят во время сна или сразу после пробуждения. В некоторых случаях патологическое состояние развивается после физических нагрузок, психического и эмоционального перенапряжения, приёма спиртных напитков.

Отличительной чертой ишемического инсульта является постепенное нарастание клинической картины на протяжении двух-трех часов, а иногда до трёх суток. У пациентов могут наблюдаться неврологические проявления мерцающего типа, когда степень их выраженности постоянно изменяется.

В клинической картине характерным признаком является преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, которая может отсутствовать. Очаговые симптомы зависят от зоны локализации ишемического процесса, в котором произошло расстройство мозгового кровообращения. На начальной стадии патологического процесса вегетативные и менингиальные симптомы могут отсутствовать. Как правило, они возникают в период развития отека головного мозга.

Клинические проявления закупорки мозговых артерий:

  • снижение или отсутствие чувствительности участков тела;
  • парез лицевых нервов;
  • выпадение полей зрения;
  • расстройство речевой функции;
  • снижение зрительной функции;
  • головная боль, головокружение;
  • рвота;
  • психомоторное возбуждение;
  • нарушение сознания.
Читайте также:  Удаление камней из желчных протоков: лечение заболевания

Во время приступа инсульта у больных возникают признаки нарушения сердечной деятельности, которые проявляются расстройством ритма. В большинстве случаев на пике приступа регистрируется артериальная гипертензия.

Исход ишемического инфаркта мозга зависит от размеров и степени поражения органа. Так, наиболее распространенными последствиями болезни являются:

  • Расстройство психической сферы (депрессивные состояния, агрессия, резкая смена настроения).
  • Снижение чувствительности (процесс восстановления нервных окончаний более длительный).
  • Расстройство двигательной функции (у некоторых пациентов мышечная сила может не восстановиться).
  • Нарушение речевой функции (при повреждении речевого центра больные не могут полноценно и внятно изъясняться).
  • Когнитивное расстройство (нарушения мыслительных процессов, при которых человек забывает привычные для него вещи).
  • Изменение координации (шаткость походки при ходьбе, приступы головокружения, падения при резкой смене положения тела в пространстве).

Ишемия миокарда

Инфаркт сердечной мышцы – это одна из разновидностей ишемической болезни сердца, которая представляет собой некроз участка миокарда, обусловленный острой остановкой коронарного кровообращения в результате поражения венечных сосудов.

В развитии болезни немаловажную роль играет атеросклероз, обуславливающий возникновение ишемического поражения сердечной мышцы, который прогрессирует в инфаркт миокарда. Как правило, у пациентов происходит одновременное повреждение нескольких артерий, обеспечивающих приток крови к сердцу, при этом величина спазма может достигать порога в 75%. В данной ситуации существует риск возникновения обширного поражения сердечной мышцы, захватывающего сразу несколько структурных элементов.

При инфаркте в патологический процесс вовлекаются средние мышечные слои, а в некоторых случаях перикард и эндокард. Области ишемии возникают при закрытии просвета левой и правой коронарных артерий, когда кровотоку требуются дополнительные пути, которые не всегда хорошо сформированы.

Наиболее частая локализация некроза – это передняя стенка левого желудочка, что связано с повышенной функциональной нагрузкой и высоким давлением, необходимым для выталкивания большого объема крови. При стенозе коронарной артерии значительная площадь миокарда остается обескровленной, что приводит к гибели кардиомиоцитов.

Проявления патологии легко дифференцировать даже на начальном этапе развития болезни, так, у пациентов наблюдают следующие симптомы ишемического инфаркта:

  • Продолжительный и интенсивный болевой синдром в области грудины, который плохо купируется нитроглицерином.
  • Иррадиация боли в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть.
  • Плохая переносимость любой физической активности.
  • Нарушения ритмичных сокращений миокарда.
  • У больного возникает панический страх и боязнь смерти.

В дальнейшем в области некроза формируется рубец из соединительной ткани, сердце начинает функционировать в новых условиях. Постинфарктный кардиосклероз свидетельствует о начале следующего периода течения болезни, который проявляется хронической сердечной недостаточностью. После периода реабилитации самочувствие больных нормализуется, однако может наблюдаться рецидив болевого синдрома или стенокардия.

Почечный инфаркт

При перекрытии почечной артерии возникает ишемический инфаркт почки, вследствие которого некротизируются и отмирают клетки органа, приобретая белую окраску. Поскольку орган обладает некоторыми особенностями в кровотоке, то возможно возникновение периферического некроза, когда патологический процесс имеет четкие очертания, приобретая вид «венчика».

В зависимости от локализации очагов некроза патология может ограничиваться корковым слоем или вовлечь в процесс мозговое вещество по направлению к центру органа.

Выраженность проявлений зависит от объема поражение паренхимы. Если некротическая зона небольшая, то клинические симптомы могут отсутствовать.

В случае если развивается обширный инфаркт почки, то клинические признаки характеризуются выраженными нарушениями в деятельности парных органов:

  • приступ боли в поясничной области;
  • критическое повышение температуры;
  • колебание уровня артериального давления;
  • расстройство фильтрационной функции;
  • уменьшение образования урины;
  • преобладание эритроцитов в моче.

Повышение температуры происходит вследствие воспалительной реакции, которая наступает на 2–3 день после отмирания клеток. При отсутствии адекватного лечения усиливаются симптомы в результате развития интоксикационного синдрома.

Инфаркт в легком

Патология ишемического характера в легком наблюдается довольно редко. Основной причиной выступает нарушение капиллярной гемодинамики в бронхиальных артериях, что может спровоцировать пневмонию.

Первые проявления болезни начинаются спустя несколько дней после окклюзии сосудов легкого. У пациентов диагностируют следующие симптомы:

  • Острый приступ боли в груди (болезненность усиливается при незначительных физических нагрузках).
  • Появление прожилок крови в мокроте (открытие легочного кровотечения).
  • Нарушение сердечного ритма (фибрилляция или мерцание желудочков, появление экстрасистол).
  • Гипертермия (повышение показателей достигает 38–39 градусов).
  • Артериальная гипотония (резкое снижение уровня кровяного давления может спровоцировать коллапс).
  • Нарушения работы пищеварительного тракта (сильные боли в животе, тошнота, рвота).

Патология протекает достаточно тяжело, вызывая множество осложнений со стороны различных систем организма. Наиболее опасные последствия ишемического инфаркта в легочной системе:

  • Постинфарктная пневмония. При проведении микробиологического анализа мокроты выявляют атипичные возбудители болезни.
  • Абсцесс легочной ткани. Появление некротических участков приводит к инфильтратам в зоне поражения, которые в дальнейшем образуют полость в тканях легкого.
  • Гнойный плеврит. Присоединение вторичной инфекции вызывает интоксикацию организма. Состояние может грозить летальным исходом.
  • Кровотечение. Появление массивного кровотечения провоцирует асфиксию, после которой возможна смерть.
  • Разрыв аневризмы аорты. Проявляется кардиогенным шоком, сопровождающимся сильной болезненностью в груди и снижением давления.

Эффективное лечение патологии приводит к восстановлению кровотока в ишемизированном участке и рассасыванию тромбических сгустков.
Ишемический некроз – тяжелая патология, поскольку в органе образуется участок, не принимающий участие в его деятельности. Так, степень выраженности осложнений зависит от количества пораженной площади и своевременности терапевтических мероприятий. Количество летальных исходов и инвалидизации увеличивается при формировании некротических зон в жизненно важных органах, таких как сердце и головной мозг.

Инсульт ишемический — симптомы и лечение

Что такое инсульт ишемический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., невролога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Заболевания сосудов центральной нервной системы (ЦНС) являются серьёзным вызовом современной медицинской науке, так как инсульты (нарушения мозгового кровообращения) — частая причина стойкой и временной нетрудоспособности, а также смертности: в России около 500 тысяч человек ежегодно заболевают инсультом, из них 80 % — ишемическим инсультом.

Инсульт (Insultus — приступ) — термин, вобравший в себя разные по первопричине и механизму зарождения заболевания, при которых развивается острая катастрофа артериального или венозного русла сосудов головного мозга с очаговыми и общемозговыми поражениями ЦНС. В зарубежной литературе чаще используется термин «Инфаркт (размягчение) мозга».

Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль) неврологические симптомы ишемического инсульта возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.

По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения), инсульты в 23,4 % случаев приводят к летальному исходу. Ежегодная смертность в России от инсульта оценивается как 74 человека на 100 тысяч населения.

Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:

  • размягчения участка мозгового вещества вследствие прекращения кровоснабжения под влиянием закупорки сосудов. Причиной такой закупорки могут быть тромбоз или эмболия; [1]
  • кровоизлияния при разрыве мозгового сосуда с разрушением излившейся кровью части мозгового вещества.

Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.

Тромботический ишемический инсульт — это следствие закупорки сосуда головного мозга. Сосуд, суженный атеросклеротическим процессом, становится местом тромботической закупорки, например в сонной или базилярной артерии.

Эмболический ишемический инсульт развивается в случае закупорки сосуда эмболом из периферического источника. Эмбол чаще образуется в сердце.

Причинами возникновения ишемического инсульта также могут стать:

  • мозговой атеросклероз (чаще всего он развивается после 60 лет) — не всегда соответствует общему артериосклерозу; [2]

  • гипертоническая болезнь — частый этиологический фактор при инсультах. При гипертонической болезни инсульты развиваются в стадии артериосклеротических изменений; [3]
  • изменения коагулирующих свойств крови (гиперпротромбинемия), которые способствуют развитию тромбозов; [4]
  • мерцательная аритмия — самый частый виновник «отстрела» пристеночного тромба и последующего попадания кардиогенного эмбола в мозговой сосуд;
  • окклюзия (нарушение проходимости) мозговых вен — редкая причина возникновения ишемического инсульта;

Наиболее частая причина хронического нарушения мозгового кровообращения у детей — порок сердца и магистральных сосудов. [5]

В молодом возрасте (20-40 лет) наиболее частыми причинами ишемического инсульта являются курение, злоупотребление алкоголем, стрессы, инфекции, патология сердца. [7]

Симптомы ишемического инсульта

По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:

  • транзиторную ишемическую атаку (полное восстановление происходит в течение 24 часов);
  • малый инсульт (за семь дней происходит ослабление неврологической симптоматики);
  • завершившийся инсульт (неврологическая очаговая симптоматика сохраняется больше недели).

Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.

Поражение средней мозговой артерии (СМА)

Непроходимость СМА по причине эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:

  • полным или частичным расстройством речи (афазией);
  • параличом мышц одной половины тела (гемиплегией);
  • снижением чувствительности одной половины тела (гемигипестезией);
  • слепотой в половине полей зрения обеих глаз (гемианопсией);
  • невозможностью содружественного движения глаз в горизонтальном или вертикальном направлении (парезом взора) контрлатерально.

В случае закупорки верхних ветвей СМА возникает расстройство речи (афазия) вследствие поражения двигательного центра мозга (центр Брока) с гемипарезом конечностей преимущественно руки и мимической мускулатуры нижней половины лица с противоположной стороны.

Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается поражение корковой части слухового анализатора (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально.

Поражение передней мозговой артерии (ПМА)

Эмболия ПМА вызывает:

  • слабость конечностей (гемипарез) с противоположной стороны, при этом в ноге слабость больше, чем в руке;
  • симптомом Робинсона (безусловный хватательный рефлекс), увеличение пирамидного тонуса мышц, парапраксия контрлатерально (нарушение движений по своей цели — например, больной подносит стакан с водой не ко рту, а к уху);
  • нарушение волевого импульса (абулию);
  • потерю способности ходить или стоять (абазию);
  • назойливое повторение фразы, действия или эмоции (персеверацию);
  • недержание мочи.

Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.

Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).

Поражение сонной артерии (СА)

Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.

Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.

Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части. Нарушения кровотока, возникающие в бассейнах ПМА и задней мозговой артерии возникают, если имеются анатомические особенности отхождения сосудов.

Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.

Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)

Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:

  • альтернирующий гемипарез или гемиплегия;
  • верхнеквадрантная двухсторонняя слепота в половине полей зрения,
  • амнезия,
  • дислексия (проблемы с чтением) без дисграфии (навыки письма в норме);
  • амнестическая афазия (в том числе и цветовая);
  • парез (паралич) глазодвигательного нерва на своей стороне;
  • непроизвольные движения и атаксия (несогласованные движения при отсутствии мышечной слабости) на противоположной от очага поражения стороне.

Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.

Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.

На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.

Процесс стенозирования или закупорки ствола основной БА проявляется двухсторонней очаговой неврологической симптоматикой в виде тетраплегии, парезом взора в горизонтальной плоскости, мозговой комой или дэкортикальным синдромом. Такая же клиника будет и при окклюзии двух позвоночных артерий и при поражении доминирующей позвоночной артерии, если через неё шло основное кровоснабжение мозговых структур.

Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).

Инфаркт мозжечка (ИМ)

Отёк и сдавление ствола мозга при сосудистых поражениях мозжечка можно предупредить в течение первых нескольких суток, если организовать мониторинг состояния больного и вовремя выполнить хирургическую операцию в области задней черепной ямки, направленную на декомпрессию мозга.

Дебютом ИМ чаще будет нистагм, атаксия, головокружение, тошнота, рвота.

Лакунарные инфаркты (ЛИ)

ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.

Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.

Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд.

Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом. Такие синдромы по причине малого поражения ткани головного мозга получили свои названия:

  • моторный и сенсорный инсульт,
  • моторный гемипарез с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией,
  • сенсомоторный лакунарный синдром,
  • атаксический гемипарез,
  • синдром дизартрия/неловкая кисть и другие.

ЛИ не вызывает изменений на электроэнцефалографии. [10]

Как распознать инсульт у человека

Первые признаки инсульта:

  1. Человек не может выполнить просьбу улыбнуться, поскольку мимика лица нарушена. Его улыбка будет кривой, одна сторона опущена.
  2. Речь невнятная, размытая, может даже показаться, что с вами пытается разговаривать пьяный.
  3. Затруднительно поднять руки на один уровень. По тому, какая рука находится ниже, можно определить поражённую сторону.
  4. У человека с инсультом не получится высунуть язык. Он будет западать.
  • один зрачок расширен;
  • глазные яблоки двигаются хаотично;
  • зрачки не реагируют на движение;
  • больной ощущает сдавливание глаз, окружающие предметы и люди могут казаться раздвоенными.

Отдельно можно выделить специфические признаки ишемического инсульта:

  1. Головная боль, появляется внезапно и бывает резкой. Некоторые пациенты отмечают, что по ощущениям им кажется, будто произошел удар по голове сильным предметом. Человек не в состоянии поднять голову и прижать её к груди.
  2. По причине поражения ЦНС появляется головокружение.
  3. Нарушается зрение, что проявляется затемнением или раздваиванием.
  4. Онемение конечностей с одной стороны.
  5. Слабость во всех мышцах.
  6. Нарушается глотание и речь. Так, больной начинает невнятно выговаривать слова, заикаться, а в некоторых случаях и вовсе не может ничего сказать.
  7. Меняется походка и нарушается координация. В этом состоянии больному тяжело даже самостоятельно встать.
  8. Во время потери сознания могут появляться судороги.

В тяжёлых случаях врачи отмечают такие признаки инсульта, как кратковременная потеря памяти и коматозное состояние.

В отличие от ишемического инсульта, возникающего из-за нарушения тока крови по какой-либо мозговой артерии, геморрагический инсульт развивается в результате разрыва кровеносного сосуда. Эти виды инсульта различаются по проявлениям и требуют различной лечебной стратегии.

Данный вид инсульта отличается от ишемического и имеет такую симптоматику:

  1. Покраснение кожи лица, это происходит из-за кровоизлияния в сосудах, что в свою очередь может появиться вследствие повышения артериального давления. Также у больного всё окружающее может видеться в красном цвете.
  2. Дыхание шумное, пульс также сбивается, он становится замедленным, а артериальное давление при этом очень высокое.
  3. Частично парализует конечности.
  4. Выворачивается стопа.
  5. Щёки будто свисают.

Инсульт спинного мозга

Состояние, при котором нарушается кровообращение спины, называют инсультом спинного мозга. Это заболевание редкое, также имеет геморрагическую и ишемическую разновидности. Предвестники инсульта:

  • острая спинная боль, на фоне которой появляется слабость конечностей, нарушается их чувствительность;
  • перестают естественно функционировать некоторые внутренние органы, чаще всего проявляется сбоем дефекации, мочеиспускания;
  • паралич рук и ног, а также ощущение боли в них.

В некоторых случаях после болезни развивается кома, её симптомы:

  • внезапная потеря сознания;
  • лицо приобретает багровый цвет;
  • дыхание громкое, слышны хрипы;
  • напряжённый пульс, увеличено давление;
  • сужение зрачков и их вялая реакция на свет;
  • снижение мышечного тонуса;
  • недержание мочи.

Инсульт может привести к непоправимым последствиям, свидетельствовать о которых будут:

  • полное отсутствие какой-либо реакции при попытках приведения человека в чувства;
  • снижение температура тела;
  • нет пульса, дыхания;
  • отсутствует реакция зрачков. 
Читайте также:  Ранняя постинфарктная стенокардия: классификация и формы, основные причины, симптомы, медикаментозная терапия, хирургическое лечение, когда требуется, прогноз врачей

Патогенез ишемического инсульта

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.

При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы. [11]

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

  • снижении мозгового кровотока;
  • глутаматной эксайтотоксичности (цитотоксическое действие возбуждающих медиаторы глутамата и аспартата);
  • внутриклеточном накоплении кальция;
  • активации внутриклеточных ферментов;
  • повышении синтеза NO и развитии оксидантного стресса;
  • экспрессии генов раннего реагирования;
  • отдалённых последствиях ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера):
  • апоптозе (генетически запрограммированной клеточной гибели).

При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Классификация и стадии развития ишемического инсульта

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта:

  • инфаркт мозга (ИМ), вызванный тромбозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный;
  • другой ИМ;
  • ИМ неуточнённый.

По локализации инсульта выделяют:

  • поражение внутренней сонной артерии;
  • поражение позвоночных артерий и их ветвей, основной артерии и ветви;
  • средней мозговой артерии;
  • передней мозговой артерии;
  • задней мозговой артерии.

Осложнения ишемического инсульта

Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.

Возможные осложнениями ишемического инсульта:

  • Тромбоэмболия лёгочной артерии — тяжелейшее осложнение инсульта. С целью профилактики, больному надевают ортопедические чулки или применяют специальные устройства для пневмокомпресси ног.
  • Пневмония. Профилактика этого осложнения направлена на поддержание свободного состояния верхних дыхательных путей, уход за полостью рта, поворачивание больного каждые два часа во избежание застоя в лёгких, своевременное назначение антибиотиков.
  • Пролежни — серьёзная проблема для больных, переносящих инсульт. Профилактику пролежней необходимо начинать с первых дней заболевания. Для этого необходимо следить за чистотой белья, устранять складки на постельном белье, обрабатывать тело комфортным спиртом, присыпать тальком складки кожи, подкладывать круги под крестец и пятки. Профилактика пролежней требует поворота больного с интервалом не реже 2-3 часов.

  • Контрактура — ограничение движения в суставе. Профилактику контрактур начинают через двое суток, выполняя пассивные движения парализованными конечностями. Во избежание развития мышечных контрактур при наличии гемипареза или гемиплегии парализованные конечности укладывают в положении, противоположном обычной позе Вернике-Манна. [8]

Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.

При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания. Назначаются технологии биоуправления через электромиографию, добавляют иглорефлексотерапию, электростимуляцию.

Диагностика ишемического инсульта

Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.

Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).

Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.

Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.

Транскраниальное доплеровское исследование (ТДИ) позволяет оценить скорость кровотока в сосудах головного мозга неинвазивно. Метод крайне полезен при выявлении спазма сосудов головного мозга и в случае субарахноидального кровоизлияния, позволяет увидеть стеноз артерий. [10]

При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) может быть использована для дифференциальной диагностики, так как над корковыми (лакунарными) инсультами определяется замедление электрической активности. Если ЭЭГ не изменена при наличии очаговой симптоматики, то следует думать о лакунарном инсульте.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.

Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.

Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.

Лечение ишемического инсульта

Первая помощь при инсульте

  1. Немедленно вызвать скорую помощь.
  2. Пока врачи в дороге, уложить пострадавшего таким образом, чтобы его голова была приподнятой, обеспечить поступление свежего воздуха. Для этого нужно расстегнуть одежду, а при нахождении в помещении открыть окно.
  3. Измерить давление, при его повышении дать привычные для этого человека лекарства. Если их нет, то дать одну таблетку «Аспирина» (500 мг), при наличии препарата низкой дозировки (75 мг или 100 мг) дать сразу четыре таблетки. Лекарство «расталкивает» тромбоциты, устремившиеся к тромбозу, препятствуя их слипанию.

Общие мероприятия

При лечении ишемического инсульта принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить. Ноги желательно приподнять.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема вначале инсульта, особенно в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Инфузионная терапия

Предпочтение отдают солевому раствору с 5% глюкозой. Растворы, содержащие большое количество свободной воды, усиливают отёк мозга.

Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться, и есть возможность следить за свёртываемостью крови. [8]

Антикоагулянты

Антикоагулянты препятствуют образованию нитей фибрина и тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже образовавшихся тромбов, а так же воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов. [11]

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта —Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

  • Антагонисты витамина К: фениндион (фенилин), варфарин (варфарекс), аценокумарол (синкумар);
  • Гепарин и его производные: гепарин, антитромбин III, далтепарин (фрагмин), эноксапарин (анфибра, гемапаксан, клексан, эниксум), надропарин (фраксипарин), парнапарин (флюксум), сулодексид (ангиофлюкс, вессел дуэ ф), бемипарин (цибор);
  • Прямые ингибиторы тромбина: бивалирудин (ангиокс), дабигатрана этексилат (прадакса);
  • Селективные ингибиторы фактора Х: апиксабан (эликвис), фондапаринукс (арикстра), ривароксабан (ксарелто).

Действие непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью внутривенного введения 50 мг витамина K, но эффект появится через 6-12 часов. Быстрый эффект наступит от внутривенного введения плазмы крови.

Антиагреганты

Назначение антиагрегантов является одним из существенных компонентов в системе мер, улучшающих перфузию ткани мозга при нарушениях мозгового кровообращения, так как нарушение нормального взаимодействия в сосудисто-тромбоцитарном звене является одной из основных причин развития острой фокальной церебральной ишемии. [11]

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

  • аспирин, индобуфен, трифлюза (прекращают действие циклооксигеназы-1, ЦОГ-1);
  • тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор (прекращают работу рецептора АДФ Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах);
  • абциксимаб, монофрам, эптифибатид, тирофибан; ксимелофибан, орбофибан, сибрафибан, лотрафибан и другие (антагонисты гликопротеинов (GP) Iib/IIIa);
  • дипиридамол и трифлюзал (ингибиторы цАМФ фосфодиэстеразы);
  • илопрост (усилитель аденилатциклазы);
  • ифетробан, сулотробан и другие (подавляют рецептор ТХА2/PGH2);
  • атопаксар, ворапаксар (противодействуют рецептору AR (protease activated receptors) тромбина).

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

Противоотёчная терапия

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

  • Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.
  • Барбитураты используют при неэффективности всех других средств.

Противосудорожные средства

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Сосудорасширяющие средства

Могут улучшать мозговой кровоток, но большинство авторов считают, что вазодилятация вызывает синдром «обкрадывания». [6] Имеются статистически достоверные данные терапевтического эффекта кавинтона при ишемическом инсульте. [9]

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена. [11]

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:

  • Первые тромболитики — это природные вещества, которые переводят плазмаген в плазмин, тем самым вызывают активное кровотечение. Выделяют эти ингредиенты из крови. Данную группу лекарств используют редко, так как возможно сильное кровотечение. К этому поколению относят: Фибринолизин, Стрептокиназа, Урокиназа, Стрептодеказа, Тромбофлюкс.
  • Второе поколение — это вещества, полученные на основе достижений генной инженерии с помощью бактерий. Это поколение лекарств хорошо изучено, у них практически отсутствуют побочные эффекты. Действуют непосредственно на тромбы. К этому поколению относят: Алтеплаза, Актилизе, Проурокиназа, Гемаз. Пуролаза, Метализе.
  • Третье поколение — эти препараты способны быстро находить тромб и более продолжительно на него воздействовать. Максимально эффективны в первые три часа: Ретеплаза, Тенектеплаза, Ланотеплаза, Антистреплаза, Антистрептолаза.
  • Четвёртое поколение — эти препараты находятся в разработке, отличаются быстрым и интенсивным воздействием на тромб. Недостаточно изучены.
  • Пятое поколение — это совмещение натуральных и рекомбинантных активных веществ.

В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

Реабилитация после инсульта

Реабилитационные мероприятия начинают уже в раннем периоде заболевания и продолжают после выписки из стационара. Они включают в себя не только проведение медикаментозного лечения, массажа, лечебной физкультуры, логопедических занятий, но и требуют привлечения других специалистов по психологической, социальной и трудовой реабилитации.

Наряду с восстановлением нарушенных функций, реабилитация включает:

  • профилактику постинсультных осложнений;
  • профилактику повторных инсультов.

Основные принципы реабилитации после инсульта:

  • раннее начало реабилитационных мероприятий;
  • систематичность и длительность, что возможно при хорошо организованном поэтапном построении реабилитации;
  • включение в реабилитационный процесс специалистов различных профилей, индивидуализация реабилитационных программ;
  • активное участие в реабилитационном процессе самого больного, его близких и родных.

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций. Восстановление двигательных функций происходит в основном в первые 6 месяцев после инсульта. В этот период проведение интенсивной двигательной реабилитации наиболее эффективно. Восстановительное лечение больных с афазией должно быть более длительным и проводиться в течение первых 2-3 лет после инсульта.

Комплексность реабилитации состоит в использовании не одного, а нескольких методов, направленных на преодоление дефекта.

При двигательных нарушениях комплекс реабилитации включает:

  • методы кинезотерапии (пассивную и активную гимнастику, обучение ходьбе и навыкам самообслуживания);
  • коррекцию нарушения двигательной функции с помощью биологической обратной связи и электростимуляцию с помощью обратной связи;
  • методы преодоления спастичности и лечение артропатий.

При речевых нарушениях основным являются регулярные занятия со специалистом по восстановлению речи, чтения и письма (логопедом-афазиологом или нейропсихологом).

Реабилитацию проводят на фоне медикаментозного лечения нейротрофическими, вазоактивными препаратами, средствами, влияющими на холинэргическую передачу. Наиболее хорошо зарекомендовали себя эти препараты при речевых, когнитивных и эмоционально-волевых нарушениях.

Наиболее оптимальна следующая модель этапной реабилитации после инсульта:

1-й этап — реабилитация начинается в ангионеврологическом (или в обычном неврологическом отделении клинической больницы), куда больной доставляется машиной скорой помощи;

2-й этап — по окончании острого периода (первые 3-4 недели) возможны следующие варианты направления больных:

  • 1-й вариант — больной с полным восстановлением нарушенных функций выписывается на амбулаторное долечивание или переводится в санаторий;
  • 2-й вариант — больной с выраженным двигательным дефицитом, к концу острого периода ещё самостоятельно не передвигающийся или передвигающийся с большим трудом, нуждающийся в посторонней помощи при самообслуживании, переводится в реабилитационное отделение той больницы, куда он был доставлен машиной скорой помощи;
  • 3-й вариант — больные с умеренным и лёгким двигательным дефектом, самостоятельно передвигающиеся в пределах больницы, элементарно обслуживающие себя, переводятся в реабилитационный центр. В реабилитационный центр переводятся также больные, которые за время пребывания в реабилитационном отделении больницы (2-й вариант) научились самостоятельно ходить и элементарно обслуживать себя в быту.

3-й этап — амбулаторная реабилитация: реабилитация в специальных реабилитационных санаториях и на дому.

Амбулаторную реабилитацию осуществляют на базе реабилитационных отделений поликлиник или восстановительных кабинетов или в форме «дневного стационара» при реабилитационных отделениях больниц и реабилитационных центрах. В реабилитационных санаториях могут находиться больные, полностью себя обслуживающие и самостоятельно передвигающиеся не только в помещении, но и вне его. Тем больным, которые не могут самостоятельно добраться до поликлиники или дневного стационара, реабилитационную помощь (занятия с методистом лечебной физкультуры и занятия по восстановлению речи) оказывают на дому, обязательно включая обучение родственников.

Противопоказания и ограничения к проведению активной реабилитации

Следующие сопутствующие заболевания ограничивают или препятствуют проведению активной двигательной реабилитации:

  • частые приступы стенокардии ;
  • сердечная недостаточность ;
  • высокое и плохо снижаемое артериальное давление;
  • хронические лёгочные заболевания: бронхиальная астма с частыми приступами, обструктивный бронхит;
  • тяжёлые формы сахарного диабета ;
  • рак;
  • острые воспалительные заболевания;
  • некоторые болезни и патологии опорно-двигательного аппарата: тяжёлые артриты и артрозы, ампутированные конечности.

Психозы, выраженные когнитивные нарушения (деменция) являются противопоказанием для проведения не только двигательной, но и речевой реабилитации.

Существуют ограничения для восстановительного лечения в обычных реабилитационных центрах: крайне ограниченная подвижность больных (отсутствие самостоятельного передвижения и самообслуживания), нарушение контроля функций тазовых органов, нарушение глотания. Реабилитацию таким больным, а также пациентам с выраженными сердечной и лёгочной патологиями проводят в реабилитационных отделениях, расположенных на базе крупных клинических многопрофильных больниц, по специальным реабилитационным программам.

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни больного зависит от:

  • зоны поражения и объёма мозга, «выключенного» ишемическим процессом;
  • наличия сопутствующих заболеваний, не позволяющих организму справиться с этим тяжёлым заболеванием.

Примерно 20% больных умирает, 60% инвалидизируются. У 30 % выживших больных в течение пяти лет развивается повторный инсульт.

Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.

К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака.

Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.