Кардиосклероз: симптомы, причины, лечение, профилактика

Работая в течение всей жизни человека, сердце выполняет необходимую для организма функцию – поддерживает нормальное артериальное давление. Благодаря этому, кровь поступает ко всем тканям, питает их и доставляет кислород.

Из-за существенного снижения АД (на 20 и более мм.рт.ст. от нормы) этот процесс не способен осуществляться адекватно. В результате, появляется недостаточность всех органов, причем в первую очередь страдают головной мозг и почки. Такая ситуация может возникать как остро, так и развиваться постепенно, приобретая хронический характер. Кардиосклероз – наиболее частая причина хронического недостатка кровоснабжения тканей.

Что это такое? Термин обозначает процесс образования соединительной (коллагеновой) ткани вместо нормально сердечной мышцы. Следует отметить, что кардиосклероз не считается самостоятельной болезнью, так как он может возникать только в качестве осложнения другой патологии. Чтобы понять, чем это состояние опасно и как может проявляться, необходимо познакомиться с основами строения и работы неизмененного сердца.

Нормальное сердце

Врачи-клиницисты условно делят сердце на две половины: правую (по которой бежит венозная кровь) и левую (артериальную часть). В норме, они никогда не сообщаются. Каждая половина состоит из одного предсердия и желудочка, разделенных клапанами: слева – митральным/двухстворчатым, справа – трикуспидальным/трехстворчатым. К предсердиям кровь приходит со всего организма (к левому – от легких, к правому – от всех остальных тканей). Желудочки «выгоняют» кровь из сердца обратно в круги кровообращения: правый – в легкие, левый – ко всем другим органам.

Чтобы было проще понять, как движется кровь по организму, представим вышеперечисленную информацию в таблице:

Где находится кровь? Что с ней происходит? Куда идет дальше?
Правая половина сердца Венозная кровь поступает из предсердия в желудочек через трехстворчатый/трикуспидальный клапан В легкие
Легкие Венозная кровь «меняет» часть углекислого газа на кислород и становится артериальной В левую половину сердца
Левая половина сердца Артериальная кровь идет из предсердия в желудочек через митральный/двухстворчатый клапан По артериям, ко всем тканям организма
Органы и ткани организма Кровь «отдает» кислород тканям, за счет чего они вырабатывают энергию. «Забирая» от органов углекислый газ, она становиться венозной По венам, кровь попадает в правую половину сердца

Этот цикл повторяется в течение всей жизни человека. Чтобы его поддерживать, все структуры сердца должны работать правильно – «в едином ритме».

Если рассмотреть строение сердца в поперечном направлении, то можно увидеть стенку, состоящую из 3-х оболочек:

  • Наружной – перикарда. Это оболочка, которая позволяет сердцу беспрепятственно сокращаться в грудной полости, не затрагивая при этом другие органы;
  • Средней – миокарда. Важнейшая часть сердца, состоящая из трех слоев мышц. Именно она обеспечивает необходимое количество сердечного выброса (количество крови, поступающее из сердца в сосуды за минуту) и адекватный транспорт крови по отделам органа. Миокард распределен неравномерно – в левой половине он имеет большую толщину. Наиболее широкая и «сильная» сердечная мышца у левого желудочка;
  • Внутренней – эндокарда. Он обеспечивает правильный (ламинарный) кровоток по сердцу.

Работа сердца координируется специальной системой нервной передачи, которая выдерживает регулярный ритм и последовательно сокращает все отделы.

Кровоснабжаются слои сердца из 2-х венечных/коронарных артерий. Этот момент имеет принципиальное значение, так как недостаточный приток крови к миокарду является первичной причиной кардиосклероза в 96% случаев.

Причины кардиосклероза

Соединительная ткань может формироваться в месте, где ее быть не должно, по двум основным причинам: нехватка кровоснабжения в какой-либо области или повреждение органа. Это объясняется просто – клеткам, создающим коллаген, не требуется кислород для выполнения своей функции. Для всех остальных тканей он необходим. При отсутствии адекватного притока крови, нормальная мышца сердца постепенно атрофируется (уменьшается в размере) и на месте ее начинает расти соединительнотканные волокна. Чем дольше сохраняется недостаточность кровообеспечения – тем больше коллагеновой ткани.

При повреждении сердечной мышцы происходят аналогичные процессы.

В настоящее время, выделяют четыре основные группы заболеваний, приводящие к замещению миокарда соединительными волокнами:

В 96% случаев, у больных развивается атеросклеротический кардиосклероз. Из-за наличия бляшек в просвете коронарных артерий, по которым кровь идет к сердцу, часть сердечной мышцы плохо обеспечивается кислородом. Именно на этом участке происходит разрастание коллагеновой ткани.

Как правило, при вышеперечисленных болезнях чаще развивается диффузный кардиосклероз. Исключение составляет инфаркт – в этом случае, соединительная ткань растет только на ограниченном участке, в котором длительно отсутствовал кровоток. Этот очаг может быть различных размеров, в зависимости от этого будет меняться выраженность симптомов.

Симптомы кардиосклероза

Для поддержания нормальной силы сокращений сердца необходимо определенное количество мышечных волокон. Чем больше их заместиться соединительной тканью, тем меньше сердечный выброс. Именно этим объясняется бессимптомное течение кардиосклероза при небольшом поражении.

Если патологический процесс поразил значительную часть миокарда, то у пациента развиваются симптомы недостаточности сердца. Они могут проявляться следующим образом:

Помимо общих симптомов кардиосклероза, перечисленных выше, больные могут предъявлять дополнительные жалобы, связанные с причиной развития патологии.

Жалобы при ИБС

Основной симптом, который беспокоит больных с ИБС и кардиосклерозом, это боль. Она всегда расположена за грудиной и имеет ноющий или тянущий характер. Иррадиация возможна в левую лопатку, руку, правое плечо. Характерная особенность, позволяющая достоверно подтвердить наличие ишемической болезни – это быстрое (в течение 5-ти минут) исчезновение болей после приема Нитроглицерина.

Время возникновения болевых приступов зависит от формы ИБС:

  • Стенокардия напряжения – только после физических нагрузок. Боль проходит в течение 3-5-ти минут после отдыха;
  • Стенокардия Принцметала – спонтанное появление болей, преимущественно в ночное время. Больные могут просыпаться от давящего чувства за грудиной, которая проходит только после использования Нитроглицерина;
  • Нестабильная стенокардия – боли возникают как при нагрузках, так и в покое. Они постепенно прогрессируют, возникая все чаще и становясь более интенсивными. Этот вид стенокардии является абсолютным показанием для госпитализации в кардиологический стационар.

Как правило, симптомы ИБС преобладают над признаками кардиосклероза. При адекватном лечении начальных стадий, можно полностью устранить жалобы пациентов и вернуть им прежнее качество жизни.

Симптомы миокардита

Поставить этот диагноз трудно, так как абсолютных симптомов миокардита нет. Чаще всего, помимо симптомов кардиосклероза, пациенты могут предъявлять следующие жалобы:

  • Повышение температуры до 40 о С, слабость, головная боль, снижение/потеря аппетита;
  • Приступы сердцебиения, ощущение «перебоев» в работе сердца, неправильный ритм;
  • Острые боли режущего характера, которые располагаются слева от грудины.

Кардиосклероз может появляться как на фоне миокардита, так и после него. Снизить вероятность его развития возможно при своевременном обращении за врачебной помощью.

Признаки системных болезней

Вне зависимости от вида системного заболевания (склеродермия, красная волчанка) существуют характерные признаки, которые позволяют их заподозрить на ранних стадиях. К наиболее распространенным симптомам относятся:

  1. Поражение кожи:
    • появление сыпи в виде точечных кровоизлияний;
    • повышение чувствительности к солнечному свету;
    • выпадение волос на голове и туловище;
    • беспричинная постоянная сухость кожи.
    • «волчаночная бабочка». Практически абсолютным симптомом красной волчанки является появление характерной сыпи на лице в виде бабочки. Ее средняя часть располагается в области носа, а «крылья» переходят на щеки, нижние веки и носогубный треугольник.
  2. Изменение слизистых – характерно появление точечных кровоизлияний и выраженной сухости;
  3. Феномен Рейно – спонтанно возникающие онемение и цианотическая окраска пальцев;
  4. Поражение суставов – у всех больных развивается артрит при системных болезнях. Пациенты предъявляют жалобы на боль и скованность в крупных суставах, которые возрастают в утренние часы. Отечность и покраснение кожи над ними, как правило, отсутствуют.

Это далеко не полная клиника системных болезней, однако именно вышеперечисленные симптомы часто позволяют обнаружить возможную причину кардиосклероза.

Диагностика кардиосклероза

Наличие коллагеновой ткани на месте миокарда не оказывает какого-либо влияния на кровь, поэтому лабораторная диагностика не информативна. Она может помочь только для определения причины возникновения кардиосклероза.

В настоящее время, для определения изменений в стенке сердца используют следующие инструментальные методики:

  1. ЭКГ – этот способ не является достоверным в диагностике кардиосклероза. Электрокардиография позволяет только обнаружить участок сердца, который был поврежден или недостаточно кровоснабжается. Основываясь на этих изменениях, доктор может предположить наличие патологического очага и назначить дополнительное обследование;
  2. Эхокардиография (синоним УЗИ сердца) – наиболее информативный способ для обнаружения изменений в миокарде. На ЭхоКГ можно непосредственно увидеть разрастание соединительной ткани в стенке сердца, точно определить размеры и локализацию дефекта. Чаще всего, используется поверхностная эхокардиография – ультразвуковой датчик помещается непосредственно на кожу передней грудной стенки, после чего доктор получает на мониторе изображение сердца в различных плоскостях;
  3. Сцинтиграфия – этот способ в России используется редко, из-за высокой стоимости. Проводят его следующим образом: больному вводят радиоактивные изотопы определенного химического элемента (чаще таллия) и оценивают его распределение по сердцу. Наличие «холодных очагов» (мест, где отсутствует изотоп) свидетельствует о затруднении кровотока в этой части миокарда и возможном кардиосклерозе. Необходимо уточнить, что сцинтиграфия метод полностью безопасный, однако не входит в обязательный диагностический стандарт.

Используя вышеперечисленные способы обследования можно обнаружить кардиосклероз и приступить к лечению такого пациента.

Лечение

В первую очередь необходимо уточнить, что вылечить кардиосклероз невозможно. Изменения, которые произошли в пораженном участке миокарда, необратимы, поэтому терапия таких больных направлена на поддержание работы сохранившейся сердечной мышцы, устранение застоя в крупных сосудах и профилактику инфаркта. В настоящее время, используется следующая схема лечения:

  1. Ацетилсалициловая кислота – это вещество предотвращает формирование тромбов во всех артериях организма. Является обязательным компонентом терапии, так как значительно уменьшает риск инфаркта и «закупорки»/тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Рекомендуется применять комбинированные препараты кислота+магний, что позволит снизить вероятность побочного действия в виде образования язв. Например: Аспирин Кардио, Кардиомагнил;
  1. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – необходимы для замедления развития недостаточности сердца, поэтому назначаются большинству больным с кардиосклерозом. Также имеют свойство снижать давление, поэтому при склонности пациента к гипотонии (пониженному АД), дозировку подбирают индивидуально. Рекомендованные препараты: Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл;
  1. Бета-адреноблокаторы – снижают нагрузку на сердце, уменьшая силу его сокращений. При кардиосклерозе назначают с осторожностью, так как сердечный выброс у таких больных уже несколько снижен. Противопоказаны при низкой частоте сокращений (менее 60 уд/мин). Не рекомендуются при склонности к гипотонии. Часто используемые бета-блокаторы: Бисопралол, Атенолол;
  1. Диуретики – эти препараты также уменьшают нагрузку на миокард, увеличивая выведения жидкости из организма. Существуют различные группы диуретиков. Подходящее лекарство выбирают, в зависимости от выраженности отеков, одышки и наличия гипертонии. Возможно применение тиазидных препаратов (Гипотиазид), антагонистов рецепторов альдостерона (Верошпирон). Петлевые диуретики (Фуросемид) используются несколько реже;
  1. Сердечные гликозиды – назначают для поддержания работы сердца. Используются с осторожностью, так как вместе с увеличением сердечного выброса возрастает и потребность миокарда в кровоснабжении. А оно часто затруднено. Единственное рекомендованное лекарство этой группы – Дигоксин;
  1. Антиаритмические препараты (по показаниям) – если у больного есть нарушения ритма, ему можно рекомендовать следующие лекарства: Амиодарон, Кордарон;
  1. Статины (по показаниям) – кардиосклероз часто сопровождается повышенным уровнем холестерина (выше 5-ти ммоль/л) и ЛПНП (выше 3-х моль/л). В этом случае, пациентам назначают Аторвастатин, Розувастатин и т.д.

Использование указанной схемы, в большинстве случаев, позволяет добиться улучшения состояния больного. Однако при отсутствии эффекта от терапии, рекомендовано хирургическое лечение, которое направлено на улучшение кровоснабжения сердца. С этой целью проводят:

  • Транслюминальную баллонную ангиопластику (сокращенно – ТЛБАП) – операция заключается в введении специального прибора в коронарный сосуд, который восстанавливает проходимость крови по нему;
  • Аорто-коронарное шунтирование – этот метод получил широкое распространение и до настоящего времени считается «золотым стандартом» при затрудненном кровотоке через коронарные артерии. Принцип операции заключается в следующем: обнаруживают суженный/закупоренный участок и создают обходной путь для крови. С этой целью, у больного берут менее значимый сосуд (чаще всего – подкожную вену ноги) и соединяют ей аорту и проходимую часть коронарной артерии.

Как правило, хирургическое лечение кардиосклероза позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов. После него доктора дают рекомендации, которые следует обязательно соблюдать, для профилактики рецидивов.

Диета при кардиосклерозе

Питание больных должны быть направлено на снижение массы тела и нормализацию уровня жиров в крови (холестерина, ЛПНП, триглицеридов). Оно подразумевает исключение:

  • Любых жареных блюд;
  • Соленых, мучных, копченых продуктов;
  • Животного жира (включая сливочное масло и жирные сорта мяса: свинину, телятину, говядина).

Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару. Следует включать в рацион растительные продукты (овощи, фрукты, соки и т.д.), нежирное мясо (курица). Пищу не следует досаливать.

Профилактика кардиосклероза

Чтобы предотвратить развитие кардиосклероза, следует профилактировать все заболевания сердца и сосудов. К наиболее распространенным из них относятся: артериальная гипертензия (повышение давления выше 140/90) , атеросклероз, ишемические заболевания сердца (стенокардии, инфаркты). В первую очередь, доктора рекомендуют мероприятия, по коррекции образа жизни:

  • Соблюдение диеты, описанной выше;
  • Ежедневные физические нагрузки, по мере возможностей человека;
  • Отказ от курения, наркотиков, алкоголя;
  • Регулярный контроль АД и сахара (глюкозы) крови.

Помимо этого, следует периодически принимать курсы мультивитаминных комплексов, включающих жирные кислоты (омега 3 и 6), витамины РР, В1, В6.Также необходимо лечить сопутствующие болезни, особенно поражения почек, щитовидной железы и анемии.

Кардиосклероз может развиваться при различных болезнях сердца и соединительной ткани. При незначительном поражении, больной часто не предъявляет жалоб, связанных с изменением структуры миокарда. Наличие очага больших размеров приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности, которая, в некоторых случаях, может стать причиной смерти от кардиосклероза. Полностью вылечить такого пациента невозможно, однако адекватная терапия помогает значительно улучшить качество жизни больного.

Кардиосклероз

Общие сведения. Кардиосклероз — что это такое и как лечить

Под кардиосклерозом понимают хроническое заболевание сердца, которое развивается из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще миокарда. Заметно снижается и число самих мышечных клеток.

Кардиосклероз не является самостоятельным заболеванием, т.к. формируется вследствие других патологий. Правильнее будет считать кардиосклероз осложнением, которое серьёзно нарушает работу сердца.

Заболевание носит хронический характер и не имеет острых симптомов. Кардиосклероз провоцируется большим количеством причин и факторов, поэтому определить его распространённость довольно сложно. Основные признаки заболевания встречаются у большинства кардиологических пациентов. Диагностированный кардиосклероз всегда ухудшает прогноз пациента, т.к. замещение мышечных волокон соединительной тканью является необратимым процессом.

Патогенез

В основе развития кардиосклероза лежит 3 механизма:

  • Дистрофические изменения. Формируются в результате нарушения трофики и питания миокарда из-за развившегося сердечно-сосудистого заболевания (кардиомиопатия, атеросклероз, хроническая ишемия или миокардиодистрофия). На месте прошедших изменений развивается диффузный кардиосклероз.
  • Некротические процессы. Развиваются после инфарктов, травм и повреждений, произошедших во время оперативного вмешательства на сердце. На фоне омертвевшей сердечной мышцы развивается очаговый кардиосклероз.
  • Воспаление миокарда. Процесс запускается в результате развития инфекционного миокардита, ревматизма и приводит к формированию диффузного или очагового кардиосклероза.

Классификация

Кардиосклероз классифицируют по причинам, которые будут перечислены и описаны ниже в соответствующем разделе, по интенсивности процесса и по локализации. В зависимости от классификации меняется течение болезни, поражаются разные функции сердца.

По интенсивности и локализации выделяют:

  • очаговый кардиосклероз;
  • диффузный кардиосклероз (тотальный);
  • с поражением клапанного аппарата сердца.

Очаговый кардиосклероз

Очаговое поражение сердечной мышцы наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Реже очаговый кардиосклероз формируется после локализованного миокардита. Характерно чёткое ограничение очага поражения в виде рубцовой ткани, которую окружают здоровые кардиомиоциты, способные полноценно выполнять все свои функции.

Факторы, влияющие на тяжесть заболевания:

  • Глубина поражения. Определяется типом перенесённого инфаркта миокарда. При поверхностном поражении повреждаются только внешние слои стенки, и после формирования рубца под ним остается полноценно функционирующий мышечный слой. При трансмуральном поражении некроз поражает всю толщу мышцы. Рубец формируется от перикарда и до полости камеры сердца. Этот вариант считается наиболее опасным, т.к. при нём высок риск развития такого грозного осложнения, как аневризма сердца.
  • Размеры очага. Чем больше площадь поражения миокарда, тем выраженнее симптоматика и хуже прогноз для пациента. Выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз. Одиночные мелкие включения рубцовой ткани могут не давать абсолютно никаких симптомов и не влиять на работу сердца и самочувствие пациента. Крупноочаговый кардиосклероз чреват для пациента последствиями и осложнениями.
  • Локализация очага. В зависимости от расположения очага определяют опасные и не опасные. Расположение небольшого участка соединительной ткани в межжелудочковой перегородке или в стенке предсердия считается неопасным. Такие рубцы не влияют на основную работу сердца. Поражение левого желудочка, который выполняют основную насосную функцию, считается опасным.
    Количество очагов. Иногда диагностируется сразу несколько небольших очагов рубцовой ткани. В данном случае риск осложнений прямо пропорционален их числу.
  • Состояние проводящей системы. Соединительная ткань не только не обладает нужной эластичностью, в сравнении с мышечными клетками, но и неспособна проводить импульсы с нужной скоростью. Если рубцовая ткань затронула проводящую систему сердца, то это чревато развитием аритмий и различных блокад. Даже если в процессе сокращения отстаёт всего одна стенка камеры сердца, снижается фракция выброса – основной показатель сократительной способности сердца.

Из вышеописанного следует, что присутствие даже небольших очагов кардиосклероза может привести к негативным последствиям. Требуется своевременная и грамотная диагностика повреждений миокарда для подбора соответствующей тактики лечения.

Диффузный кардиосклероз

Соединительная ткань скапливается в сердечной мышце повсеместно и равномерно, что затрудняет выделение определённых очагов поражения. Диффузный кардиосклероз чаще всего встречается после токсических, аллергических и инфекционных миокардитов, а также при ишемической болезни сердца.

Характерно чередование нормальных мышечных волокон и соединительной ткани, что не даёт сердечной мышце полноценно сокращаться и выполнять свою функцию. Стенки сердца теряют свою эластичность, плохо расслабляются после сокращения и плохо растягиваются при наполнении кровью. Такие нарушения часто относят к рестриктивной (сдавливающей) кардиомиопатии.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Крайне редко склероз поражает клапанный аппарат сердца. Клапаны вовлекаются в процесс при ревматологических и системных заболеваниях.

Виды поражения клапанов:

  • Клапанная недостаточность. Характерно неполное закрытия и смыкание створок, что затрудняет выброс крови в нужном направлении. Через неполноценно функционирующий клапан кровь возвращается назад, что снижает объём перекачиваемой крови и ведет к развитию сердечной недостаточности. При кардиосклерозе клапанная недостаточность формируется из-за деформации створок клапана.
  • Стеноз клапана. Из-за разрастания соединительной ткани просвет клапана сужается. Кровь не поступает в достаточном объёме через суженное отверстие. Давление в полости сердца повышается, что ведет к серьёзным структурным изменениям. Наблюдается утолщение миокарда (гипертрофия), как компенсаторная реакция организма.

При кардиосклерозе клапанный аппарат сердца поражается только при диффузном процессе, который вовлекает эндокард.

Причины

Переход кардиомиоцитов в соединительную ткань происходит из-за воспалительного процесса. В данном случае формирование соединительнотканных волокон является своего рода защитным механизмом.

В зависимости от причин выделяют несколько групп:

  • атеросклеротическая форма;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • миокардитическая форма;
  • иные причины.

Атеросклеротический кардиосклероз

Включает в себя заболевания, которые ведут к кардиосклерозу посредством длительно протекающей ишемии, ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз не классифицируется в отдельной категории по МКБ-10.

Ишемическая болезнь сердца развивается в результате атеросклероза коронарных артерий. При сужении просвета сосуда миокард перестаёт нормально кровоснабжаться. Сужение происходит из-за отложения холестерина и формирования атеросклеротической бляшки, либо из-за наличия мышечного мостика над коронарным сосудом.

При длительной ишемии между кардиомиоцитами начинает разрастаться соединительная ткань и формируется кардиосклероз. Важно понимать, что это довольно длительный процесс и чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Первые признаки начинают появляться только тогда, когда значительная часть сердечной мышцы заполняется соединительной тканью. Причина смерти – в быстром прогрессировании заболевания и развитии осложнений.

Миокардитическая форма (Постмиокардический кардиосклероз)

Механизм развития миокардитического кардиосклероза совсем другой. Очаг формируется на месте бывшего воспаления после перенесенного миокардита. Для данного вида кардиосклероза характерны:

  • молодой возраст;
  • аллергические и инфекционные заболевания в анамнезе;
  • наличие очагов хронической инфекции.

Код постмиокардического кардиосклероза по МКБ-10: I51.4.

Заболевание развивается из-за пролиферативных и экссудативных процессов в строме миокарда, из-за деструктивных изменений в самих миоцитах. При миокардите выделяется огромное количество веществ, которые оказывают повреждающее действие на мембраны мышечных клеток. Некоторая часть из них подвергается разрушению. После выздоровления организм в качестве защитной реакции усиливает выработку и объём соединительной ткани. Миокардический кардиосклероз развивается гораздо быстрее, чем атеросклеротический. Миокардический вариант характеризуется поражением лиц молодого возраста.

Постинфарктный кардиосклероз

Формируется в месте гибели кардиомицитов после острого инфаркта миокарда. При прекращении доступа крови по коронарной артерии к сердечной мышце развивается некроз соответствующего участка. Участок может быть разной локализации в зависимости от того какой сосуд оказался закупоренным. В зависимости от калибра сосуда меняется и размер поражённого участка. В качестве компенсаторной реакции организм начинает усиленную выработку соединительной ткани на месте поражения. Код постинфарктного кардиосклероза по МКБ-10 – I25.2.

Прогноз выживания после перенесённого инфаркта зависит от многих факторов. Причина смерти после инфаркта кроется в осложнениях заболевания и отсутствии адекватной терапии.
Постинфарктный синдром это аутоиммунная реакция, которая осложняет инфаркт миокарда и проявляется симптомами воспаления перикарда, лёгких и плевры.

Постперикардиотомный синдром это воспалительное аутоиммунное заболевание перикарда, которое развивается после хирургической операции на открытом сердце.

Другие причины

Помимо вышеописанных встречаются и другие причины, более редкие.

  • Радиационное облучение. Под воздействием радиационного облучения изменения происходит в самых разных органах и тканях. После облучения сердечной мышцы происходят необратимые изменения и полная перестройка в кардиомиоцитах на молекулярном уровне. Постепенно начинается формироваться соединительная ткань, её разрастание и формирование кардиосклероза. Патология может развиваться молниеносно быстро (в течение нескольких месяцев после сильного облучения) либо замедленно (через несколько лет после облучения невысокой дозой радиации).
  • Саркоидоз сердца. Системное заболевание, которое способно поражать самые разные органы и ткани. При сердечной форме в миокарде образуются воспалительные гранулёмы. При грамотной терапии данные образования исчезают, но на их месте могут сформироваться очаги рубцовой ткани. Таким образом, формируется очаговый кардиосклероз.
  • Гемохроматоз. Данное заболевание характеризуется отложением железа в тканях сердца. Постепенно токсический эффект нарастает, развивается воспалительный процесс, который завершается разрастанием соединительных тканей. При гемохроматозе кардиосклероз поражает всю толщу миокарда. В более тяжёлых случаях повреждается и эндокард.
  • Идиопатический кардиосклероз. В это понятие включает кардиосклероз, который развился без видимых на то причин. Предполагается, что в его основе лежат неизвестные пока механизмы. Рассматривается вероятность влияния наследственных факторов, которые провоцируют усиленный рост соединительной ткани на определённом этапе жизни пациента.
  • Склеродермия. Поражение сердечной мышцы при склеродермии является одним из самых опасных осложнений заболевания. Соединительная ткань начинает разрастаться с капилляров, которыми так богата сердечная мышца. Постепенно размеры сердца увеличиваются на фоне постоянного утолщения стенок. Традиционные признаки разрушения кардиомиоцитов и наличия воспалительного процесса не регистрируются.

Существует множество механизмов и причин запуска разрастания соединительной ткани в миокарде. Достоверно установить истинную причину заболевания достаточно сложно. Однако, выявление первопричины патологии просто необходимо для назначения правильного лечения.

Симптомы кардиосклероза сердца

На первых этапах заболевания кардиосклероз может проходить практически бессимптомно. Постепенное разрастание соединительной ткани негативно влияет на эластичность мышечных тканей, сократительная сила миокарда снижается, полости растягиваются, повреждается проводящая система сердца. Практически бессимптомно может протекать очаговый кардиосклероз после перенесённого инфаркта, если участок повреждения был невелик по площади и располагался поверхностно. Главные симптомы на начальных этапах связаны не с кардиосклерозом, а с основным заболеванием, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Основные симптомы кардиосклероза:

  • одышка;
  • аритмия;
  • учащённое сердцебиение;
  • сухой кашель;
  • чрезмерно быстрая утомляемость;
  • головокружение;
  • отёчность конечностей, тела.

Одышка

Одышка – одно из главных проявлений сердечной недостаточности, которая сопровождает кардиосклероз. Она проявляет себя не сразу, а спустя годы после начала разрастания соединительной ткани. Быстрее всего одышка нарастает после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда, когда скорость прогрессирования кардиосклероза максимальная.

Одышка при кардиосклерозе

Одышка проявляется в виде нарушения дыхания. У пациента затруднён нормальный вдох и выдох. В некоторых случаях одышку сопровождают боли за грудиной, кашель и ощущение учащенного и неритмичного сердцебиения. Механизм появления одышки довольно прост: при кардиосклерозе нарушается насосная функция сердца. При сниженной эластичности камеры сердца не могут принимать в себя всю кровь, которая поступает к ним, поэтому развивается застой жидкости в малом круге кровообращения. Наблюдается замедление газообмена и, как следствие, нарушение дыхательной функции.

Одышка чаще всего проявляется во время физической активности, при стрессах и в положении лёжа. Устранить главный симптом кардиосклероза полностью невозможно, т.к. характерные изменения в миокарде необратимы. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить пациентов и в состоянии покоя.

Кашель

Кашель возникает вследствие застоя в малом круге кровообращения. Стенки бронхиального дерева отекают, наполняются жидкостью и утолщаются, раздражая кашлевые рецепторы. При кардиосклерозе застой выражен слабо, поэтому скопление воды в альвеолах наблюдается достаточно редко. Сухой кашель возникает по тем же причинам, что и одышка. При правильном лечении можно практически полностью избавиться от сухого, надсадного и непродуктивного кашля. Кашель при кардиосклерозе часто называются «сердечным».

Аритмии и учащенное сердцебиение

Нарушения ритма регистрируются в тех случаях, когда соединительная ткань повреждает проводящую систему сердца. Пути проведения, по которым в норме проводятся равномерные ритмы, повреждаются. Наблюдается затормаживание сокращения определённых участков миокарда, что негативно влияет на кровоток в целом. Иногда сокращение происходит еще до того, как камеры наполнились кровью. Всё это ведёт к тому, что необходимый объём крови не попадает в следующий отдел. При неравномерном сокращении мышечных тканей наблюдается усиленное смешивание крови в полостях сердца, что значительно повышает риск тромбообразования.

Чаще всего у пациентов с кардиосклерозом регистрируются:

Аритмии проявляются при выраженном кардиосклерозе. При небольших участках кардиосклероза или при умеренном диффузном разрастании соединительной ткани проводящие волокна системы не затрагиваются. Аритмии ухудшают прогноз жизни пациента, страдающего кардиосклерозом, т.к. значительно повышают риск развития серьёзных осложнений.

При учащённом сердцебиении пациент ощущает биение своего сердца на уровне шеи или в области живота. При внимательном осмотре можно обратить внимание на видимую пульсацию возле нижней точки грудины (область мечевидного отростка).

Быстрая утомляемость

При нарушении насосной функции, сердце теряет способность выбрасывать достаточный объём крови при каждом сокращении, наблюдается нестабильность кровяного давления. Пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость не только при физической, но и при умственной нагрузке. При выполнении физических упражнений, ходьбе мышцы не справляются с нагрузками из-за недостаточного поступления кислорода. При умственной деятельности негативным фактором выступает кислородное голодание головного мозга, что ведёт к снижению концентрации, внимания и ухудшению памяти.

Отеки

Отёчность проявляется на поздних стадиях при выраженном кардиосклерозе. Отёки формируются из-за застоя в большом круге кровообращения, при неполноценной работе правого желудочка. Именно в этот отдел сердца поступает венозная кровь и застаивается при невозможности камеры сердца перекачать нужный объём крови.

В первую очередь отёчность появляется в тех областях, где замедленное кровообращение и пониженное артериальное давление. Под действием силы тяжести отёки формируются чаще всего именного в нижних конечностях. Сначала наблюдается расширение и набухание вен на ногах, затем жидкость выходит из сосудистого русла и начинает скапливаться в мягких тканях, формируя отёки. Сначала отёки наблюдаются только в утренние часы, ведь за счёт механических движений кровоток ускоряется и отёки уходят. На более поздних стадиях, при прогрессировании сердечной недостаточности, отёки наблюдаются в течение всего дня и вечером.

Головокружение

На более поздних стадиях регистрируются не только лёгкие головокружения, но и эпизодические обмороки, которые являются следствием кислородного голодания головного мозга. Обмороки случаются из-за резкого падения кровяного давления или серьёзных нарушений сердечного ритма. Центральная нервная система не получается достаточного количества питательных веществ. Обморок в этом случае является защитной реакцией – организм экономит энергию, чтобы функционировать на том объёме кислорода, которое способно обеспечивать больное сердце.

Анализы и диагностика

На начальных этапах заболевания диагностика кардиосклероза вызывает определённые трудности. Большинство диагностических методик обследования не позволяют уловить мелкие скопления соединительной ткани среди здоровых кардиомиоцитов. К тому же, пациенты не предъявляют каких-либо специфических жалоб. Именно поэтому кардиосклероз диагностируется чаще всего уже на поздних стадиях, когда присоединяется сердечная недостаточность и другие осложнения заболевания.

Целенаправленное и своевременное обследование проходят только пациенты, перенесшие миокардит или инфаркт миокарда. У данной категории пациентов склерозирование миокарда является предсказуемым и ожидаемым последствием.

Основные методы диагностики:

  • объективный осмотр врачом;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • сцинтиграфия;
  • МРТ или КТ;
  • специфические лабораторные анализы.

Объективный осмотр

Является первым шагом на пути к диагностике. Обследование проводит терапевт или врач-кардиолог при общении с пациентом. При осмотре невозможно диагностировать сам кардиосклероз, но можно заподозрить заболевание при наличии признаков сердечной недостаточности. Врач осматривает пациента, проводит пальпацию, аускультацию, сбор анамнеза и перкуссию.

Электрокардиография

Позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Характерные изменения на ЭКГ при кардиосклерозе:

  • сниженный вольтаж зубцов комплекса QRS (показатель нарушения сократимости желудочков);
  • снижение зубца «T» или его отрицательная полярность;
  • снижение сегмента ST ниже изолинии;
  • нарушения ритма;
  • блокады.

ЭКГ должен оценивать опытный врач-кардиолог, который сможет по характеру изменений электрических импульсов установить локализацию очага, форму кардиосклероза и диагностировать осложнения.

ЭхоКГ

Является наиболее информативным методом в оценке работы сердца. УЗИ сердца это безболезненная и неинвазивная процедура, которая позволяет определить морфологическое состояние сердечной мышцы, оценить её насосную функцию, сократимость и т.д.

Характерные изменения у пациентов с кардиосклерозом:

  • нарушение проводимости;
  • нарушение сократительной способности;
  • истончение стенки сердца в области склероза;
  • очаг фиброза или склероза, его расположение;
  • нарушения в работе клапанного аппарата сердца.

Рентгенография

Рентгенография неспособна отчетливо отобразить все изменения в сердце при кардиосклерозе, поэтому является необязательным методом диагностики. Чаще всего R-графия применяется для постановки предварительного диагноза с целью дальнейшего дообследования. Метод является безболезненным, однако противопоказан беременным из-за небольшой дозы радиации. Снимки делают в двух проекциях, чтобы оценить сердце с двух сторон. На поздних стадиях кардиосклероза сердце заметно увеличено. Опытный врач способен даже разглядеть крупные аневризмы на рентгеновских снимках.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Представляют собой высокоточные методы исследования структур сердца. Диагностическая значимость КТ и МРТ равнозначна, несмотря на разные принципы получения изображения. Снимки позволяют увидеть даже небольшие очаги распространения соединительной ткани в миокарде (чаще всего после инфаркта). Диагностика затруднена при диффузном процессе поражения сердечной мышцы, т.к. изменения в плотности миокарда однородны. Трудность в обследовании сердца методами КТ и МРТ обусловлена тем, что сердце находится в постоянном движении, что не даёт получить чёткую картинку.

Сцинтиграфия

Инструментальный метод обследования, основанный на введении в кровоток специального вещества, которое метит определённые типы клеток. Мишенью для вводимого вещества при кардиосклерозе являются здоровые клетки-кардиомиоциты. Контраст не накапливается в повреждённых клетках, либо накапливается в меньшем количестве. После введения вещества делают снимки сердца, на которых видно как распределяется контраст в сердечной мышце.

В здоровом миокарде вводимое вещество накапливается равномерно. Очень хорошо видны участки повреждения при очаговом кардиосклерозе – в них не будет накопления контраста. Обследование является информативным и практически безопасным (исключение – аллергические ответы на контрастное вещество). Недостатком сцинтиграфии является низкая распространённость метода из-за дороговизны оборудования.

Лабораторные методы исследования

В ОАМ и ОАК каких-либо специфических изменений обычно не наблюдается. Лабораторные методы обследования позволяют найти причину развития кардиосклероза. Например, при атеросклерозе у пациента будет повышен холестерин, при миокардите в ОАК будут признаки воспалительного процесса. Данные, полученные при лабораторном обследовании больного, позволяют лишь заподозрить заболевание по косвенным признакам. Медикаментозную терапию нельзя начинать, не оценив работу почечной и печёночной систем, для чего и проводится биохимический анализ крови, ОАК, ОАМ.

Как лечить кардиосклероз

Среди богатого арсенала современных лекарственных средств нет препарата, который смог бы радикально решить проблему кардиосклероза. Медикамента, который смог бы превратить соединительную ткань в мышечную, просто не существует. Лечение кардиосклероза это длительный, пожизненный процесс.

Терапию подбирают опытные врачи-кардиологи в стационаре с дальнейшими рекомендациями регулярно наблюдаться амбулаторно и корректировать схему лечения. Специалисты смежных специальностей привлекаются с целью диагностики и терапии сопутствующей патологии.

Лечение кардиосклероза преследует определённые цели:

  • устранение основных причин развития патологии;
  • профилактика развития осложнений;
  • устранение симптомов сердечной недостаточности;
  • борьба с усугубляющими факторами;
  • улучшение качества жизни пациента (максимально длительное сохранение трудоспособности, возможности обслуживать себя самостоятельно).

Основные методы лечения:

  • консервативное, медикаментозное лечение;
  • кардинальное хирургическое лечение;
  • паллиативная хирургия;
  • ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты.

Причины, симптомы и лечение диффузного кардиосклероза

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти во всём мире. Риск их развития существенно возрастает с возрастом (особенно после 45 лет). Одной из патологий является кардиосклероз, развивающийся на фоне большого спектра заболеваний. В данной статье я, как врач-кардиолог, постарался подробно раскрыть особенности течения, принципы диагностики и лечения с учётом данных национальных клинических рекомендаций в доступном для пациента формате.

Что это

Начнём с определения. Диффузный кардиосклероз – это поражение сердечной мышцы, при котором имеются множественные (практически равномерно распределённые) отделы перерождения миокарда в соединительную ткань. Развитие склероза происходит в местах, где массивно гибнут кардиомиоциты. Сердце начинает напоминать вид сот, где очаги поражения чередуются со здоровыми участками, которые постепенно уменьшаются.

Распространённость патологии составляет 55-90 случаев на 1000 человек в возрасте 50 лет и старше. На практике же таких больных гораздо больше. Кроме данного варианта поражения сердца выделяют очаговый кардиосклероз.

Причины

Существует целый спектр патологий, способных привести к дистрофическим изменениям со стороны сердца. К ним относят:

  1. Ишемическая болезнь сердца. Атеросклероз, наложение тромботических масс на стенках артерий, питающих миокард, или длительный ангиоспазм (обусловленный патологией центральной нервной системы) приводят к сужению просвета коронарного русла и снижению доставки крови с кислородом к сердцу. Несоответствие поступления питательных веществ к мышечному органу его потребностям провоцирует гипоксию отдельных участков с последующей их гибелью. Так развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
  2. Инфаркт миокарда. В редких ситуациях острое нарушение кровоснабжения органа по коронарному руслу имеет распространённый характер (вовлечены 2 и более стенок), что проявляется гибелью большого числа клеток.
  3. Инфекционно-воспалительные заболевания. Самым распространённым представителем данной группы является миокардит, развивающийся на фоне течения ОРВИ или вирусных гепатитов, глистных инвазий, миграции бактериальных агентов (стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулёза).
  4. Системные нарушения обмена веществ. Систематическое физическое перенапряжение, отравление кардиотоксичными ядами (свинец, кобальт, гликозиды), острая почечная или печёночная недостаточность приводят к патологиям метаболизма в миокарде и появлению очагов скопления соединительной ткани.

Существуют и более редкие причины. Например, кардиосклероз на фоне коллагенозов (синдром Морфана или Элерса-Данлоса, мукополисахаридоз) или фиброэластоза. Их течение всегда непредсказуемо, так как практически не изучено.

Предрасполагающими факторами являются:

  • малоактивный образ жизни (офисная работа, отсутствие физических нагрузок);
  • погрешности в диете (употребление животных жиров, отсутствие в рационе овощей и фруктов);
  • избыточный вес тела (ИМТ выше 25) и ожирение (индекс массы тела более 30);
  • наличие вредных привычек (систематическое злоупотребление алкоголем, курение);
  • отягощённая наследственность (наличие ассоциированных клинических состояний у ближайших родственников, проявившихся в возрасте до 45 лет);
  • возраст (более 50 лет);
  • мужской пол.

Чем больше набор факторов риска, тем выше вероятность развития патологии. Многие из них имеются и у Вас. Не так ли? Это значит, что пора задуматься о своём здоровье.

Симптомы

Кардиосклероз сердца имеет полиморфную клиническую картину, которая зависит от отдела мышечного органа, вовлечённого в патологический процесс.

Умеренно выраженный диффузный кардиосклероз, как правило, протекает без симптомов.

Более массивные поражения проявляются следующими признаками:

Со стороны сердца

Патологии ритма и проводимости сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия, АВ-блокады любой степени, нарушения проведения импульса по волокнам Пуркинье и пучку Гиса). Чем больше волокон затронуто дистрофией, тем ярче патология сократимости.

Пациенты ощущают перебои в работе органа или сердцебиения, периоды резкой слабости, головокружения. Иногда развиваются обморочные состояния.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

В первую очередь проявляется отёком лёгких. Больных беспокоят одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту), влажный кашель с прожилками крови, общая слабость и недомогание, бледная окраска кожных покровов, акроцианоз (синеватый оттенок дистальных отделов конечностей и носогубного треугольника). Если вы обнаруживаете у себя хотя бы часть этих симптомов, срочно обратитесь к врачу.

Несостоятельность правых отделов сердца

Застой крови по большому кругу кровообращения приводит к множественному скоплению жидкости в тканях нижних конечностей, печени и селезёнки, в полостях организма с формированием гидроторакса, гидроперикарда, асцита. Крайне редко встречается тотальный отёк – анасарка, от которой может наступить быстрая смерть.

Вовлечение клапанного аппарата сердца в патологический процесс приводит к деструкции створок, сухожильных волокон и папиллярных мышц. Особенно распространены митральная дисфункция и аортальный стеноз, наличие которых значительно усугубляет клиническую картину сердечной недостаточности. Подобные заболевания являются показанием к протезированию клапанов, добиться которого крайне сложно в условиях современного здравоохранения.

Так же наблюдаются признаки основной патологии, которая привела к рубцовому перерождению тканей сердца.

Например, для ИБС (стабильная стенокардия напряжения) на фоне атеросклероза характерны:

  • боли и одышка за грудиной при незначительной физической и психоэмоциональной нагрузке или в покое;
  • общая слабость;
  • повышенная усталость.

Помните, что профилактика помогает избежать очень многих из перечисленных выше симптомов. Течение ишемической болезни сердца с выраженной клинической симптоматикой всегда сопровождается кардиосклерозом. Мой личный опыт врача показывает, что у пациентов, ведущих профилактику приступов, реже встречаются поражения проводящей системы сердца и такое грозные осложнение, как инфаркт миокарда.

Осложнения

Следует понимать, что длительное течение кардиосклероза приводит к усугублению проявлений сердечной недостаточности и компенсаторному развитию кардиомиопатий (гипертрофия и дилатация различных отделов сердца).

Совокупность всех заболеваний может осложняться такими состояниями, как:

  1. Формирование аневризмы. Истончённые стенки под действием внутриполостного давления расширяются, может произойти разрыв с излитием крови в перикард. Тампонада – причина смерти в 99 % случаев.
  2. Пароксизмальная тахикардия – грозное осложнение такой патологии, как мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Частота сердечных толчков достигает 140 и более в минуту. Состояние больного сильно варьируется: от лёгкого головокружения до кардиогенного шока и гипоксической комы.
  3. Острая сердечная недостаточность – срыв компенсаторных механизмов миокарда. Все органы испытывают кислородное голодание, формируются очаги дистрофии и некроза. Если быстро не оказать помощь, состояние летально.
  4. АВ-блокады. Встречаются при поражении атриовентрикулярного узла. Желудочки и предсердия сердца начинают сокращаться нерегулярно, стабильная гемодинамика не обеспечивается.

Диагностика

Неотъемлемой частью моей работы перед постановкой диагноза является тщательное изучение истории болезни пациента (на предмет наличия атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда, перенесённых воспалительных поражений или аритмий). У моих кардиологических больных всегда имеется хотя бы одно из выше перечисленных отклонений.

Затем я провожу физикальный осмотр, включающий в себя:

  • перкуссию области сердца с целью выявления смещения границ (свидетельствуют о гипертрофии и дилатации камер);
  • аускультацию клапанов сердца (можно обнаружить пороки, гипертензию в малом круге кровообращения);
  • пальпацию магистральных артерий (брюшная аорта, брахиоцефальные сосуды, крупные проводники артериальной крови в конечностях);
  • оценку внешнего вида больного (например, бледность и цианоз кожных покровов – яркий признак сердечной недостаточности).

Попутно оценивается состояние прочих систем (гепатомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикард и т.п.).

Второй этап диагностики – назначение комплекса лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Эхо-КГ – ультразвуковая визуализация работы сердца. Очаги поражения выглядят как сегменты гипо- и акинезии.
  2. Рентгенография органов грудной клетки. При гипертрофии и дилатации камер органа границы сердечной тупости расширяются, кардиоторакальный индекс составляет 50-80%.
  3. Сцинтиграфия или коронография – методы оценки стабильности коронарной гемодинамики.
  4. Биохимическое исследование крови. Отдельное внимание обращается на липидный профиль, отклонения которого являются факторами риска атеросклероза (снижение ЛПВП, повышение общего холестерина, ЛПНП, ТАГ). Так же оценивается состояние печени (АЛТ, АСТ, билирубин) и почек (мочевина, креатинин).
  5. Общий анализ крови. Исследование регистрирует воспалительные процессы бактериальной (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз) или вирусной (лимфоцитоз, лейкопения, ускорение скорости оседания эритроцитов) природы.

Отдельное внимание хочу обратить на электрокардиографию. Опыт показывает, что даже функциональные диагносты не всегда в состоянии распознать специфический кардиосклероз.

При наличии рубцовых изменений в сердечной стенке имеются следующие отклонения:

  • сглаженный или отрицательный зубец Т;
  • снижение амплитуды комплекса QRS;
  • депрессия или элевация сегмента ST.

Теперь я хочу представить классические картины ЭКГ при кардиомиопатиях и блокадах (часто сопутствующих кардиосклерозу), которые вполне возможно проверить самостоятельно с помощью обычной линейки:

Гипертрофия левого желудочка

Зубец Rв 5 и 6 грудном отведении не менее 25 мм. Сумма Rв V5 или V6 и Sв V1 или V2 более 35 мм. Электрическая ось сердца отклонена влево.

Гипертрофия правого желудочка

Сумма Rв V1 или V2 и Sв V5 или V6 свыше 11 мм. ЭОС смещена вправо.

Гипертрофия левого предсердия

Двугорбый зубец Р.

Гипертрофия правого предсердия

Высота P более 2.5 мм.

АВ блокада I степени

Интервал PQ более 0.2 с.

АВ блокада II степени

При первом типе постепенное удлинение желудочкового комплекса с последующим выпадение через 3-7 циклов. При втором – отсутствие QRS на каждом 2,3,4 и т.п. сокращении сердца.

АВ блокада IIIстепени

Несинхронная работа предсердий и желудочков (QRSи P не связаны).

Хорошо себя зарекомендовало холтеровское мониторирование. Специальный аппарат устанавливается на сутки или более и ведёт непрерывную регистрацию ЭКГ и уровня артериального давления. На моей памяти у каждого испытуемого есть нарушения ритма (например, 3-4 экстрасистолы в сутки), но только частые эпизоды неадекватных сокращений – признак болезни.

Лечение

Кардиосклероз – необратимая патология, исцелить которую современная медицина не может. Терапия направлена исключительно на снижение активности заболевания, устранение этиологических факторов и максимальную компенсацию нарушенной жизнедеятельности.

Немедикаментозное

Необходимо тщательное соблюдение диеты, которая предполагает:

  • снижение в рационе поваренной соли (до 2 г/сутки) и жидкости (до 1 500 мл/день);
  • отказ от жареных, острых блюд, животных жиров;
  • употребление большого количества свежих фруктов и овощей (не менее 400 гежедневно).

Регулярные посильные физические нагрузки после консультации врача – естественный способ поддержания мускулатуры организма в тонусе и профилактики сосудистых осложнений. Рекомендуются лечебная физкультура, аэробные тренировки, частые прогулки в парках или хвойных лесах.

Совет специалиста

Изменение образа жизни – тяжёлая проблема, особенно в психологическом плане. Не каждый человек способен выйти из зоны комфорта. Поэтому я провожу беседы или направляю больных в школы здоровья. В ходе общения пациенты знакомятся с грозными осложнениями и сами делают для себя выбор: прожить долгую и счастливую жизнь, либо умереть от сосудистых катастроф в течение нескольких ближайших лет.

Медикаментозная терапия

Приём лекарственных препаратов направлен на устранение и профилактику различных патологий со стороны сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, нарушения ритма, отёки и т.п.).

При артериальной гипертензии показаны:

  1. Бета-блокаторы («Метопролол», «Беталок ЗОК», «Небилонг»). Они эффективно снижают давление и являются мерой профилактики аритмий с высоким ЧСС.
  2. Диуретики («Фуросемид», «Гидрохлортиазид», «Вероширон», «Лазикс»). Снижают АД за счёт выведения лишней жидкости из организма, способствуют устранению отёков.
  3. Блокаторы кальциевых каналов («Амлодипин», «Нифедепин», «Дилтиазем») – предотвращают появление нарушений ритма сердца, значительно понижают общее периферическое сопротивление сосудистых стенок.
  4. Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Валсартан», «Каптоприл», «Эналаприл»). Снижают постнагрузку на сердце посредством уменьшения тонуса сосудов.

Подбор антигипертензивных препаратов с учётом спектра сосудистых патологий – крайне сложная задача для любого клинициста. Зачастую, давление стабилизируется лишь после нескольких коррекций лечения. На личном примере проверены такие комбинации, как «Беталок» (b-блокатор) и «Диротон» (ингибитор АПФ) у пациентов с АГ 2-3 степени и фибриляцией предсердий или «Гидрохлортиазид» с «Эналаприлом» у больных, чьё состояния сопровождается отёчным синдромом.

Пациентам часто назначаются антигипоксанты («Предуктал»), антикоагулянты («Ксарелто») для улучшения мозговых функций и предотвращения сосудистых катастроф.

При системных патологиях соединительной ткани лечить кардиосклероз следует у иммунолога, профпатолога и прочих узких специалистов. Наличие миокардита – повод к назначению рациональной антибиотикотерапии и временного приёма сердечных гликозидов. Частые приступы стенокардии обуславливают использование нитратов («Нитроглицерин», «Нитроспрей»).

Хирургическое лечение

При обтурации коронарного русла, которая не может быть компенсирована медикаментозно, проводится баллонная дилатация сосудов, аорто-коронарное шунтирование. Наличие аневризм – повод к их хирургическому иссечению. При аритмиях и блокадах со стороны проводящей системы устанавливаются кардиостимуляторы и кардиовертеры, которые в случае критического нарушения спасут жизнь.

Профилактика

Кардиосклероз и все его виды не предполагают наличия первичной профилактики.

К вторичным мерам относят:

  • соблюдение всех рекомендаций врача и пожизненный приём медикаментозных средств;
  • организация режима труда и отдыха (отсутствие перегрузок);
  • регулярные слабоинтенсивные физические нагрузки;
  • соблюдение диеты;
  • отказ от вредных привычек;
  • оперативное обращение к специалистам при прогрессировании клинической симптоматики.

Как бы это прискорбно не звучало, но в реальности лишь 20-30% больных кардиологического профиля соблюдают все рекомендации. Почему так? Опыт работы врачом показал, что их продолжительность жизни заметно снижается по сравнению с пациентами, считающими соблюдение предписаний терапевта пустой тратой времени.

Клинический пример

В заключении хочу привести пример успешного устранения ИБС и сердечной недостаточности хирургическим путём. Не стоит бояться операций, риск осложнений в ходе их проведения значительно ниже, чем вероятность гибели от сердечно-сосудистых заболеваний.

Пациент Г. 57 лет. Планово госпитализирован с диагнозом «ИБС. Нестабильная стенокардия напряжения. IV ФК. Постинфарктный кардиосклероз». Сопутствующая патология: «ГБ 3. АГ 3ст. Риск 4. Кризовое течение. ХСН 2б». Больного беспокоят отёки на ногах, одышка, боли за грудиной при любой физической нагрузке, а так же общая слабость, головокружение. При осмотре пациент в вынужденном положении (ортопноэ), бледен, наблюдается акроцианоз. ЧСС 90/мин, АД – 150/80 мм.рт.ст. ЧДД 30/мин.

В ходе коронографии выявлен мультифокальный атеросклероз аорты и коронарных сосудов. Выполнена операция: «Аортокоронарное шунтирование». Вмешательство прошло без особенностей. Через 1,5 суток больной вышел из отделения реанимации самостоятельно. Спустя 50 часов отметил улучшение общего состояния. Выписан на 9 день, вернулся на работу (водитель).

Таким образом, диффузный кардиосклероз – опасная проблема, которая при отсутствии своевременной и должной терапии быстро приводит к расстройствам гемодинамики. Несоблюдение назначений врача (даже в благополучном периоде) – это высокий риск сократить продолжительность жизни или снизить её качество.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Кардиосклероз

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

  • Классификация
  • Этиологические формы кардиосклероза
  • Симптомы кардиосклероза
  • Осложнения кардиосклероза
  • Диагностика кардиосклероза
  • Лечение кардиосклероза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Классификация

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана — очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Симптомы кардиосклероза

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.

Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

Осложнения кардиосклероза

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

Диагностика кардиосклероза

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Лечение кардиосклероза

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости — имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз и профилактика

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

Кардиосклероз сердца

Кардиосклероз сердца (КС) — заболевание, характеризующееся образованием рубцовых соединений на местах сердечных тканей (cardia—сердце и scleros—твердый), что является причиной нарушения нормальной функциональности сердца. Участки пораженные кардиосклерозом развиваются в местах гибели миокардинальных волокон.

Препараты при кардиосклерозе

Кардиосклероз сердца: классификация

В принципе, классификация данного заболевания довольно простая. По форме распространения кардиосклероз сердца различают на:
1. Диффузный.
2. Очаговый.

Диффузный кардиосклероз сердца характеризуется равномерным поражением сердечной мышцы при котором очаги поражения распределяются по всему миокарда. Этот вид заболевания наблюдается при ишемической болезни сердца.

Очаговый кардиосклероз сердца характеризуется образованием отдельных и разных по величине локализации очагов поражения. Данный вид КС возникает и развивается в результате перенесенного инфаркта миокарда, а реже миокардита сердца.

Кардиосклероз: симптомы и признаки

Нередко, при очаговой форме, кардиосклероз протекает без каких-либо симптомов. Но если очаги поражения находятся рядом с предсердно-синусовым узлом, то это может приводить к аритмии сердца и различным нарушениям проводимости импульса. При этом проявляются следующий симптомы:
— аритмичное сокращение сердца;
— сердцебиение.

При диффузной форме кардиосклероза сердца, наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, а так же нарушение ритмов сердечной мышцы. И тут есть очень простая зависимость: чем бОльшая область миокарда поражена, тем сильнее проявление сердечной недостаточности и аритмии. При этом наблюдаются следующие симптомы:
— одышка;
— соматики в области сердца
— отеки;
— заметное снижение выносливости.

Самочувствие больного, при развитии кардиосклероза сердца зависит от развития основного заболевания: инфаркта миокарда, ревматизма, атеросклероза и образа жизни человека.

Причины кардиосклероза сердца

Данное заболевание является следствием самых разных заболеваний сердца и сосудов и, как следствие этого, различных нарушений функциональности систем организма. Самые основные причины кардиосклероза сердца это:
— недостаточное кровоснабжение (и, как следствие, недостаток кислорода) сердечной мышцы;
— ишемическая болезнь сердца (ИБС);
— миокардит;
— инфаркт миокарда.
Так же ясно, что все причины, которые спровоцировали все выше перечисленные патологии, так же можно отнести к причинам кардиосклероза сердца.
Под ИБС следует понимать все заболевания, которые приводят к нарушениям крообращения по коронарным и сердечным сосудам.

Основными причинами перенесенных заболеваний миокарда являются инфекционные заболевания:
— ангина;
— гайморит;
— кариес;
— разного рода глисты;
— гепатит.
Это все является следствием сбоя функциональности иммунной системы. Вот мы и подошли к самому главному: слабая и разбалансированная иммунная система — вот единственная причина кардиосклероза сердца. Неспособность иммунной системы сформировать адекватный иммунный ответ на вторжение в организм чужеродных элементов, неспособность воспроизвести соответствующие антитела к антигенам, которые «атакуют» организм — вот что необходимо исправлять, приступая к лечению кардиосклероза. Это очень важно понимать каждому человеку и, тем более, врачу.

Кардиосклероз сердца: диагностика

Диагностику кардиосклероза сердца всегда начинают со сбора анамнеза, причем учитывая предыдущую историю заболеваний человека: перенесенные ранее инфаркты, наличие ишемической болезни сердца, атеросклероза, ревматизма, выявляют симптомы кардиосклероза, аритмии сердца.

Диагностику уточняют с помощью магнитно-резонансной терапии сердца, ЭхоКГ ЭКГ, регистрируют стойкие изменения.

Кардиосклероз: лечение

Во время лечения кардиосклероза сердца пациентам противопоказаны физические нагрузки и терапия данной болезни направлена на устранение основного заболевания, коррекцию обменных процессов в сердечной мышце и устранение симптомов сердечной недостаточности.

Терапия кардиосклероза проводится, в основном, мочегонными средствами, антиаритмическими препаратами, периферическими вазодилататорами. Так же может быть показано хирургическое вмешательство и имплантация электрокардиостимулятора.

Первое с чего необходимо начинать лечение кардиосклероза сердца это с восстановления иммунной системы человека, ведь именно из-за ее сбоев начинается развитие любой болезни, и в т.ч. заболевания сердца и сосудов. Именно для этой цели существует Трансфер фактор Кардио. Данный иммуномодулятор в своей основе имеет иммунные молекулы — трансферфакторы, которые, попадая в организм, выполняют следующие функции:
— Являясь «памятью» иммунной системы, «запоминают» все чужеродные элементы, которые вызывают различные заболевания сердца и сосудов (и не только), и при их повторном появлении, дают команду иммунной системе на их уничтожение.
— Устраняют все побочные эффекты, вызываемые другими лекарственными препаратами и при этом усиливая их лечебный эффект (он совместим со всеми лекарствами).
— Укрепляет иммунитет человека.
Это далеко не все, но основные функции данного иммуномодулятора. Именно поэтому он является самым эффективным иммунным препаратом, и, на сегодняшний день, не имеет аналогов в мире. Прочтите о нем отзывы.

ИБС кардиосклероз, лечение которой мы сейчас вкратце рассмотрели имеет не очень благоприятный прогноз. Эта болезнь, если ее не лечить может привести к летальному исходу. Поэтому применяйте ТФ Кардио, как в комплексной терапии, так и в профилактических целях — это очень поможет вам избавиться не только от ибс кардиосклероза сердца, но и от прочих сердечно-сосудистых заболеваний.

© 2009-2020 Трансфер фактор 4Life. Все права защищены.
Карта сайта
Официальный сайт Ру-Трансферфактор.
г. Москва, ул. Таганская, д. 25-27, пав. 32, ТЦ Европа
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2020 Трансфер фактор 4Life. Все права защищены.

Официальный сайт Ру-Трансфер Фактор.
г. Москва, ул. Таганская, д. 25-27, ТЦ Европа
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Напишите нам в Viber

Напишите нам в Telegram

Напишите нам в Facebook Messenger

Напишите нам VKontakte

Напишите нам в Одноклассники

Читайте также:  Пластырь для суставов от боли: всё об инновационной методике 2020

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *