Крупозная пневмония – особенности протекания и лечение

Долевая пневмококковая пневмония характеризуется поражением целой доли (или еже — сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Второй отличительной особенностью долевой (крупозной) пневмонии является участие в патогенезе заболевания реакции гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов легких, что определяет бурное начало заболевания, сопровождающееся выраженным нарушением сосудистой проницаемости. В основе такой реакции ежит предварительная сенсибилизация макроорганизма антигенами возбудителя — пневмококка, как правило, присутствующего в верхних дыхательных путях. При повторном попадании возбудителя в респираторные отделы легкого и контакте аллергена с тучными клетками и расположенными на их поверхности иммуноглобулинами образуется комплекс иммуноглобулин-антииммуноглобулин, который активирует тучную клетку. В результате происходит ее дегрануляция с высвобождением большого количества медиаторов воспаления, что инициирует воспалительный процесс в легком,

Следует подчеркнуть, что активация тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления может произойти также под действием физических факторов (холода, чрезмерной физической нагрузки, «простуды» в виде острой респираторной вирусной инфекции и т.д.). Если к этому моменту респираторные отделы легких колонизированы Streptococcus pneumoniae, развивается «бурная» гиперергическая реакция, инициирующая воспалительный процесс в легком.

Однако, несмотря па то, что контакт с пневмококковым антигеном приводит к образованию иммуноглобулинов у многих больных пневмококковой пневмонией, описанная гиперергическая реакция, характерная для долевой крупозной пневмонии, возни кап лишь у немногих из них. Предполагают, что в этих случаях важную роль играет наследственная предрасположенность, в том числе наследование некоторых генов НLA. Не исключено, что экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью B-лимфоцитов секретировать иммуноглобулины при контакте с антигеном.

При крупозной пневмонии воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем быстро распространяется непосредственно по легочной ткани в виде «масляного пятна», в основном через межальвеолярные поры Кона. При этом, как правило, бронхи не вовлекаются в воспалительный процесс (за исключением респираторных бронхиол).

Третьей важной особенностью долевой пневмонии является фибринозный характер экссудата, обусловленный выраженным нарушением проницаемости сосудистой стенки, связанным с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного сосудистого русла легочной паренхимы. Дополнительным повреждающим фактором служат выделяемые пневмококками гиалуронидаза и гемолизины. Фибриноген при контакте с поврежденными тканями легкого превращается в фибрин, составляющий основу формирования специфической фибринной пленки, которая как бы «выстилает» поверхность альвеолярных мешочков и, по-видимому, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов. Пленка легко снимается, напоминая таковую при дифтерийном «крупе» Отсюда и старое название долевой пневмонии — крупозная пневмония — Термин, который в настоящее время не употребляется в научной медицинской литературе, хотя нередко используется в отечественной медицинской практике.

Важными отличительными особенностями долевой (крупозной) пневмонии, которые во многом определяют клиническую картину заболевания, являются:

  • распространенное поражение целой доли (или реже — сегмента) легкого с обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры;
  • участие в патогенезе пневмонии реакции гиперчувствительности немедленного типа, что определяет «бурную» гиперергическую реакцию, инициирующую воспалительный процесс в легком;
  • фибринозный характер экссудата;
  • преимущественное поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением полной проходимости более крупных отделов дыхательных путей.

Течение долевой пневмонии

Классическое течение долевой пневмонии отличается стадийностью развития морфологических изменений в легких.

Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, нарушением микроциркуляции и сосудистой проницаемости. Быстро развивается отек альвеолярных стенок, сопровождающийся снижением эластичности легочной ткани. Небольшое количество экссудата, который начинает заполнять альвеолы, некоторое время располагается пристеночно, как бы «выстилая» их внутреннюю поверхность. Сами альвеолы при этом сохраняют воздушность. Обычно уже в конце этой стадии можно выявить вовлечение в воспалительный процесс листков плевры. Длительность стадии прилива не превышает 1-2 суток.

Стадия опеченения (гепатизации) характеризуется преобладанием выраженной экссудации и эмиграции в воспалительный очаг клеточных элементов, участвующих в воспалении. В эту стадию альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом, и теряют свою воздушность. Экссудат богат фибрином, клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. При выраженном нарушении сосудистой проницаемости в экссудате обнаруживается большое количество эритроцитов.

Макроскопически одна или несколько пораженных долей легкого увеличены в размерах и равномерно уплотнены (отсюда традиционное название этой стадии — «опеченение», или «гепатизация»). На разрезе поверхность легочной ткани может быть разного цвета — от грязно-серого до темно-красного — в зависимости от выраженности нарушений сосудистой проницаемости. Очаги «серого опеченения» отражают преобладание в экссудате лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Если же в экссудате, помимо пейтрофилов и фибрина, присутствует большое количество эритроцитов, очаг воспаления выглядит как участок «красного опеченения».

В прошлом существовало представление об обязательной последовательной трансформации участков «красного опеченения» в участки «серого опеченения». Однако в настоящее время доказано, что морфологическая картина долевой пневмонии па протяжении всей стадии опеченения может быть представлена как очагами серого, гак и участками красного опеченения или же их сочетанием. Иными словами, при долевой пневмококковой пневмонии очаги серого и красного опеченения могут встречаться одновременно и, вероятно, никак не связаны с временем, прошедшим от начала заболевания. Такая пестрая морфологическая картина легкого в стадии опеченения связана, прежде всего, с видом пневмококка, явившегося возбудителем заболевания, его вирулентностью, а также с реактивностью макроорганизма.

В стадии опеченения на плевре обнаруживаются фибринозные и фибринозно-гнойные наложения, отражающие вовлечение плевры в воспалительный процесс.

Продолжительность стадии опеченения обычно не превышает 5-10 дней.

Стадия разрешения характеризуется постепенным рассасыванием воспалительного экссудата, нарастанием распада лейкоцитов и увеличением числа макрофагов. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, медленно восстанавливая свою воздушность. В течение некоторого времени экссудат вновь располагается только пристеночно на внутренней поверхности альвеол, а потом исчезает совсем. Достаточно длительное время сохраняется отек стенок альвеол и сниженная эластичность легочной ткани.

Описанная отчетливая стадийность воспалительного процесса при долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается достаточно редко, что связано с изменением биологических свойств возбудителя, а также влиянием своевременно назначаемой антибактериальной терапии па процесс воспаления.

Классическое течение долевой (крупозной) пневмонии характеризуется последовательной сменой трех стадий воспалительного процесса, морфологические проявления которых лежат в основе всей клинической картины заболевания:

  1. Стадия прилива:
    • воспалительная гиперемия и отек межальвеолярных стенок со снижением эластичности легочной ткани;
    • пристеночное расположение сравнительно небольшого количества фибринозного экссудата,
    • сохранение некоторой воздушности альвеол в очаге воспаления.
  2. Стадия опеченения (гепатизация):
    • «тугое» заполнение альвеол фибринозным экссудатом, уплотнение доли легкого;
    • наличие в пораженной доле участков как серого, так и красного опеченения;
    • обязательное вовлечение в воспалительный процесс плевры.
  3. Стадия разрешения:
    • «растворение» и рассасывание фибринозного экссудата, который в течение некоторого времени располагается в альвеолах пристеночно;
    • постепенное восстановление воздушности альвеол;
    • длительно сохраняющаяся отечность межальвеолярных перегородок и снижения эластичности легочной ткани.

Расспрос

Расспрос больного с наличием симптомов, подозрительных в отношении разливающейся пневмонии, должен включать:

  1. Исчерпывающий анализ жалоб больного.
  2. Оценку клинико-эпидемиологической ситуации, в которой развилась пневмония, в частности:
    • возможные провоцирующие факторы (переохлаждение, респираторные вирусные инфекции, переутомление, алкогольный эксцесс, чрезмерное курение, наркоз и наркотическое «опьянение», мозговая травма или инсульт и др.);
    • длительное пребывание в изолированном коллективе, в условиях скученности (школьные учреждения, дома престарелых, тюрьмы и т.н.);
    • недавние путешествия и проживание в гостиницах, в том числе оборудованных кондиционерами;
    • возможные недавние контакты с больными пневмонией, бронхитом, ОРВИ или «простудными заболеваниями», а также контакты с животными, птицами;
    • пребывание в стационарах, отделениях реанимации;
    • применение с целью диагностики и лечения эндотрахеальной трубки, ИВЛ, бронхоскопии и т.д.;
    • возможные рецидивирующие или эпизодические аспирации желудочного содержимого и т.п.
  3. Наличие сопутствующих хронических заболеваний (бронхолегочных, сердечно-сосудистых, органов пищеварения, сахарного диабета, болезней крови, иммунодефицитных состояний, аллергических реакций и др.).
  4. Наличие факторов риска (возраст, курение, алкоголизм, наркомания и др.).

Стадия прилива

Выше было показано, что стадия «прилива» характеризуется значительным повышением температуры тела (до 39-40°С и выше), сопровождающимся ознобом, нарастающими симптомами интоксикации, болями в грудной клетке, связанными с дыханием с появлением сухого, иногда мучительного кашля.

Осмотр

Больные нередко занимают вынужденное положение в постели лежат на спине или на больном боку, прижимая руками участок грудной клетки, в котором имеется максимальная болезненность. Такое положение несколько уменьшает экскурсию воспаленных листков и облегчает боль.

Сознание может быть не изменено, хотя иногда наблюдаются различные степени его нарушения. Кожные покровы влажные. Отмечается гиперемия лица и инъекция склер, нередко больше выраженная на стороне поражения. Поскольку долевое воспаление легкого часто сопровождается вирусной инфекцией на губах, крыльях носа и мочках ушей можно обнаружить герпетические высыпания.

В тяжелых случаях и у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями легких или сердца отмечается небольшой цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с формирующейся дыхательной недостаточностью и расстройством кровообращения.

Исследование органов дыхания

Если имеется выраженный болевой синдром, дыхание становится поверхностным, преимущественно из-за желания больного уменьшить трение плевральных листков друг о друга, вызывающее боль.

Уже в эту стадию заболевания можно выявить отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя полностью сохраняется симметричность грудной клетки

При пальпации часто определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, а также небольшое усиление голосового дрожания на стороне поражения. В проекции пораженной доли легкого определяется притупление (укорочение) перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Притупление перкуторного звука связано с небольшим уплотнением легочной ткани. Тимпаническим оттенок перкуторного звука обусловлен сохранением некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани. Последнее приводит к существенному обеднению тембровой окраски перкуторного звука, свойственной здоровому легкому с нормальной эластичностью легочной ткани. В результате легочный звук по споим физическим характеристикам приближается к тимпаническому.

При аускультации в проекции пораженной доли легкого определяется два аускультативных феномена: ослабленное дыхание и крепитация.

Выше было показано, что в начальной стадии долевой пневмонии (стадии «прилива») альвеолы лишь частично сохраняют свою воздушность, а внутреннюю поверхность их стенок, а также стенок респираторных бронхиол выстилает вязкий фибринозный экссудат, а сами стенки альвеол отечны и ригидны.

На протяжении большей части вдоха альвеолы и, возможно, респираторные бронхиолы находятся в спавшемся состоянии, что напоминает картину множественных микроателектазов, появление которых в проекции пораженной доли легкого и объясняет аускультативный феномен ослабления дыхания. Понятно, что для расправления слипшихся стенок альвеол требуется гораздо более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме. Такой градиент давления достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук, который принято называть крепитацией (crepitacio index — начальная крепитация).

Крепитация очень напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы (fine cracles), но отличается тем, что возникает только па высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Следует помнить также, что крепитация может возникать и при других патологических состояниях, для которых также характерно уменьшение воздушности альвеол и нарушение проходимости респираторных бронхиол, находящихся (вместе с альвеолами) в течение первой половины вдоха в спавшемся состоянии. Такая ситуация возникает при компрессионном ателектазе, инфаркте легкого, пневмонитах и других заболеваниях.

Наиболее характерными физикальными признаками начальной стадии долевой (крупозной) пневмонии (стадии прилива) являются:

  • ослабленное везикулярное дыхание в проекции пораженной доли легкого, сопровождающееся крепитацией (crepitatio index);
  • в этой же проекции — притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (менее постоянный признак).

Стадия опеченения

Стадия «опеченения» (разгара болезни) характеризуется сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появлением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной недостаточности, а в ряде случаев — сердечной и сосудистой недостаточности.

При осмотре в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение пациента на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), а также гиперемия лица и инъекция склер на стороне поражения. При тяжелом течении заболевания нарастает цианоз, обусловленный прогрессирующей вентиляционной дыхательной недостаточностью.

Исследование органов дыхания

Дыхание частое (до 25-30 и более в 1 мин) и поверхностное. При значительной протяженности воспаления, затрагивающего две и более доли, легкого обращает на себя внимание наличие не только тахипноэ, но и выраженного затруднения дыхания, в частности одышка инспираторного характера, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, раздувание при дыхании крыльев носа и т.п.

Отмечается также отчетливое отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки. В этой стадии заболевания голосовое дрожание и бронхофония усилены па больной стороне.

При перкуссии отмечается выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения, не доходящее, впрочем, до степени абсолютно тупого (бедренного) звука, появление которого у больного долевой пневмонией свидетельствует о формировании экссудативного плеврита.

В период разгара заболевания над проекцией пораженного легкого выслушивается патологическое бронхиальное дыхание, обусловленное уплотнением легочной ткани при сохранении проходимости воздухоносных путей. По попятным причинам крепитация не выслушивается, поскольку альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом и потеряна воздушность. Часто в течение нескольких дней над пораженным участко продолжает выслушиваться шум трения плевры, который в дальнейшем исчезает.

На фоне нарастающих признаков интоксикации увеличивается ЧСС до 110 12 в 1 мин. На верхушке может выслушиваться функциональный систолический шум, в некоторых случаях — аритмия.

При неосложненном течении долевой пневмонии, длительность периода разгара болезни обычно не превышает 7-10 дней, после чего начинается стадия разрешения.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии опеченения являются:

  • патологическое бронхиальное дыхание в проекции пораженной доли легкого и шум трения плевры;
  • выраженное притупление перкуторного звука.

Стадия разрешения

Стадия разрешения в случаях неосложненного течения заболевания характеризуем снижением температуры тела (литическим или в более редких случаях — критическим уменьшением всех проявлений общеинтоксикационного синдрома и дыхательно недостаточности, прекращением кашля.

Все патологические данные выявляются в стадии опеченения при перкуссии и аускультации постепенно регрессируют. Происходит своеобразное «просветление» притупленного перкуторного звука. Притупление вновь, как и в первой стадии, приобретает вначале тимпанический оттенок, а затем восстанавливается ясный легочной звук.

При аускультации ослабевает бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уменьшением уплотнения легочной ткани. В связи с постепенным рассасыванием экссудат частично восстанавливается воздушность альвеол. Экссудат располагается пристеночно. Поэтому так же, как и в первой стадии болезни, над пораженным участком легкого в течение некоторого времени определяется ослабленное дыхание. В конце вдоха снова происходит «разлипание» альвеол и респираторных бронхиол, что является причиной появления крепитации (сrepitacio reduх — конечная крепитация). В отличие от первой стадии сrepitacio reduх становится звучной.

По мере того, как происходит удаление экссудата и исчезновение отечности альвеолярных стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими начинает вновь определяться везикулярное дыхание, крепитация исчезает.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии разрешения являются

  • притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяете ясным легочным звуком;
  • ослабленное везикулярное дыхание, которое переходит в везикулярное дыхание;
  • появление сrepitacio reduх с последующим исчезновением этого аускультативного феномена.

Следует подчеркнуть, что описанная четкая стадийность клинических проявлений долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается сравнительно редко. В этой связи особое значение для диагностики приобретают лабораторные и рентгенологические признаки заболевания.

Жалобы больного на долевую пневмонию

Все ранние симптомы развивающейся долевой пневмонии можно условно разделить па две группы:

  1. общеинтоксикационные и
  2. бронхолегочные.

К первой из них относится лихорадка, ознобы, головная боль, общая и мышечная слабость, разбитость, ко второй группе — боли в грудной клетке, кашель, одышка, отделение мокроты и др.

Лихорадка

Долевая пневмония в большинстве случаев начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39-40°С и выше и болей в грудной клетке По меткому выражению А.Л. Мясникова, больной крупозной пневмонией помнит день и час, когда началось заболевание. Повышению температуры тела обычно предшествует потрясающий озноб, продолжающийся 3 часа. В дальнейшем устанавливается высокая лихорадка (38,1-39 °С) постоянного характера (febris continua) с небольшими суточными колебаниями температуры тела, не превышающими 0,5-1,0 °С, что весьма характерно для неосложненного течения пневмококковой пневмонии. Постоянная лихорадка может продолжаться 7-10 дней, но на фоне адекватной антибактериальной терапии этот период обычно сокращается до 3-4 дней.

Если же размахи температуры тела в течение суток превышают 1-2°С (послабляющая, гектическая) и сопровождаются ознобом или познабливанием при каждом новом подъеме температуры тела, следует думать о возможных гнойно-деструктивных и септических осложнениях — абсцедировании пневмонии, развитии эмпиемы плевры, сепсисе и др.

При неосложненном течении долевой пневмонии лихорадочный период завершается литическим (постепенным) или (реже) критическим (внезапным) снижением температуры тела. Критическое падение температуры может сопровождаться симптомами острой сосудистой недостаточности.

К числу важнейших факторов, определяющих характер температурной реакции при пневмонии, в настоящее время относят медиаторы воспаления (простагландины, лейкотриены, цитокины, значительное повышение которых, наблюдающееся r период разгара воспалительного процесса в легких, оказывает влияние на функциональное состояние терморегулирующих центров.

Таким образом, температурная реакция в целом неплохо отражает характер и динамику воспалительного процесса в легком, а также и эффективность проводимой антибактериальной и противовоспалительной терапии. Тем не менее следует помнить, что нормализация температуры тела сама по себе не означает завершения патологического процесса в легком. Мало того, в ряде случаев отсутствие температурной реакции при формировании долевой пневмонии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста или ослабленных больных, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Может иметь серьезное прогностическое значение, свидетельствующее о резком снижении реактивности организма.

Боль в грудной клетке

Второй наиболее ранний и характерный признак начала долевой пневмонии, свидетельствующий о вовлечении в воспалительный процесс преимущественно нижней части париетальной плевры, прилежащей к диафрагме, в которой сосредоточена густая сеть болевых рецепторов.

Наиболее характерными признаками плевральной боли является острый интенсивный характер боли в грудной клетке, возникающей или/и усиливающейся на высоте глубокого вдоха. Обычно боль строго локализована — и больной может точно указать место максимальных болевых ощущений. Боль, как правило, усиливается при сгибании пациента в здоровую сторону, поскольку такое положение увеличивает трение воспаленных листков плевры друг о друга при глубоком дыхании. При появлении болевого синдрома больные часто дышат поверхностно, инстинктивно стараясь избежать раздражения болевых рецепторов плевры.

Читайте также:  Аллопуринол при подагре - как правильно принимать, совместимость с алкоголем, побочные эффекты

Следует помнить, что при поражении диафрагмальной плевры интенсивные острые боли могут локализоваться в различных отделах живота, симулируя клиническую картину таких заболеваний, как острый холецистит, язвенная болезнь желудка или 12-пертной кишки и даже острый аппендицит; боль в левом боку при пневмонии может симмулировать острый панкреатит. В этих случаях наличие высокой лихорадки и общеинтоксикационного синдрома еще более затрудняет клиническую диагностику. Тем не менее тщательный анализ характера болевых ощущений в области живота и, в первую очередь, отчетливая связь боли с дыханием в большинстве случаев позволяет заподозрить наличие у больного плевропневмонии и провести соответствующий диагностический поиск.

При плевропневмонии острая боль в грудной клетке, связанная с дыханием, обычно сохраняется 2-3 дня и затем исчезает. Тем не менее повышенная чувствительность кожных покровов в области пораженной плевры может сохраняться достаточно длительное время, даже после завершения воспалительного процесса, усиливаясь при переохлаждениях, после физической нагрузки, при возникновении респираторных заболеваний и т.п. Такую повышенную болевую чувствительность плевры можно выявить при пальпации соответствующих участков грудной клетки. В то же время и сам больной при глубоком дыхании часто ощущает своеобразный дискомфорт в этой области, хотя и не характеризует его как интенсивную боль.

При неосложненном течении долевой плевропневмонии боли в грудной клетке длятся не более 2-4 дней и носят характер типичной плевральной боли, для которой характерно:

  • острый интенсивный характер;
  • четко локализованная боль;
  • возникновение или усиление боли на высоте глубокого вдоха;
  • усиление боли при сгибании больного в здоровую сторону.

Кашель является третьим характерным признаком плевропневмонии. Как известно, кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в глотке, гортани, трахее, крупных бронхах и в плевре. Патологический процесс, локализующийся только в паренхиме легкого или в мелких бронхах, кашлем не сопровождается до тех пор, пока мокрота не попадет в более крупные бронхи.

В самом начале заболевания (в 1-2-е сутки заболевания) кашель сухой, без отделения мокроты. Он связан с вовлечением в воспалительный процесс плевры и повышенной чувствительностью кашлевых рецепторов. Сухой кашель часто появляется при глубоком вдохе, одновременно с появлением или усилением описанной выше боли в грудной клетке.

Через 1-2 суток от начала заболевания кашель приобретает иной характер. К этому времени начинает нарастать процесс экссудации, и в альвеолах, а затем и в терминальных и более крупных бронхах появляется небольшое количество вязкого фибринозного экссудата, содержащего большое количество лейкоцитов и нередко — эритроцитов. В результате кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты «ржавого» цвета, что отражает формирование в воспаленной доле легкого участков «красного опеченения» легочной ткани.

Изредка, при более выраженном нарушении сосудистой проницаемости в очаге воспаления, в мокроте могут появиться прожилки или даже сгустки крови. При неосложненном течении долевой пневмонии необильное «кровохарканье» или отделение «ржавой» мокроты продолжается сравнительно короткое время (не более 2-3 дней). В дальнейшем мокрота приобретает обычно слизистый или слизисто-гнойный характер и отделяется в небольшом количестве.

Более длительное отделение кровянистой мокроты заставляет проводить дифференциальную диагностику плевропневмонии с такими заболеваниями и синдромами, как туберкулез, рак легкого, инфарктная пневмония, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, геморрагический трахеобронхит и др.

У больных с долевой (крупозной) пневмонией в первые 1-2 дня от начало заболевания появляется сухой (рефлекторный) кашель, связанный с вовлечением в воспалительный процесс плевры. В течение следующих 2-3 дней появляется небольшое количество мокроты, нередко «ржавого» цвета, а в более редких случаях — прожилки и сгустки крови в мокроте.

Одышка

Постоянный признак долевого воспаления легкого, хотя ее выраженность во многом зависит от тяжести течения болезни, стадии воспалительного процесса, а также наличия сопутствующих заболеваний бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы.

В любом случае одышка при долевой пневмонии — это проявление дыхательной недостаточности, обусловленной тремя основными причинами:

  • выключением части легочной паренхимы из легочной вентиляции;
  • повышением ригидности легких, что затрудняет дыхательные движения и ограничивает вентиляцию легких;
  • снижением вентиляционно-перфузионных отношений в пораженном легком, вызывающим право-левосердечный сброс венозной крови и даже образование венозного альвеолярного шунта.

По понятным причинам наибольшей выраженности одышка достигает в стадии опеченения. В одних случаях, обычно у молодых пациентов, не страдающих сопутствующими заболеваниями легких и сердца, дыхательная недостаточность проявляется лишь небольшим ощущением нехватки воздуха и тахипноэ, возникающими при физической нагрузке.

При тяжелом течении пневмонии, особенно у больных пожилого возраста, а также у лиц с сопутствующими заболеваниями бронхов, легких и сердечно-сосудистой системы возможно возникновение острой дыхательной недостаточности. Значительное учащение дыхательных движений не только при физической нагрузке, но и в покое сопровождается мучительным чувством нехватки воздуха и объективными признаками дыхательной недостаточности — диффузным «серым» цианозом, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардией и т.п.

Учащение дыхания у больного с пневмонией до 24 в 1 мин и больше расценивают как тяжелое течение пневмонии, требующее госпитализации в ОРИТ.

Общеинтоксикационный синдром

Выше указывалось, что одним из основных клинических признаков долевой пневмонии является значительное повышение температуры тела, сопровождающееся другими проявлениями общеинтоксикационного синдрома общей слабостью, недомоганием, потливостью, головной болыо, спутанностью сознания (бредом, галлюцинациями и даже потерей сознания).

Часто наблюдаются также расстройства функции других органов и систем: резкое снижение аппетита, тяжесть в эпигастральной области, неустойчивый стул, метеоризм, миалгии, артралгии, аритмии, сердечная и сосудистая недостаточность.

Общая слабость относится к числу важнейших проявлений общеинтоксикационного синдрома и во многих случаях имеет прогностическое значение, в известной степени отражая динамику воспалительного процесса в легких. При долевой (крупозной) пневмонии общая слабость возникает с первых часов болезни и, быстро нарастая, через 1-2 дня достигает максимальной степени.

В тяжелых случаях появляется адинамия. Любая физическая активность вызывает мучительное чувство слабости. Больные с трудом могут поднять руку, сесть в постели, даже открыть глаза. Такая тяжелая адинамия обычно сопровождается выраженным учащением дыхания (более 30 в 1 мин), тахикардией (ЧСС — 100-120 в 1 мин), снижением систолического и диастолического артериального давления и, как правило, имеет серьезное прогностическое значение, указывая на присоединение выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

В этой связи важно помнить, что любое повышение температуры тела на 1С у больных, у которых отсутствуют признаки интоксикации или снижения функции сердечно-сосудистой системы, сопровождается увеличением ЧСС всего па 10-12 ударов в 1 мин. Поэтому возникновение у больного с долевой пневмонией тахикардии и тахипное на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела указывает на выраженную интоксикацию и имеет особенно неблагоприятное прогностическое значение.

При менее выраженной интоксикации у пациентов с пневмонией появляются признаки гиподинамии. Они могут подняться с постели, пройти в туалет, по попытки выполнить какую-либо работу по дому, например, перестелить постель, приготовить пищу к т.д., вызывает ощущение слабости и тахикардию.

Нередко у больных долевой пневмонией в течение длительного времени, даже после нормализации температуры тела и уменьшении физикальных и рентгенологических признаков патологического процесса в легких, сохраняется выраженный астенический синдром. Выполнение привычных в прошлом физических нагрузок (передвижение по улице, поездка в транспорте, уборка квартиры и т.п.) вызывает быстрое утомление, слабость, желание отдохнуть. Такая симптоматика свидетельствует о наличии у пациентов с пневмонией, в том числе у рековалесцентов скрытой интоксикации, что обязательно должно учитываться при назначении больным индивидуальных реабилитационных программ.

Динамика описанных проявлений общей слабости у больного с пневмонией может служить важным дополнительным критерием эффективности проводимой терапии и регресса воспалительного процесса в легких. Например, относительно быстрое уменьшение общей слабости вскоре после нормализации температуры тела и уменьшение фискальных и рентгенологических признаков пневмонии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Наоборот, быстрое повторное нарастание общей слабости в более поздние сроки заболевания или даже в периоде реконвалесценции указывает па возможное формирование гнойно-деструктивных и других осложнений. пневмонии, например экссудативного плеврита, перикардита, гиперинфекции и т.п.

Потливость

Также относится к числу постоянных клинических признаков общеинтоксикационного синдрома у больных с пневмонией. В большинстве случаев потливость имеет четкую связь с температурной реакцией и бывает наиболее выраженной при снижении температуры тела, особенно при ее критическом падении.

В других случаях повышенная потливость вместе с астеническим синдромом и субфебрилитетом наблюдается в течение длительного времени после перенесенной пневмонии, указывая на недостаточное разрешение воспалительного процесса.

Нарушения сознания, развивающиеся у части больных долевой пневмонией, также часто связаны с общеинтоксикационным синдромом и указывают па тяжесть воспалительного процесса. Наиболее часто они развиваются у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно с сопутствующей сосудистой или иного генеза хронической энцефалопатией. В этих случаях нарушения сознания могут достигать степени церебральной комы, симулирующей развитие ОНМК. Однако в клинической картине заболевания преобладает общемозговая неврологическая симптоматика, связанная с общей интоксикацией и отеком мозга.

Другим вариантом нарушения сознания являются бред и галлюцинации, появляющиеся, как правило, на фоне значительного и быстрого повышения температуры тела в самом начале заболевания.

Общеинтоксикационный синдром у больных долевой пневмонией имеет большое диагностическое и прогностическое значение, в известной степени отражая тяжесть воспалительного процесса в легких. Он включает следующие клинические проявления:

  • лихорадка с ознобами;
  • общая слабость, гиподинамия или адинамия;
  • выраженная потливость;
  • нарушения сознания (бред, галлюцинации, признаки энцефалопатии, церебральная кома с общемозговой неврологической симптоматикой);
  • нарушения функции других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и почек, системы эндокринных органов и др.).

Физикальное исследование

Результаты физикального исследования больного долевой (крупозной) пневмонии зависят, прежде всего, от стадии развития заболевания, тяжести пневмонии и наличия тех пли иных осложнений.

Крупозное воспаление лёгких

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.

Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.

Причины и стадии крупозной пневмонии

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Симптомы крупозного воспаления лёгких

Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39 о С, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.

В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:

  • резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
  • при перкуссии – тупой звук;
  • везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.

В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.

Диагностика крупозной пневмонии

Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:

  • забор анализа крови, мочи, мокроты;
  • биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
  • бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
  • Электрокардиографию.

Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.

Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.

Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:

  • при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
  • если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
  • рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
  • затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.

Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.

Лечение крупозной пневмонии

Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.

При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:

  • иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
  • коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
  • коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
  • дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
  • кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
  • кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).

При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.

Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии

Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.

Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.

Долевая пневмония ( Крупозная пневмония , Лобарная пневмония , Плевропневмония )

Долевая пневмония – это острое инфекционно-аллергическое воспаление, захватывающее одну или несколько долей легкого и плевру. Долевая пневмония проявляется ознобом, лихорадкой, головной и плевральной болью, общей слабостью, потливостью, одышкой, влажным кашлем. Диагноз долевой пневмонии ставят, исходя из анамнеза, аускультации, данных рентгенографии легких, клинического анализа крови. При долевой пневмонии важно раннее назначение антибиотиков, лечение ОДН, проведение симптоматической и дезинтоксикационной терапии, физиолечения.

МКБ-10

  • Причины
    • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы долевой пневмонии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение долевой пневмонии
    • Антибиотикотерапия
    • Вспомогательное лечение
    • Лечение осложнений
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение
Читайте также:  Как использовать кору дубу при диарее, способ применения, противопоказания

Общие сведения

В зависимости от клинико-морфологических признаков в пульмонологии выделяют пневмонию долевую (крупозную, плевропневмонию) и очаговую (дольковую, бронхопневмонию). Заболеваемость различными формами острой пневмонии довольно высока: среди неспецифических заболеваний легких пневмонии составляют 29,3% случаев. Для долевой или лобарной пневмонии характерно поражение целой доли легкого (респираторных бронхиол и альвеолярной ткани без заинтересованности более крупных бронхов) и вовлечение плевры. Долевой пневмонией болеют преимущественно взрослые, реже — дети.

Причины

Возбудителями большинства случаев долевой пневмонии являются различные штаммы пневмококка (реже – другие микроорганизмы, например — диплобацилла Фридлендера), которые могут попадать в легкое обычно брохогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем.

Развитие долевой пневмонии тесно связано с персистенцией пневмококка в носоглотке здорового человека и предварительной сенсибилизацией организма к его антигенам. Острое начало заболевания возможно на фоне полного здоровья при отсутствии контактов с больными или при повторном попадании пневмококков в дыхательные пути.

Факторы риска

Риск развития долевой пневмонии может повышаться на фоне:

  • переохлаждения
  • перенесенных гриппа и ОРВИ
  • стресса
  • снижения общего и местного иммунитета
  • травмы
  • чрезмерных физических нагрузок.

Развитию долевой пневмонии способствуют различные фоновые состояния:

  • ХОБЛ
  • туберкулез
  • сахарный диабет
  • ИБС
  • онкологические заболевания
  • хронический алкоголизм.

Патогенез

Патогенетическая картина долевой пневмонии характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного типа. Гиперергическая реакция в респираторном тракте вызывает острые воспалительные изменения в легочной паренхиме, и процесс, начавшись в одном или нескольких очагах, через межальвеолярные поры Кона быстро распространяется по ткани легкого. Повреждение мелких кровеносных и лимфатических сосудов легких иммунными комплексами и ферментами микроорганизмов при долевой пневмонии приводит к выраженным нарушениям сосудистой проницаемости и появлению фибринозного экссудата.

В зависимости от морфологических изменений ткани легких в развитии классической долевой пневмонии выделяют 4 стадии:

  • прилива
  • красного опеченения
  • серого опеченения
  • разрешения.

Симптомы долевой пневмонии

Долевая пневмония отличается внезапным, острым началом. Среди ранних симптомов заболевания выделяют общеинтоксикационные (появление сильного озноба, далее постоянного, в течение 7-10 суток, лихорадочного состояния с подъемом температуры выше 39°С, головную боль, общую слабость, потливость) и бронхолегочные (одышку, плевральные боли на пораженной стороне, связанные с дыханием, кашель, отделение мокроты).

Температурная реакция организма отражает характер развития воспалительного процесса в легком: при неосложненной долевой пневмонии суточные колебания температуры небольшие (0,5-1°С); при развитии гнойно-деструктивных и септических осложнений – более 1-2 °С с повторяющимися ознобами; у пожилых и ослабленных пациентов – лихорадка может отсутствовать.

Боль в грудной клетке при долевой пневмонии носит острый интенсивный характер, имеет четкую локализацию, усиливается на высоте глубокого вдоха и при наклоне тела в здоровую сторону, поэтому дыхание часто поверхностное.

Характерный для долевой пневмонии кашель в первые двое суток заболевания сухой и непродуктивный, часто появляется на глубоком вдохе вместе с плевральными болями; с появлением фибринозного экссудата (3-4 сутки) при кашле начинает отделяться небольшое количество вязкой, слизисто-гнойной или «ржавой» (с примесью крови) мокроты.

Выраженность одышки при долевой пневмонии зависит от стадии и тяжести воспалительного процесса, наличия отягощенного анамнеза. У пациентов молодого возраста обычно наблюдается небольшое ощущение нехватки воздуха и тахипноэ при физической нагрузке; при тяжелом течении долевой пневмонии и сопутствующих заболеваниях легких и сердца — возникает острая дыхательная недостаточность (ОДН) с одышкой в состоянии покоя, мучительным чувством нехватки воздуха, цианозом носогубного треугольника.

Вследствие интоксикации при долевой пневмонии происходит быстрое нарастание общей слабости, развитие адинамии, неврологической симптоматики: возбуждения, бессонницы, бреда и галлюцинаций, потери сознания. Часто наблюдаются различные функциональные расстройства — тяжесть в эпигастрии, потеря аппетита, метеоризм, неустойчивый стул, желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых, боли в мышцах и суставах, аритмия, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, сосудистая и сердечная недостаточность.

Исходя из особенностей клинической картины, различают три формы долевой пневмонии: верхнедолевую, нижнедолевую и центральную.

  • При верхнедолевой форме – течение заболевания тяжелое с ярко выраженной симптоматикой, гемодинамическими и неврологическими нарушениями
  • При нижнедолевой форме – возникает псевдокартина «острого живота» с лихорадкой, ознобом и «ржавой» мокротой
  • При центральной форме долевой пневмонии — воспалительный процесс развивается в глубине легочной паренхимы и имеет слабо выраженную симптоматику.

Осложнения

Легочные осложнения долевой пневмонии вызваны нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. Они включают:

  • абсцесс и гангрену легкого
  • парапневмонический плеврит
  • эмпиему плевры

Внелегочные осложнения возникают при распространении инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К ним относятся:

  • гнойный медиастинит и перикардит
  • гнойный артрит
  • перитонит
  • абсцесс мозга
  • гнойный менингит
  • эндокардит с поражением аортального клапана
  • развитие сердечной недостаточности.

Диагностика

Трудности ранней диагностики долевой пневмонии в современных условиях обусловлены достаточно многообразной клинической картиной заболевания и стертостью симптомов. Диагностика долевой пневмонии начинается с расспроса больного (наличие жалоб, факторов риска, сопутствующих заболеваний и т.д.) и его физикального обследования. Подозрение на долевую пневмонию должно вызвать наличие высокой лихорадки и других симптомов интоксикации, одышки, кашля, плевральных болей, цианоза губ и кончика носа.

  • Физикальные данные. Диагностическими признаками долевой пневмонии при физикальном исследовании являются: наличие тахикардии и учащенного поверхностного дыхания; отставание грудной клетки на стороне поражения в акте дыхания; локальная болезненность грудной клетки; усиление голосового дрожания и бронхофонии, перкуторная тупость. При аускультации в случае долевой пневмонии выслушивается характерная инспираторная крепитация и шум трения плевры, позднее может определяться патологическое бронхиальное дыхание (жесткое или ослабленное везикулярное), влажные глухие или звучные мелкопузырчатые хрипы.
  • Рентгенологические данные. Особое значение для подтверждения диагноза долевой пневмонии имеют результаты рентгенографии легких в 2-х проекциях: на рентгенограммах выявляется усиление легочного рисунка и неструктурность корня в зоне поражения в начале заболевания; однородные сегментарные очаги инфильтрации на периферии легочных полей на 4-6 день.
  • Лабораторные данные. При исследовании периферической крови больного с долевой пневмонией отмечаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (в очень тяжелых случаях – лейкопения), увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия. Выявить возбудителя долевой пневмонии помогает посев мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика долевой пневмонии необходима с острым холециститом, язвой желудка или 12-пертной кишки, острым аппендицитом или панкреатитом (при острых болях в различных отделах живота); с инфарктом легкого (при длительном кашле и отделении кровянистой мокроты); бронхоэктатической болезнью, геморрагическим трахеобронхитом, туберкулезом и бронхогенным раком легкого (при кровохарканье).

Лечение долевой пневмонии

Антибиотикотерапия

В лечении долевой пневмонии ведущую роль имеет антибиотикотерапия, которую необходимо начать сразу, не дожидаясь результатов бакпосева мокроты, используя эмпирический метод с учетом резистентности возбудителя к наиболее употребляемым препаратам. При внебольничной долевой пневмонии используют аминопенициллины (ампициллин, тикарциллин), фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин), иногда при тяжелом течении заболевания и непереносимости пенициллинов — макролиды и цефалоспорины III – IV поколения.

При госпитальной долевой пневмонии в схему лечения включают пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, аминогликозиды (иногда в комбинации друг с другом или с заменой одного на другой). Продолжительность антибиотикотерапии зависит от степени тяжести и характера течения долевой пневмонии, адекватности и своевременности проводимого лечения, темпов нормализации состояния больного, динамики лабораторных, рентгенологических показателей и может составлять от 7-10 до 14–21 дней.

Вспомогательное лечение

В остром периоде долевой пневмонии показан постельный режим, обильное теплое питье и полноценное питание. Дополнительно при долевой пневмонии проводится противовоспалительная терапия, прием жаропонижающих, антигистаминных препаратов, муколитиков, иммуностимуляторов. Назначают физиотерапевтические процедуры: лекарственный электрофорез (с кальцием хлоридом, гиалуронидазой), УВЧ, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки и ЛФК.

Лечение осложнений

Лечение ОДН при долевой пневмонии включает по показаниям: ИВЛ, лечебную бронхоскопию, оксигенотерапию. При наличии инфекционно-токсического шока проводят стабилизацию АД, коррекцию метаболического ацидоза и микроциркуляторных нарушений, инфузионную терапию, ингибирование протеолитических ферментов.

Прогноз и профилактика

Прогноз долевой пневмонии определяется наличием факторов риска развития осложнений (дети до 5 лет и пожилые люди, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, снижение иммунитета, бактериемия и др.). Исход благоприятен при своевременном обращении к пульмонологу, адекватной терапии, а также у молодых пациентов без сопутствующей патологии. Более длительное лечение долевой пневмонии требуется при поражении более чем одной доли легкого, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями (ИБС, ХОБЛ, гепатит) или страдающих алкоголизмом.

Мерами профилактики долевой пневмонии могут служить закаливание, физическая активность, предупреждение переохлаждения и стрессов, санация очагов хронической инфекции.

Крупозная пневмония

  • Боль в боку
  • Влажный кашель
  • Вялость
  • Головная боль
  • Горячая кожа
  • Запор
  • Затрудненный вдох
  • Кашель с мокротой
  • Одышка
  • Повышенная температура
  • Понос
  • Посинение носогубного треугольника
  • Посинение пальцев
  • Потеря аппетита
  • Распространение боли в другие области
  • Синюшность губ
  • Слабость
  • Сухость кожи
  • Холодные конечности

Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.

Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.

Этиология

Основная причина прогрессирования недуга – патогенная активность микроорганизмов. Возбудителями пневмонии этого типа чаще являются пневмококки, стрептококки, стафилококки, клебсиеллы и кишечная палочка. Но не исключена и смешанная флора. В лёгочные ткани они проникают тремя путями:

  • воздушно-капельным (наиболее частый путь проникновения патогенной микрофлоры при очаговой, крупозной и прочих видах пневмонии);
  • гематогенный;
  • лимфогенный.

  • переохлаждение;
  • интоксикация организма;
  • анемия;
  • авитаминоз;
  • гиповитаминоз;
  • травма грудной клетки различной степени тяжести;
  • переутомление;
  • стресс;
  • наличие сопутствующих патологий в острой или хронической стадии;
  • снижение реактивности и сенсибилизации организма.

Пневмония начинает развиваться сразу, как только патогенная микрофлора проникла в лёгкие. Патогенез недуга напрямую связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Данные вещества проникают в лёгочные ткани, тем самым в значительной мере повышая проницаемость стенок сосудов, экссудацию эритроцитов и фибрина в альвеолы. Важен тот факт, что при разных стадиях недуга патогенез различен, а клиника зависит именно от этого.

Стадии

Всего в прогрессировании крупозной пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.

1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами. Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол. Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.

2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка. Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются. Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.

3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.

4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.

Симптоматика

Крупозная пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы:

  • слабость;
  • головная боль различной степени интенсивности;
  • вялость;
  • снижение аппетита;
  • расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор.

По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами:

  • боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры;
  • кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови;
  • обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания;
  • цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ;
  • кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный;
  • участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Осложнения

Воспаление лёгких в любой форме является смертельно опасным недугом, так как на его фоне прогрессируют опасные осложнения, требующие лечения в реанимации.

Осложнения крупозной пневмонии следующие:

  • гнойный плеврит;
  • инфекционно-токсический шок;
  • перикардит;
  • сепсис;
  • выпотной плеврит;
  • абсцесс.

Диагностика

Крупозную пневмонию определить не составляет труда, так как её признаки являются довольно специфичными. Важно при проявлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование недуга, обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Наиболее информативным методом диагностики является рентген. Он даёт возможность выявить наличие и распространённость патологического процесса. Рентген проводят как взрослым, так и детям при подозрении на развитие этой патологии.

Основные признаки крупозной пневмонии, которые можно выявить при помощи рентгена:

  • поражённая доля имеет выпуклые границы;
  • однородное затемнение доли;
  • реакция плевральной оболочки очень чёткая.

Если при помощи рентгена врачу не удалось точно поставить диагноз, то прибегают к КТ или МРТ.

Также с целью диагностики пациенту назначают:

  • общий анализ крови;
  • биохимию крови;
  • общий анализ мочи;
  • анализ мокроты для дальнейшего бактериологического исследования.

Лечебные мероприятия

Лечение крупозной пневмонии проводится только в стационарных условиях. Эта патология настолько опасна для жизни, что о лечении в домашних условиях или при помощи народных средств не может быть и речи. В некоторых случаях больных даже переводят в отделение интенсивной терапии. Заниматься лечением недуга должен только высококвалифицированный врач.

План лечения разрабатывается с учётом стадии болезни, выраженности симптомов, тяжести протекания и общего состояния пациента. Стоит отметить, что базовую терапию следует начинать проводить как только был подтверждён диагноз.

Лечение крупозной пневмонии только комплексное. Только в таком случае оно будет эффективным. Пациенту назначается:

  • оксигенотерапия. Этот метод лечения необходим для нормализации газообмена;
  • антибактериальная терапия. Сначала врачи прибегают к препаратам широкого спектра действия, но после получения результатов посева мокроты, препарат могут сменить;
  • физиотерапевтические методики лечения;
  • антивоспалительные фармацевтические средства;
  • симптоматическое лечение. Базовая терапия может дополняться муколитиками, противогерпетическими препаратами, сосудистыми лекарственными средствами и прочее.

Крупозная пневмония: признаки, стадии, диагностика и лечение

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa) – это воспалительно-аллергическое заболевание, при котором одна или несколько долей лёгкого уплотняются, в альвеолах скапливается экссудат, на фоне чего нарушается газообмен. Еще крупозную пневмонию называют плевропневмонией, долевой или лобарной пневмонией.

Заболеванию подвержены все люди, независимо от пола и возраста, но чаще всего диагностируют крупозную пневмонию у лиц 18-40 лет. Детей она поражает редко.

Крупозная пневмония – это опасное заболевание, которое при несвоевременной диагностике может привести к развитию тяжелых осложнений и стать причиной летального исхода. В группу риска входят люди с иммунодефицитом, а также лица, страдающие алкоголизмом.

При такой патологии воспалиться могут отдельные сегменты легкого, полностью доля или весь орган.

Код по МКБ 10: J18.1 «Долевая пневмония неуточненная».

Как происходит заражение?

Возбудителями крупозной пневмонии являются пневмококки I- IV типов. Реже болезнь вызывает диплобацилла Фриндлера. Как правило, воспаление манифестирует остро, на фоне абсолютного здоровья и отсутствия контактов с инфицированными лицами. На основании чего можно сделать вывод, что возбудители инфекции и ранее находились в верхних дыхательных путях, но их размножение сдерживалось за счет работы иммунной системы. Ее ослабление является одним из ведущих факторов развития крупозной пневмонии.

С точки зрения современной медицины крупозную пневмонию рассматривают как инфекционно-аллергическое заболевание. В подавляющем большинстве случаев болезнь развивается в результате инфицирования легких пневмококками I и II типа. Полисахаридная капсула пневмококков обеспечивает их вирулентность, а также провоцирует выраженную сенсибилизацию организма.

Условия, которые необходимы для развития крупозной пневмонии:

Первичное проникновение пневмококков в организм и развитие воспаления. При этом его очаг может располагаться не в легочной ткани, а иметь иную локализацию.

Сенсибилизация организма к пневмококкам определенного типа и повторное проникновение инфекции.

Итак, крупозная пневмония развивается при условии вторичного заражения пневмококками. Важным условием является факт повторного инфицирования на пике сенсибилизации организма к микробам определенного типа. Попасть в легкие они могут по крови, лимфе или воздушно-капельным путем.

При соблюдении всех условий в организме развивается бурная реакция, которая подобна той, что возникает при введении чужеродного белка. В лёгких запускается целая цепочка морфологических изменений, которые были описаны еще Лаэннеком (прилив, красное и серое опеченение, разрешение). В альвеолах скапливается воспалительный экссудат, существенную долю которого составляет фибрин.

Читайте также:  Чем опасен высокий гемоглобин у подростков: норма, причины отклонение, лечение

Клинические признаки

Клиническая картина крупозной пневмонии имеет определенные отличия от классического воспаления легких. Эти выводы были сделаны на основании изучения симптоматики 151 пациента молодого возраста.

У больных редко наблюдаются герпетические высыпания. Ржавая мокрота при кашле отделялась лишь у каждого 3-го пациента. Гной в экссудате отсутствует. Болезнь развивается остро, сопровождается ознобом, лихорадкой, болью в груди. Характерные изменения в анализе крови – это гиперфибриногенемия и нейтрофильный лейкоцитоз.

Тяжесть течения болезни зависит от масштаба поражения, то есть от того, какое количество легочной ткани было вовлечено в патологический процесс.

Основные симптомы крупозной пневмонии:

Высокая температура тела . Лихорадка сопровождается ознобом и ломотой в мышцах.

Одышка . Вдох затруднен, частота дыхательных движений: 25-50 в минуту.

Боль в груди . Она усиливается при вдохе и кашле.

Покраснение щек. Болезненный румянец будет особенно интенсивен со стороны пораженного легкого.

Кашель . Сначала он сухой, непродуктивный, но становится влажным с 3-4 дня развития пневмонии. Появление ржавой мокроты указывает на наличие в ней крови.

Бронхофония (грудной разговор). Этот симптом диагностирует врач, при выслушивании легких больного фонендоскопом. При крупозной пневмонии звуковые колебания усиливаются, что обусловлено уплотнением ткани легких.

Нарушение пищеварения . У больного может развиться диарея или запор.

Боль в боку со стороны поражения . Она может отдавать в живот или в плечо. Как правило, боль разрешается самостоятельно через 3-4 дня. Если этого не происходит, имеет смысл подозревать эмпиему плевры.

Отставание грудной клетки при дыхании . Этот симптом характерен для пораженной стороны.

Цианоз носогубного треугольника .

Сухость кожных покровов . При этом у пациента тело остается горячим, а конечности холодными.

Поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа .

Учащенный пульс, приглушение сердечных тонов, аритмия .

Снижение артериального давления .

Основные жалобы пациентов: резкое ухудшение самочувствия, боль в груди, головная боль, ощущение нехватки воздуха.

Стадии

Крупозная пневмония имеет несколько стадий развития. Максимальная продолжительность всех фаз – 10 дней, либо меньше.

Сстадия прилива . Чаще всего она разрешается за 24 часа. Ее характеристики: гиперемия и отек пораженного легкого, увеличение проницаемости сосудов, просачивание сквозь них красных клеток крови, их попадание в альвеолы. Легочная ткань уплотняется, что можно заметить при выполнении рентгенографии. В анализе экссудата будет содержаться множество возбудителей инфекции.

Стадия красного опеченения. Развивается на 2 день болезни. На фоне отека и полнокровия легких усиливается диапедез эритроцитов. В альвеолы просачиваются не только они, но и нейтрофилы. Лимфатические сосуды легких расширяются, заполняются лимфой. В этот период плотность пораженного участка схожа с плотностью печени. Ее цвет становится темно-красным. На этой стадии наблюдается увеличение лимфатических узлов.

Стадия серого опеченения. Она развивается на 4-6 день от начала болезни. В альвеолах наблюдается скопление фибрина и нейтрофилов. Численность эритроцитов снижается, что приводит к уменьшению гиперемии. Пораженный участок легкого становится тяжелым, увеличивается в размерах, плевра подвергается фиброзу.

Стадия разрешения. Она наблюдается на 8-10 день от начала болезни. Фибрин начинает рассасываться, легкие очищаются от микробов и продуктов их жизнедеятельности. Экссудат покидает органы вместе с мокротой и дренированной лимфой.

Особенности течения заболевания у детей

У детей редко наблюдается лихорадка и озноб, они не предъявляют жалобы на боль в боку.

Нетипичное течение крупозной пневмонии наблюдается у детей младшего возраста. В начале болезни кашель отсутствует , но имеют место другие симптомы: сухость ротовой полости, вздутие живота, тошнота и рвота, боль в животе, бледная кожа, учащенное дыхание, гипервозбуждение, либо заторможенность, увеличение печени в размерах. Иногда наблюдается ригидность затылочных мышц, головная боль, судороги, бред и галлюцинации. Совокупность таких симптомов может стать причиной постановки неверного диагноза (менингит). По мере прогрессирования пневмонии, менингеальные признаки уступают место классической клинической картине воспаления легких.

Крупозная пневмония у детей развивается редко. В большей степени ей подвержены люди 18-40 лет.

У детей 7-16 лет симптомы не отличаются от тех, которые возникают у взрослых. Температура тела стабилизируется на 5-9 день от манифеста болезни. В это же время угасает воспаление в легких.

Крупозная пневмония: развитие, стадии, симптоматика, диагностика, лечение и прогноз

Крупозная пневмония — это острый воспалительный процесс в легочной ткани, занимающий по объему как минимум одну долю органа, поэтому одно из названий патологии — долевая пневмония. Помимо паренхимы легкого, характерно воспаление также покрывающей пораженную долю плевры. Плевропневмония — еще одно название крупозного воспаления легкого.

Крупозная пневмония рассматривается как тяжелое инфекционное заболевание бактериальной этиологии, имеющее некоторые своеобразные клинические черты, специфическую стадийность течения и характерные морфологические изменения в легочной ткани. Чаще она возникает в правом легком, может занимать одну долю и более, крайне тяжелое состояние — двухсторонняя плевропневмония.

Плевропневмония может быть диагностирована как у лиц с предшествующим неблагоприятным фоном в виде хронической бронхолегочной патологии, сниженного иммунитета и т. д., так и у вполне здоровых молодых людей, не жалующихся на проблемы со здоровьем. Эта форма воспаления всегда первична, то есть является самостоятельной, отдельной болезнью, в отличие от бронхопневмонии, зачастую возникающей как осложнение других заболеваний.

Крупозная пневмония от момента появления первых симптомов до разрешения воспаления занимает около 11 дней у людей молодого и среднего возраста без тяжелых сопутствующих болезней. В случае осложнений процесс затягивается на недели и даже дольше.

Крупозная пневмония — болезнь взрослых преимущественно молодого и среднего возраста (20-40 лет). Среди пациентов преобладают люди мужского пола. У детей плевропневмония — исключительная редкость. Долевая пневмония не имеет географических закономерностей распространения, встречаясь повсеместно, однако для нее характерная некоторая сезонность — в весенне-осенние периоды с резкими колебаниями погоды она диагностируется чаще.

На долю крупозной пневмонии приходится до 6% всех случаев смерти от болезней внутренних органов, однако настоящую частоту заболевания проследить сложно из-за разночтений в формулировках диагнозов и причин смерти больных.

Причины крупозной пневмонии

Плевропневмония развивается из-за попадания в легочную ткань микроорганизмов. Среди возбудителей наибольшее значение имеют:

  • Пневмококк;
  • Палочка Фридлендера (клебсиелла пневмонии);
  • Стафило- и стрептококки;
  • Эшерихия (кишечная палочка).

На долю пневмоний, вызванных пневмококком, приходится до 95% всех случаев заболевания. При наличии соответствующих условий со стороны организма человека (переохлаждение, иммунодефицит и др.) пневмококк заселяет слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в среднее ухо, пазухи черепа, вызывая в них воспаление. Проникая в кровеносное русло, он заносится в легкие, где провоцирует острый воспалительный процесс. Если пневмония не будет вылечена, может развиться менингит и сепсис.

Факторами риска развития крупозной пневмонии считаются:

  • Злоупотребление алкоголем;
  • Неполноценное питание, голодание, недостаток витаминов в пище;
  • Курение;
  • Социально-экономическое неблагополучие.

Стадии крупозной пневмонии

В течении классической плевропневмонии принято выделять четыре стадии, которые могут как идти одна за одной, так и накладываться друг на друга или меняться местами:

  • Стадия микробного отека или прилива — характеризуется интенсивным размножением возбудителя в легочной ткани с формированием воспалительного иммунного ответа в виде резкого полнокровия, нарастающего отека, покраснения и уплотнения паренхимы органа;
  • Красное опеченение — значительное уплотнение и увеличение в объеме пораженной доли, исчезновение воздушности, покраснение, из-за чего ткань приобретает схожесть с печенью;
  • Серое опеченение — легкое очень плотное, суховатое, цвет сменяется с красного на серо-коричневый;
  • Стадия разрешения — воспаление начинает рассасываться, а легкое постепенно восстанавливает свою воздушность.

патогенез изменений в легком на примере крупозной пневмонии

В стадию прилива в легком можно рассмотреть расширенные, переполненные кровью сосуды микроциркуляторного русла, скопление отечной жидкости с примесью единичных нейтрофильных лейкоцитов в просветах альвеол и вокруг сосудов, множество колоний активно размножающихся микробов.

Нарастание воспаления приводит к пропотеванию в воспалительный экссудат большого числа красных клеток крови, которые вместе с нейтрофилами и нитями белка фибрина обильно наполняют альвеолярные полости. Именно обилие эритроцитов придает ткани легкого красный цвет и схожесть с печенью.

В стадию серого опеченения эритроциты, попавшие в альвеолы, начинают разрушаться, оставляя после себя бурый пигмент гемосидерин, в то время как лейкоциты и фибрин сохраняются в прежнем виде. На фоне выраженного фибринозно-гнойного воспаления происходит деструкция межальвеолярных перегородок, и сквозь дефекты между альвеолами воспалительный экссудат из нейтрофилов и фибрина распространяется из одной альвеолы в другую. Разрушение стенок альвеол создает предпосылки для недостаточной регенерации в будущем и замещения паренхимы легкого соединительнотканными волокнами. Таким путем будет развиваться пневмофиброз.

В воспалительном выпоте в фазу серого опеченения можно обнаружить как примерно одинаковое количество белка и лейкоцитов, так и преобладание одного из компонентов. Иногда основную массу выпота составляют фибрин и макрофаги, призванные поглощать разрушенные клеточные и тканевые массы.

При разрешении крупозной пневмонии происходит разжижение выпота ферментами нейтрофилов, а затем полужидкое содержимое альвеол всасывается в кровоток, поглощается фагоцитами и выходит с мокротой при кашле. Альвеолы расправляются, очищаются и восстанавливают свою воздушность. Полное очищение легочной ткани от погибших клеток, микробов, белка — идеальный вариант развития событий.

Первая стадия длится 2-3 дня, 2-ая и третья — до 5 суток, а разрешение должно начаться к концу первой недели от момента начала заболевания. Тем не менее, в ряде случаев процесс выходит за границы классических сроков, а стадии серого и красного опеченения могут меняться местами.

Воспаление наружной оболочки пораженной доли — плеврит — обязательный компонент крупозной пневмонии. Плеврит возникает тогда, когда уплотнение и воспалительная инфильтрация легкого достигают поверхностных отделов органа. Плевра при этом утолщается, сосуды ее наполняются кровью, а на поверхности можно увидеть рыхлые серые наложения белка фибрина. Возможно полное рассасывание воспаления на плевре, однако чаще всего оно оставляет после себя плотные рубцы.

Симптоматика плевропневмонии

Характерными клиническими проявлениями крупозной пневмонии считаются:

  • Острое начало заболевания со сменой его фаз по мере прогрессирования;
  • Подъем температуры до высоких цифр, озноб;
  • Сильная интоксикация со слабостью, рвотой, головокружением, сонливостью;
  • Болезненность в груди при дыхании;
  • Кашель;
  • Появление специфической коричневой мокроты.

Самый ранний симптом крупозной пневмонии — сильный озноб, от которого заболевшего в буквальном смысле трясет, а зубы стучат друг о друга. Заболевание начинается внезапно без каких-либо предвестников, чаще — в послеобеденное или вечернее время. Из-за сильной слабости больной стремится лечь в постель. Спустя примерно полчаса озноб несколько ослабевает, уступая место жару из-за подъема температуры до 39 градусов и выше.

Лихорадка продолжается до начала разрешения пневмонического очага и может быть постоянной либо волнообразной. Снижение температуры происходит так же быстро, как и повышение — в виде кризиса, не дольше, чем за сутки, на 7-11 день болезни. Описанная клиническая картина соответствует течению пневмонии без лечения антибиотиками.

Современная антибактериальная терапия существенно меняет продолжительность, стадийность и выраженность плевропневмонии. Так, под действием антибиотиков спустя пару дней температура может нормализоваться, а воспаление не дойдет дальше 1-2 стадий.

Колющая боль в пораженной стороне грудной клетки, которая усиливается при вдохе и выдохе, и кашель — еще два характерных симптома плевропневмонии, которые проявляются уже в первые часы воспаления. Кашель сначала сухой, изматывающий, но уже спустя пару дней появляется «ржавая» и очень тягучая мокрота, объем которой может достигать 150-200 мл ежедневно.

Пациент при крупозной пневмонии беспокоен, лицо его румяное, заметен блеск глаз, крылья носа двигаются активно, указывая на недостаток внешнего дыхания и гипоксию. Частота дыхательных движений достигает 40 в минуту и больше, но дыхание поверхностное из-за боли в груди по причине плеврита.

Объективные перкуторные и аускультативные признаки определяются стадией заболевания:

  1. В начальном периоде определяется тимпанический звук при постукивании по грудной стенке над очагом поражения, дыхание — везикулярное с крепитацией, которая представляет собой своеобразный трескучий звук, образующийся при слипании и расправлении воспаленных альвеол во время вдоха и выдоха;
  2. В стадию опеченения легочная паренхима становится плотной, перкуторный звук — тупым, а дыхание — бронхиальное или не прослушивается совсем;
  3. Фаза разрешения дает возврат крепитации, появление мелкопузырчатых хрипов.

Помимо легких, для крупозной пневмонии характерно вовлечение и других органов в воспалительно-дистрофический процесс. В частности, наблюдаются:

  • Изменения со стороны сердца и сосудов: нарушения ритма сердца, тахикардия, снижение артериального давления, признаки ишемических изменений в миокарде по ЭКГ на фоне интоксикации и дистрофии кардиомиоцитов; возможно воспаление миокарда — нарастают признаки сердечной недостаточности (цианоз, одышка, хрипы в легких, клокочущее дыхание), возможен отек легких;
  • Со стороны пищеварительной системы — тошнота, рвота, отсутствие аппетита, обложенность языка белым налетом, склонность к запорам, вздутие живота; желтушность кожи и слизистых из-за повышения билирубина в крови;
  • Уменьшение объема образуемой почками мочи и содержания хлоридов в ней;
  • Ярко выраженные изменения со стороны центральной нервной системы: спутанность, затемнение сознания, судорожный синдром, сильная головная боль, острые психозы, бред на фоне сильнейшей интоксикации.

Помимо классического течения или близкого к нему, крупозная пневмония может принимать атипичные черты:

  1. Отсутствие озноба у детей;
  2. Абдоминальные боли, похожие на таковые при аппендиците (чаще у детей);
  3. Умеренная лихорадка при тяжелом общем состоянии у пожилых пациентов;
  4. Бред, абстинентный синдром у больных алкоголизмом;
  5. Наличие неврологической симптоматики при верхнедолевой локализации воспаления.

Диагностика и лечение крупозной пневмонии

Диагностика крупозной пневмонии включает оценку жалоб и объективных данных, а также лабораторные и инструментальные обследования:

  • Анализы крови покажут выраженный лейкоцитоз или лейкопению, лимфопению, повышенную СОЭ, нарастание концентрации С-реактивного белка, иммуноглобулинов, церулоплазмина;
  • При исследовании мочи можно выявить присутствие в ней белка, цилиндров.
  • Рентгенография, КТ;
  • Спирометрия;
  • Бактериоскопия и посев мокроты.

Основной метод подтверждения диагноза — рентгенография, которая показывает специфические для плевропневмонии признаки:

  1. Однородность уплотнения доли легкого;
  2. Четкая реакция со стороны плевры;
  3. Выпуклые контуры воспаленной доли.

В разные стадии воспаления рентгенологическая картина имеет свои особенности, однако усиление легочного рисунка и расширенные корни легких — постоянные спутники патологии. При осложненном течении плевропневмонии с образованием гнойников на рентгене становятся видны полости распада легочной ткани, которые могут содержать жидкость.

КТ назначают при отсутствии эффекта от проводимого лечения для уточнения характера поражения легкого и для дифференциальной диагностики с другими воспалительными заболеваниями легких и плевры.

Видео: крупознпая пневмония – патаноатомия

Основными принципами лечения крупозной пневмонии считаются:

  • Госпитализация, покой, обильное питье;
  • Раннее начало антибактериальной пневмонии;
  • Дезинтоксикационные мероприятия;
  • Восстановление проходимости бронхов;
  • Устранение осложнений.

Лечение крупозной пневмонии должно быть начато как можно раньше. Назначение антибиотиков в первые часы от момента установки диагноза существенно улучшает прогноз и уменьшает риск осложнений. Среди антибиотиков наиболее эффективными считаются препараты из группы карбапенемов, цефалоспорины (цефтриаксон, цефепим), защищенные пенициллины (амоксициллин, амоклав), макролиды (макропен, кларитромицин), а также фторхинолоны.

Пациентов с подозрением на крупозную пневмонию обязательно госпитализируют в отделения терапии или пульмонологии, а после подтверждения диагноза назначают постельный режим и полный покой. В случае ухудшения состояния или необходимости интенсивной терапии больного могут перевести в реанимацию.

Снятие симптомов интоксикации начинается с обильного питья под контролем суточного объема мочи. Возможно внутривенное введение растворов (реополиглюкин, гемодез). Для улучшения отхождения мокроты применяют отхаркивающие (амброксол, АЦЦ) и бронхолитические средства (беродуал, атровент) в виде ингаляций, растворов внутрь, сиропов. При наличии признаков гипоксии показана кислородотерапия или искусственная вентиляция легких при тяжелом общем состоянии больного.

В первые несколько дней, до получения результатов посева, назначаются антибиотики широкого спектра действия. После того, как станет известен возбудитель инфекции, препараты либо меняются на другие, либо оставляются те же при условии чувствительности к ним микробной флоры и наличия положительной динамики в клиническом течении заболевания. Лечение проводят сразу двумя или тремя препаратами, при этом наиболее эффективными считаются комбинации защищенных пенициллинов с макролидами (амоклав+азитромицин), макролидов с цефалоспоринами (азитромицин+цефотаксим, цефдинир).

О положительном действии антибиотиков говорят исчезновение лихорадки в первые три дня от начала терапии, улучшение общего самочувствия благодаря уменьшению интоксикации, а также снижение числа лейкоцитов. Критериями, которые позволяют говорить о стабилизации состояния, считаются:

  1. Нормальная температура тела или лихорадка до 38 °С;
  2. Частота дыхания не выше 25 в минуту;
  3. Систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст., пульс ниже ста ударов в минуту;
  4. Ясное сознание, самостоятельный прием пищи.

Осложнения и прогноз

Осложнения крупозной пневмонии могут происходить как в пределах легких, так и в других органах и тканях. К первой группе осложнений относят:

  • Образование гнойных полостей (абсцессов) в легком;
  • Гангрену легкого, когда омертвению подвергается пораженная доля или все легкое целиком;
  • Нарушение регенерации и разрастание фиброзной ткани, которая делает легкое плотным и безвоздушным — карнификация;
  • Эмпиема плевры, когда наряду с гнойным воспалением плевры происходит накопление гноя в плевральной полости.

К внелегочным осложнениям относятся вторичные воспалительные гнойные очаги в почках, печени, нервной системе (нефрит, менингит и абсцессы головного мозга, артриты, гепатит и т. д.). Генерализация воспаления в виде сепсиса может привести к расстройству свертывания крови, кровоизлияниям в надпочечники и гибели больного.

Прогноз зависит от тяжести течения пневмонии, исходного состояния пациента, своевременности и полноценности проводимого лечения. В целом, его можно считать благоприятным для жизни, но риск осложнений, в частности — со стороны сердца, все равно довольно высок. Смертность составляет около 4-6%, но у пожилых пациентов с сопутствующей патологией достигает 30%.

Ввиду неспецифичности возбудителей, вызывающих крупозную пневмонию, иммунитет после заболевания не остается, однако предотвратить его можно путем иммунизации специфической вакциной. Вакцинацию рекомендуют пожилым людям, остальным — при наличии сопутствующей патологии. Кроме того, прививка целесообразна работникам дошкольных учреждений образования и школ, которые контактируют с детскими коллективами.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *