Лечение инфекционного эндокардита

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечение инфекционного эндокардита состоит из длительного курса антимикробной терапии. Хирургическое вмешательство может понадобиться при осложнениях, нарушающих биомеханику клапанного аппарата, или устойчивых микроорганизмах. Как правило, антибиотики назначаются внугривенно. Поскольку длительность терапии составляет 2-8 нед, внутривенные инъекции часто выполняют в амбулаторных условиях.

Активно устраняют любые источники бактериемии: проводят хирургическое иссечение некротизированных тканей, дренирование абсцессов, удаление чужеродных материалов и инфицированных устройств. Внутривенные катетеры (особенно центральные венозные) необходимо заменить. Если эндокардит развился у больного с недавно установленным центральным венозным катетером, его нужно удалить. Микроорганизмы, присутствующие на катетерах и других устройствах, скорее всего, не будут отвечать на антимикробную терапию, что приводит к неэффективности лечения или рецидиву. Если непрерывные инфузии используются вместо дробного болюсного введения препаратов, перерыв между такими инфузиями не должен быть слишком продолжительным.

Режимы антибактериального лечения инфекционного эндокардита

Препараты и дозы зависят от микроорганизма и его устойчивости к антимикробной терапи. Начальное лечение до идентификации микроорганизма проводят антибиотиком широкого спектра действия, чтобы охватить все вероятные возбудители заболевания. Как правило, больные с нативными клапанами, не вводящие внутривенно наркотики, получают ампициллин по 500 мг/ч непрерывным внутривенным введением плюс нафциллин 2 г внутривенно каждые 4 ч плюс гентамицин по 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч. Больным с протезированными клапанами назначают ванкомицин по 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч плюс гентамицин по 1 мг/кг каждые 8 ч плюс рифампицин по 300 мг внугрь каждые 8 ч. Лица, вводящие внутривенно наркотики, получают нафциллин по 2 г внутривенно каждые 4 ч. При всех режимах больные с аллергией на препараты пенициллинового ряда нуждаются в их замене на ванкомицин по 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч. Лица, вводящие наркотики внутривенно, часто не имеют приверженности к лечению, продолжают принимать наркотики и имеют тенденцию быстро покидать стационар. Таким больным можно назначить короткий курс лечения с использованием внутривенного введения лекарственных средств или (менее предпочтительно) препаратов для приема внутрь. При правостороннем эндокардите, вызванном чувствительным к метициллину золотистым стафилококком, эффективен нафциллин в дозе 2 г внутривенно каждые 4 ч плюс гентамицин по 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 2 нед, как и прием ципрофлоксацина внутрь по 750 мг 2 раза в день плюс рифампицин внутрь по 300 мг 2 раза в день. Левосторонний эндокардит не отвечает на 2-недельные курсы лечения.

Режимы антибиотикотерапии при эндокардите

Лекарственное срдество / Дозы для взрослых

Лекарственное средство / Дозы для взрослых, имеющих аллергию на препараты пенидиллинового ряда

Восприимчивые к пенициллинам стрептококки (МИК пенициллина G 0,1 мкг/мл), включая энтерококки и некоторые другие штаммы стрептококков

Гентамицин 1 мг/кг* в/в через 8 ч плюс бензилпенициллин (пенициллина G натриевая соль стерильная) 18-30 млн ЕД в день в/в или ампициллин 12 г/день в/в непрерывно либо 2 г через 4 ч в течение 4-6 нед ++

Десенсибилизация к пенициллинам.

Ванкомицин 15 мг/кг в/в (до 1 г) через 12 ч плюс гентамицин 1 мг/кг* в/в через 8 ч в течение 4-6 нед

Пневмококки или стрептококки группы А

Бензилпенициллин(пенициллина G натриевая соль стерильная) 12-18 млн ЕДв день в/в непрерывно в течение 4 нед, если микроорганизмы восприимчивы к пенициллинам.

Ванкомицин 15 мг/кг в/в через 12 ч в течение 4 нед для пневмококков с МИК пенициллина G > 2 мкг/мл

Цефтриаксон 2 г 1 раз в день в/в в течение 4 нед через центральный венозный катетер (можно амбулаторно), если в анамнезе нет анафилаксии на пенициллины.

Ванкомицин 15 мг/кг в/в через 12 ч в течение 4 нед

Штаммы золотистого стафилококка, устойчивые к оксациллину и нафциллину

Ванкомицин 15 мг/кг в/в через 12 ч — только этот антибиотик, если поражен нативный клапан, к нему добавляются гентамицин 1 мг/кг* в/в через 8 ч на 2 недели, рифампицин внутрь 300 мг через 8 ч, если вовлечен протезированный клапан на 6-8 нед

Микроорганизмы группы НАСЕК

Цефтриаксон 2 г 1 раз в день в/в на 4 нед.

Ампициллин 12 г/день в/в непрерывно или 2 г через 4 ч плюс гентамицин 1 мг/кг* в/в через 8 ч на 4 нед

Цефтриаксон 2 г 1 раз в день в/в на 4 нед или на 2 нед, если одновременно больной получает гентамицин 1 мг/кг* в/в (до 80 мг) через 8 ч. У больного не должно быть в анамнезе анафилаксии на пенициллин

Бактерии кишечной группы

b-Лактамные антибиотики при доказанной чувствительности (например, цефтриаксон 2 г в/в через 12-24 ч или цефтазидим 2 г в/в через 8 ч) плюс аминогликозид (например, гентамицин 2 мг/кг* в/в через 8 ч) на 4-6 нед

Цефтазидим 2 г в/в через 8 ч или цефепим 2 г в/в через 8 ч или имипенем 500 мг в/в через 6 ч плюс тобрамицин 2,5 мг/кг через 8 ч на 6-8 нед; 5 мг/кг амикацина через 12 ч заменяет тобрамицин, если бактерии к нему чувствительны

Цефтазидим 2 г в/в через 8 ч или цефепим 2 г в/в через 8 ч плюс тобрамицин 2,5 мг/кг через 8 ч на 6-8 нед; 5 мг/кг амикацина через 12 ч заменяет тобрамицин, если бактерии чувствительны только камикацину

Устойчивые к пенициллинам штаммы Staphylococcus aureus

Больным с поражением левосторонних нативных клапанов: оксациллин или нафциллин 2 г в/в через 4 ч в течение 4-6 нед.

Больным с поражением правосторонних нативных клапанов: оксациллин или нафциллин 2 г в/в через 4 ч в течение 2-4 нед плюс гентамицин 1 мг/кг* в/в через 8 ч на 2 нед

Больным с протезированным клапаном: оксациллин или нафциллин 2 г в/в через 4 ч на 6-8 нед плюс гентамицин 1 мг/кг* в/в через 8 ч на 2 нед плюс рифампицин внутрь 300 мг через 8 ч в течение 6-8 нед

Цефазолин 2 г в/в через 8 ч на 4-6 нед, если стафилококк восприимчив к оксациллину или нафциллину и если в анамнезе нет анафилаксии на пенициллины. Цефазолин 2 г в/в через 8 ч на 2-4 нед плюс гентамицин 1 мг/кг* в/в через 8 ч на 2 нед

Цефазолин 2 г в/в через 8 ч на 4-6 нед плюс гентамицин 1 мг/кг* в/в через 8 ч на 2 нед плюс рифампицин внутрь 300 мг через 8 ч на 6-8 нед.

Ванкомицин 15 мг/кг в/в через 12ч — только этот антибиотик, если поражен нативный клапан, к нему добавляются гентамицин 1 мг/кг* в/в через 8 ч на 2 недели, рифампицин внутрь 300 мг через 8 ч, если вовлечен протезированный клапан на 4-6 нед

* Рассчитывают на идеальную, а не фактическую массу тела, если больной страдает ожирением. При назначении ванкомицина необходим контроль его концентрации в сыворотке крови, если доза превышает 2 г за 24 ч. ++ Если эндокардит энтерококковой этиологии длится более 3 мес и вызывает большие вегетации или вегетации на протезированных клапанах, лечение необходимо проводить более 6 нед. Некоторые клиницисты добавляют гентамицин 1 мг/кг в/в через 8 ч в течение 3-5 дней у больных с нативным клапаном.

Кардиохирургия клапанной патологии

Хирургическое лечение (хирургическая обработка, пластика клапана или протезирование) часто бывает показано при абсцессе, персистировании инфекции, несмотря на антимикробную терапию (постоянные положительные посевы крови или повторяющиеся эмболии), или тяжелой клапанной регургитации.

Выбор времени хирургического вмешательства требует клинического опыта. Если сердечная недостаточность, вызванная потенциально корректируемым поражением, усугубляется (особенно когда процесс вызван золотистым стафилококком, грамотрицательными бактериями или грибами), хирургическое лечение может требоваться сразу после 24-72-часового курса антимикробной терапии. У больных с протезированными клапанами хирургическое лечение может потребоваться в следующих случаях:

  • ТТЭ демонстрирует расщепление клапана или наличие околоклапанного абсцесса;
  • дисфункция клапана вызывает сердечную недостаточность;
  • обнаружены повторные эмболии;
  • инфекция вызвана антибиотико-устойчивыми микроорганизмами.

[1], [2], [3]

Реакция на лечение инфекционного эндокардита

После стартовой терапии больные с восприимчивым к пенициллинам стрептококковым эндокардитом обычно чувствуют себя лучше, и лихорадка уменьшается в течение 3-7 дней. Лихорадка может сохраняться по другим, не имеющим отношения к инфекции, причинам (например, из-за лекарственной аллергии, флебита, образования инфаркта вследствие эмболии). Больные со стафилококковым эндокардитом обычно медленнее отвечают на лечение.

Рецидив в большинстве случаев происходит в течение 4 нед. Иногда эффективна повторная антибиотикотерапия, в других случаях необходимо хирургическое лечение инфекционного эндокардита. У больных без протезированных клапанов возобновление эндокардита через 6 нед обычно бывает результатом новой инфекции, а не рецидива. Даже после успешной антимикробной терапии стерильные эмболии и разрывы клапана могут встречаться в течение 1 года.

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита, причины, профилактика

Эндокардитом называют воспаление, возникшее во внутренней оболочке сердца – эндокарде. Заболевание не всегда протекает с явными признаками: ему присуще легкое недомогание, повышение температуры до невысоких цифр, реже – неприятные ощущения в сердце. При этом для него характерна непредсказуемость течения: в любой момент воспаление эндокарда может вызвать тромбоэмболию артерий жизненно важных органов, острую сердечную недостаточность, опасные аритмии, поражение внутренних органов. Кроме того, заболевание способно рецидивировать.

Обычно эндокардит возникает как осложнение воспаления миндалин, почек, легких, миокарда и других заболеваний, поэтому редко выносится в диагноз. Но есть и самостоятельная патология – инфекционный эндокардит. Она развивается, когда в эндокард попадают микроорганизмы.

Чаще всего это бактерии, поэтому болезнь раньше называли «бактериальный эндокардит». Теперь, когда в посевах крови стали чаще обнаруживать грибы, такое название болезни считается устаревшим. Инфекционный эндокардит называют также септическим, потому что здесь, как при сепсисе, микроорганизмы обнаруживают в крови, которая в норме должна быть стерильна.

Что такое эндокард и чем опасно его воспаление

Эндокард, который воспаляется при эндокардите – это несколько слоев клеток:

  1. самый внутренний пласт состоит из эндотелиальных клеток. Они подобны тем, которые образуют слизистые оболочки всех внутренних органов, и идентичны клеткам, что выстилают кровеносные сосуды изнутри. Лежат эндотелиоциты на базальной мембране, которая дает им сигналы расти и делиться;
  2. подэндотелиальный слой. Он построен из соединительной ткани, богатой малодифференцированными клетками;
  3. мышечно-эластический пласт. Состоит из мышечных волокон, которые «упакованы» в соединительную ткань. Слой является аналогом средней оболочки сосудов;
  4. наружный соединительнотканный слой. Состоит из соединительной ткани и идентичен наружной оболочке сосудов.

Эндокард выстилает изнутри стенки сердца, формирует складки – створки клапанов, а также прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды и тянущие за хорды сосочковые мышцы. Именно эта оболочка сердца является разделителем между кровью и внутренней структурой сердца. Поэтому при отсутствии воспаления она устроена так, чтобы не было значительного трения крови о сердечные стенки, и здесь не происходило отложения тромбов. Достигается это тем, что поверхность эндотелия покрыта слоем гликокаликса, обладающего особыми, атромбогенными свойствами.

Эндокард клапанов сердца со стороны предсердий более плотный. Это обеспечивается большим количеством коллагеновых волокон в мышечно-эластическом пласте оболочки. Со стороны желудочков мышечно-эластический слой в 4-6 раз более тонкий, почти не содержит мышечных волокон. Клапаны между полостями сердца и сосудами (легочным стволом, аортой) тоньше, чем предсердно-желудочковые. Эндокард, их покрывающий, более толст у основания клапана, но на самих клапанах уже не видно какой-либо послойности. Мышечных волокон на створках, закрывающих вход в сосуды, крайне мало.

Питание наиболее глубокого, граничащего с миокардом, эндокарда происходит из сосудов, составляющих его структуру. Остальные отделы получают кислород и нужные вещества непосредственно из крови, которая находится в сердечных полостях.

Непосредственно под эндокардом находится сердечная мышца – миокард. Он отвечает не только за сокращения отделов сердца, но и за правильный ритм этих сокращений: в миокарде проложены «дорожки» из клеток, одни из которых вырабатывают, а другие – передают дальше электрические импульсы, обязывающие сжиматься нужные отделы сердца.

Когда в кровь попадает достаточное количество микробов (бактерий или грибов), они, естественно, оказываются и внутри полостей сердца. Если иммунитет человека достаточно ослаблен, то микроорганизмы осаживаются на эндокарде (особенно на клапанах между левыми предсердиями и желудочком, а также у входа из левого желудочка в аорту) и вызывают там воспаление. Воспаленный эндокард разрастается, на нем откладываются тромботические массы. Такая форма заболевания называется «бородавчатый эндокардит» и является более характерной для ревматического процесса

Тромботические массы могут в любой момент отрываться и с током крови попадать в артерии, питающие внутренние органы. Так может развиваться инсульт, инфаркт селезенки, кишечника, легких и других органов.

Вследствие увеличения массы клапана тромбами и рубцовой тканью, он перестает нормально выполнять свою функцию – препятствовать обратному току крови. Из-за этого развивается состояние под названием «хроническая сердечная недостаточность».

Микроорганизмы, осевшие на клапаны, хорды или поверхность сосочковых мышц, могут вызывать образование язв эндотелия (язвенный эндокардит). Если это приводит к развитию в клапане «дырки» или отрыву хорды, сердце «теряет управление» над собственными процессами. Так развивается острая сердечная недостаточность, протекающая по одному из сценариев: или отек легких, одышка и ощущение нехватки воздуха, или резкое снижение давления, учащение пульса, паническое состояние с возможной потерей сознания.

Наличие бактерий или грибов в крови вызывает активацию иммунитета, в результате чего к этим микроорганизмам образуются антитела, активируется система комплемента (несколько иммунных белков). Антигены микробов соединяются с антителами и белками комплемента, но не разрушаются (как должно быть в норме), а откладываются вокруг сосудов множества органов: почек, миокарда, суставов, отдельных сосудов. Это вызывает воспалительно-аллергические реакции, в результате чего развивается гломерулонефрит, артрит, миокардит или васкулит.

Статистика

В 2001 году заболеваемость инфекционным эндокардитом отмечалась как 38 случаев на 100.000 населения. Сейчас указывается, что частота возникновения этой болезни меньше – 6-15 на 100 тысяч человек. При этом смертность остается высокой – 15-45% (в среднем – 30%), особенно у пожилых лиц.

Эндокардит чаще поражает людей трудоспособного возраста – 20-50 лет, а также детей. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова.

Причины эндокардита и его классификация

В зависимости от изначального состояния внутренней сердечной оболочки, инфекционный эндокардит сердца бывает первичным и вторичным. Оба они вызываются такими микроорганизмами:

  • бактериями: зеленящим (является основной причиной подострого эндокардита) и пневмоническим стрептококками, золотистым стафилококком и энтерококком (вызывают острый воспалительный процесс), кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (при сифилисе), бруцеллой, некоторыми грамотрицательными и анаэробными бактериями;
  • грибами, обычно – Кандидами. Такая микрофлора обычно появляется, когда человек длительно лечился антибиотиками, или у него длительно стоял венозный катетер (при лечении любых заболеваний);
  • некоторыми вирусами;
  • некоторыми простейшими.

Только первичный эндокардит – это такой, который возникает на нормальных, здоровых клапанах, а вторичный – на клапанах, пораженных ревматизмом или пролапсом, на искусственных клапанах и тех, возле которых стоит кардиостимулятор. В последнее время начала возрастать частота первичного эндокардита. Она достигла 41-55%.

Микроорганизмы попадают в кровь человека такими путями:
  • через рану кожных покровов или слизистых, когда произошло ее контаминирование микробами у человека со сниженным иммунитетом или с установленным искусственным клапаном или водителем ритма;
  • при выполнении различных инвазивных методов обследования и лечения: катетеризации периферических вен для введения в них контраста (для выполнения ангиографических исследований), эндоскопических и открытых вмешательств, абортов, цистоскопии и даже экстракции (вырывания) зубов, когда происходит контакт инородной поверхности с кровью;
  • из любого источника бактериального или грибкового воспаления (например, из легких при пневмонии, абсцесса миндалин, гангрены конечностей) – при условии сниженного иммунитета, в особенности если он сочетается с патологией клапанного аппарата;
  • при любой инфекции (микроорганизмы всегда попадают в кровь и проходят через сердце): дыхательных путей, гайморовых пазух, почек, суставов, кишечника и так далее, если у человека имеется искусственный клапан или кардиостимулятор;
  • при употреблении инъекционных наркотиков (при этом чаще всего поражается эндокард правых отделов сердца), когда стерильность не соблюдается;
  • во время установки протезов или имплантов, особенно если речь идет об установке искусственных клапанов сердца или кардиостимулятора;
  • во время любой операции на сердце.

Больше шансов, что микроб «прилипнет» к эндокарду и вызовет в нем воспалительный процесс у пожилых людей, наркоманов, лиц с иммунодефицитными состояниями, в том числе тех, у кого иммунодефицит возник вследствие лечения рака. Более подвержены развитию эндокардита и люди, постоянно принимающие алкоголь.

Имеются и местные факторы, способствующие развитию этого заболевания. Это пороки сердца – врожденные и приобретенные (особенно дефекты межжелудочковой перегородки и коарктация аорты), искусственные клапаны. Есть данные, что при наличии клапанной патологии любое попадание некоторого количества бактерий в кровь (даже при кисте корня зуба или ангине) в 90% случаев может вызвать инфекционный эндокардит.

Если с сердечными клапанами все в порядке, то при попадании бактерий в кровь более вероятно, что эндокардит разовьется у пожилых людей, больных артериальной гипертензией, ИБС, кардиомиопатиями, синдромом Марфана. Более высок риск развития эндокардита у человека, который уже один раз перенес это заболевание, даже если оно и не оставило видимых, определяемых УЗИ, следов на внутренней оболочке сердца.

Если заболевание возникает, когда в крови обнаруживается возбудитель заболевания и уже есть поражение внутренних органов, это – септический эндокардит, который также называют еще инфекционным и бактериальным. В случае, когда он возникает как осложнение стрептококковой лакунарного или фолликулярного воспаления миндалин, или гломерулонефрита, вызванного стрептококком, он называется ревматическим эндокардитом. Также бывает туберкулезное, сифилитическое, травматическое и постинфарктное воспаление миокарда.

В зависимости от течения, любой эндокардит бывает:
  • острым: длится около 2 месяцев;
  • подострым, который продолжается 2-4 месяца, является обычно последствием недолеченного острого процесса;
  • хроническим (затяжным), «тянущимся» более 4 месяцев. Это редкий вид инфекционного эндокардита, но довольно частый вид заболевания ревматического генеза.
По поражению клапанов, выделяют:
  • эндокардит митрального клапана;
  • воспаление аортального клапана;
  • эндокардит трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
  • воспаление клапана легочной артерии.

Последние 2 клапана, расположенные в правых отделах сердца, воспаляются чаще всего именно у инъекционных наркоманов.

Также в диагнозе может фигурировать активность процесса. Эндокардит будет считаться активным, если у человека будет отмечаться повышение температуры в сочетании с выделением микроорганизмов при бак.посеве крови или бактериологическом исследовании клапанов (если проводилась операция на сердце). Если первый эпизод эндокардита закончился, и никаких симптомов не наблюдалось год или более, то повторное развитие воспаления эндокарда, с выделением из крови или клапанов другого возбудителя будет называться «повторным эндокардитом». Если же, несмотря на лечение, 2 месяца и больше присутствуют симптомы заболевания, а из крови высевается все тот же микроб, это называется персистирующим эндокардитом.

Если эндокардит развился после операции на сердце, его делят на:
  • ранний: возникает в первый год после вмешательства. Означает, что инфицирование произошло внутрибольнично;
  • поздний: развился, когда прошел год после операции. Вызван внебольничной микрофлорой.
Читайте также:  Общий белок в крови: норма, причины повышенния или снижения его концентрации

От последней классификации зависит подбор антибактериальной терапии и прогноз. Так, если заражение произошло внутрибольничной микрофлорой, в первые 72 часа нахождения в стационаре, смертность может достигать 40-56%.

Эндокардит у детей имеет дополнительную классификацию. Он делится на:
  1. врожденный, который формируется еще во внутриутробном периоде при инфицировании плода;
  2. приобретенный, возникший уже после родов: или вследствие тех же причин, как и у взрослых, или при инфицировании в родах или сразу после них.

У детей старше 2 лет большинство случаев эндокардита развиваются на фоне врожденного или приобретенного порока сердца.

Симптомы

Признаки и симптомы эндокардита зависят от его вида (инфекционный, ревматический, сифилитический, туберкулезный) и диктуются течением заболевания. Так, если развился острый эндокардит, то симптомы будут следующие:

  • высокая температура тела (до 39,5°C);
  • во время подъема температуру человека бьет сильный озноб;
  • обильное отделение пота;
  • боли во всех суставах и мышцах;
  • заторможенность;
  • головная боль;
  • кожа становится сероватой с легкой желтизной, иногда на ней появляются красные пятна;
  • на пальцах рук появляются красноватые болезненные узелки;
  • отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву.

Подострый инфекционный эндокардит протекает с такими признаками:

  • повышенная температура тела – до 38,5°C;
  • озноб;
  • ухудшение сна;
  • снижение веса;
  • цвет кожи становится «кофе с молоком»;
  • красная сыпь по телу;
  • под кожей появляются болезненные узелки небольшого размера,

но главное отличие от острого процесса в том, что данная симптоматика наблюдается в течение 2 месяцев и больше.

Для хронического процесса характерны те же симптомы (только температура обычно – до 38°C) в течение полугода или больше. За это время человек сильно худеет, пальцы его рук приобретают вид барабанных палочек (расширенных в области ногтевых фаланг), а сами ногти тускнеют и становятся выпуклыми (напоминают часовые стекла). Под ногтями могут появляться кровоизлияния, а на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах обязательно обнаруживаются болезненные красноватые узелки размером с горошину.

Когда формируется порок сердца, появляется одышка: сначала при физической нагрузке, затем в покое, боли за грудиной, сердце бьется чаще (до 110 ударов в минуту и чаще) независимо от температуры.

Если развивается гломерулонефрит или инфаркт почки, появляются отеки на лице, нарушается мочеиспускание (обычно мочи становится меньше), моча изменяет цвет на красноватый, появляются боли в пояснице.

Если на фоне основных признаков развиваются сильные боли в левом подреберье, это говорит о том, что закупорилась одна из ветвей артерий, питающих селезенку, и часть или целый этот орган отмирает.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии резко возникает ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной. На этом фоне быстро нарастает нарушение сознания, а кожа (особенно на лице) приобретает фиолетовый оттенок.

Симптомы инфекционного эндокардита развиваются в три стадии:

  1. Инфекционно-токсическая: бактерии попадают в кровь, «приземляются» на клапаны, начинают там размножаться, формируя наросты – вегетации.
  2. Инфекционно-аллергическая: вследствие активации иммунитета поражаются внутренние органы: миокард, печень, селезенка, почки.
  3. Дистрофическая. На этой стадии развиваются осложнения как со стороны внутренних органов, так и со стороны миокарда (участки сердечной мышцы отмирают в 92% случаев затяжного воспаления эндокарда).

Инфекционный эндокардит у детей развивается по типу острого процесса и очень напоминает ОРВИ. Отличие в том, что при ОРВИ цвет лица не должен меняться на желтоватый, и не должны отмечаться боли в сердце.

Если эндокардит – ревматический, то развивается он обычно после перенесенной ангины, гломерулонефрита, при которых был выделен бета-гемолитический стрептококк (в первом случае – с поверхности миндалин, во втором – из мочи). После того, как заболевание стихло, через время человек отмечает слабость, утомляемость, недомогание. Снова (после ангины или воспаления почек) повышается температура обычно до 38°C, но может быть и выше. Появляются также неприятные ощущения в области сердца. На этом фоне могут отмечаться и другие признаки ревматизма: временное увеличение и болезненность крупных суставов, проходящее само по себе.

Осложнения

Одним из наиболее грозных осложнений эндокардита является эмболия – отрыв участка разросшегося клапана, тромба или тромба с участком клапана с дальнейшим «путешествием» этой частички по артериям. Эмбол (или тромбоэмбол) остановится там, где ему будет точно соответствовать диаметр артерии.

Если отрыв частички произошел в левых отделах сердца, то развивается эмболизация сосудов большого круга – может пострадать один из внутренних органов: кишечник, селезенка, почки. В них развивается инфаркт (то есть отмирание участка).

Если тромб или нестабильная (плохо фиксированная) вегетация расположены в правых отделах, эмбол перекрывает сосуды малого круга, то есть – легочную артерию, в результате чего развивается инфаркт легкого.

Также вследствие эндокардита могут наблюдаться такие осложнения:

  1. Острая сердечная недостаточность.
  2. Формирование порока сердца.
  3. Миокардит.
  4. Перикардит.
  5. Хроническая сердечная недостаточность.
  6. Поражения почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.
  7. Поражения селезенки: абсцесс, увеличение, разрыв.
  8. Осложнения со стороны нервной системы: инсульт, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
  9. Поражения сосудов: воспаление, аневризмы, тромбофлебиты.

Диагностика

Диагностика эндокардита основывается на данных:

  1. выслушивания сердца: вначале определяется систолический шум, потом – диастолический;
  2. определения границ сердца: они расширяются влево (при поражении клапанов в левых отделах сердца) или вправо (если вегетации обнаруживаются в правых отделах);
  3. ЭКГ: если происходит раздражение воспаленным эндокардом проводящих путей миокарда, кардиограмма определяет нарушение ритма;
  4. УЗИ сердца (эхокардиоскопии): так определяются и вегетации (разрастания) на клапанах, и утолщение эндокарда и миокарда. По УЗИ с допплерографией можно судить о функции сердца и косвенно – о давлении в малом круге;
  5. бактериологического исследования крови (посев ее на различные питательные среды);
  6. исследования крови ПЦР-методом: так определяются некоторые вирусы и бактерии;
  7. ревмопробы: для того, чтобы отличить инфекционный эндокардит от ревматического;
  8. При необходимости может проводиться магнитно-резонансная или компьютерная томография грудной клетки с прицельным исследованием сердца.

Точный диагноз инфекционного эндокардита ставится, когда имеется специфическая УЗИ-картина сердца, и к тому же в крови определяется возбудитель. Если все симптомы указывают на это заболевание, в крови определяется микроб, но на эхокардиоскопии значительных изменений нет, диагноз ставится «под вопросом».

Когда же в крови возбудителя не определяется, но УЗИ-картина не вызывает сомнений, в диагнозе пишут, что инфекционный эндокардит или «культуронегативный» (то есть бактериологический посев ничего не выявил), или «ПЦР-негативный» (если методом ПЦР не был выделен возбудитель).

Лечение

Поскольку рассматриваемому заболеванию характерна непредсказуемость и неожиданное развитие осложнений, лечение эндокардита должно проводиться только в стационаре. Оно включает обязательное внутривенное введение антибиотиков по схеме, применяемой согласно последним приказам Министерства здравоохранения. Обычно это антибиотики широкого спектра, имеющие особую направленность против зеленящего стрептококка и золотистого стафилококка («Ванкомицин», «Зивокс»); зачастую применяется комбинация из 2-3 препаратов.

До начала лечения антибиотиками из периферической вены производится трехкратный забор крови на стерильность. По ее результатам (их получают примерно на 5 сутки) может быть произведена смена антибактериального препарата.

Курс антибиотиков – от 4 до 12 недель. Их отмену проводят только после нормализации температуры, лабораторных показателей и после того, как трижды получат отрицательный бактериологический посев на фоне пробной отмены антибактериальных препаратов.

Кроме антибиотиков назначаются:

  • препараты, разжижающие кровь (гепарин);
  • глюкокортикоиды;
  • противогрибковые средства;
  • ингибиторы протеолитических ферментов;
  • антистафилококковая плазма или иммуноглобулин;
  • препараты, необходимые для лечения того или иного осложнения эндокардита;

Если медикаментозное лечение в течение 3-4 недель оказывается неэффективным, то для того, чтобы удалить очаги инфекции внутри сердца и избежать прогрессирования сердечной недостаточности и развития тромбоэмболии, проводится операция. Вмешательство подразумевает удаление пораженных клапанов с последующей установкой их протезов.

Хирургическое вмешательство может быть применено и экстренно (в течение суток после постановки диагноза). Это может спасти жизнь, если развились:

  • острая сердечная недостаточность,
  • оторвались стенки клапана,
  • произошла перфорация клапана,
  • развились свищи, абсцессы или псевдоаневризмы клапанов,
  • за первую неделю терапии появились подвижные наросты на клапанах более 10 мм в диаметре,

но риск от такой операции тоже крайне высок.

После операции человек получает антибиотики в течение 7-15 суток. Он находится в стационаре, на полупостельном режиме.

После эндокардита двигательный режим расширяется, но физические нагрузки остаются под запретом. Диета – стол №10 с ограничением соли, жидкости, полным исключением алкоголя, какао, шоколада, кофе, а также острых, жирных и копченых блюд.

Прогноз

Инфекционный эндокардит – болезнь, чей прогноз условно неблагоприятен. У людей без иммунного дефицита, пороков и заболеваний сердца и его клапанов он более благоприятен, особенно при условии ранней диагностики заболевания и экстренного начала мощной антибактериальной терапии. Если же человек заболел эндокардитом, имея хронические болезни сердца или подавленную активность иммунной системы, могут развиваться опасные для жизни осложнения.

Также прогноз ухудшается, если:

  • симптомы заболевания начали проявляться после поступления в стационар (где проводились или инвазивная диагностика, или операции, в том числе на сердце) – в течение первых 72 часов;
  • если из крови (с клапанов) высевается грамотрицательная флора, золотистый стафилококк, нечувствительные к антибиотикам Кохиелла или Бруцелла, грибковая флора.

При инфекционном же эндокардите с поражением правых отделов сердца можно ожидать лучшего исхода.

Ревматический эндокардит более благоприятен для жизни: острая сердечная недостаточность и тромбоэмболии для него менее характерны. Но порок сердца при этой патологии развивается в подавляющем большинстве случаев.

Профилактика

Профилактика эндокардита заключается в следующем:

  • нужно придерживаться достаточной физической активности и соблюдать правила здорового питания, чтобы как можно меньше обследоваться и лечиться инвазивными методами;
  • важно своевременно санировать очаги инфекции: лечить больные зубы, промывать лакуны миндалин при хроническом тонзиллите, обеспечивать отток содержимого из пазух носа – при хроническом гайморите;
  • если все же приходится лечиться, нужно делать это не в домашних условиях или сомнительных кабинетах, а в специализированных клиниках;
  • если работа или быт предполагают частую травматизацию, нужно заботиться о поддержании достаточного иммунитета. Для этого важно правильно питаться, достаточно двигаться, поддерживать гигиену своей кожи и внешних слизистых оболочек;
  • при получении травм обязательна правильная антисептическая обработка раны и, при необходимости, посещение врача;
  • если вследствие сердечной болезни понадобилась операция на сердце, установка искусственного клапана или электрокардиостимулятора, после чего были назначены препараты, разжижающие кровь, самовольно отменять их прием нельзя;
  • если врач назначает антибиотики по какой-то причине, нужно принимать их столько дней, сколько назначено. С 5 дня приема антибактериальной терапии нужно спросить врача о необходимости назначения противогрибковых препаратов;
  • важно проводить профилактику антибиотиками перед началом любого инвазивного лечения. Так, если операция плановая, препараты лучше начать вводить за 12-24 часа до нее (особенно если вмешательство будет проводиться на органах полости рта или кишечнике). Если же пришлось прибегнуть к экстренной операции, антибиотик нужно ввести как можно раньше после поступления в стационар.

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

  • Классификация инфекционных эндокардитов
  • Симптомы инфекционного эндокардита
  • Осложнения инфекционного эндокардита
  • Диагностика инфекционного эндокардита
  • Лечение инфекционного эндокардита
  • Прогноз при инфекционном эндокардите
  • Профилактика инфекционного эндокардита
  • Цены на лечение

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный — развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая — длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая — характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная — характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности — токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Читайте также:  Низкое давление у ребенка: причины, симптомы и методы борьбы

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма — через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 — 6 месяцев.

Эндокардит

Общие сведения

Инфекционный эндокардит (синоним — бактериальный эндокардит) – это системное воспалительное заболевание с первичным поражением клапанного аппарата сердца, эндокарда (внутренней оболочки сердца) и эндотелия сосудов. Термин «бактериальный» в полной мере отображает этиологический фактор этого заболевания, которое вызывается широким спектром возбудителей, перечень которых ежегодно пополняется. Если в доантибиотический период ведущую позицию занимали зеленящие стрептококки, то с 70-х годов повысилась роль грамотрицательных микроорганизмов и стафилококков, а в последнее время — грибков, которые вызывают тяжелое течение заболевания, трудно поддающееся лечению.

Заболевание протекает по типу сепсиса с поражением органов и развитием многочисленных осложнений, отсюда происходит еще одно название этой патологии — септический эндокардит. Для заболевания характерна первичная локализация возбудителя на клапанах сердца и эндокарде, несколько реже — на стенке аорты или крупных артерий. Заболевание сопровождается бактериемией, протекает с деструкцией (разрушением) клапанов сердца, эмболией и тромбогеморрагическими поражениями внутренних органов. Инфекционный эндокардит — не хроническое заболевание, и если есть повторные эпизоды заболевания (через 1 год или позже), то речь идет о новом случае эндокардита, вызванного другим возбудителем, но развившемся на уже фоне имеющегося порока сердца.

В настоящее время проблема инфекционного эндокардита особенно актуальна, поскольку заболеваемость увеличилась в 3-4 раза. В целом заболевание характеризуется тяжелым течением и летальность при нем остается на высоком уровне (достигает 30%, а среди пожилых лиц — больше 40%). Средний возраст больных — 43-50 лет. Мужчины заболевают в 2-3 раза чаще, чем женщины, в возрасте старше 60 лет соотношение достигает 8:1. С разработкой новых групп антибиотиков есть возможность контролировать эту инфекцию и добиваться излечения.

Патогенез

В патогенезе играют роль несколько факторов:

  • инфекционный агент;
  • измененный эндотелий клапана;
  • иммунитет организма.

Можно выделить несколько этапов развития этого заболевания:

  • первоначальное повреждение эндокарда;
  • бактериемия;
  • прикрепление бактерий к клапанам и формирование микробных вегетаций;
  • ослабление защиты макроорганизма;
  • формирование системной воспалительной реакции с поражением сердца и внутренних органов;
  • развитие дистрофических необратимых изменений в органах и декомпенсации сердечной деятельности.

Повреждение эндокарда и клапанного аппарата вызывается ускоренным кровотоком при врожденных и приобретенных пороках сердца, электродами или катетерами. Механическое повреждение вызывает выделение внеклеточных белков, выработку тканевого фактора, отложение фибрина (тромбов, тромбовегетаций) в поврежденном месте. Этот не бактериальный тромбоэндокардит может существовать много лет, а при наличии инфекционного фактора (удаление зуба, различные хирургические вмешательства, стоматологические процедуры) облегчает прикрепление бактерий и местное инфицирование.

Инфицирование тромбовегетаций вызывает формирование бородавчатых разрастаний, грубые нарушения строения клапанов. Возможно развитие воспаления без предшествующего повреждения клапана — это бывает при инфицировании высоковирулентными микроорганизмами (грибы, золотистый стафилококк), имеющими повышенную адгезивную способность.

Источниками бактериемии (попадание бактерий в кровь) являются очаги хронической инфекции и медицинские инвазивные исследования. Риск развития ИЭ зависит от массивности и видовой принадлежности бактериемии. Высокий риск при однократной «массивной» бактериемии при хирургических операциях или частой незначительной бактериемии. Бактериемия золотистого стафилококка — стопроцентный фактор риска, поскольку данный микроорганизм имеет высокую способность прикрепления к эндокарду и бактериемия его всегда вызывает развитие ИЭ. Меньшая вирулентность у стрептококка, эпидермального стафилококка и пневмококка.

На прикрепление патогенных бактерий к клапанам также влияют некоторые факторы, которые можно разделить на местные и общие. К местным относят врожденные и приобретенные изменения клапанов и нарушение гемодинамики внутри сердца. Предрасполагающие условия создают искусственные клапаны. В переходе бактериемии в ИЭ имеет значение состояние естественных защитных сил организма, которые являются общим фактором. Ослабление защиты сопутствующими заболеваниями, возрастом, приемом иммуносупрессивных препаратов, наркотиков и алкоголя (имеется в виду хронический алкоголизм) сказывается отрицательно.

Персистирующая бактериемия стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет и запускаются иммунопатологические механизмы, присущие для воспаления. На этой стадии формируются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и нарастают их уровни. ЦИК содержат антигены бактерий. Циркулируя в крови, они попадают и откладываются в тканях и органах: почки, серозные оболочки, сосуды, синовиальная (суставная) жидкость и синовиальные оболочки, миокард. Так развиваются системные проявления заболевания.

Бактерии стимулируют тромбообразование, в составе тромбов бактерии чередуются с фибрином. На клапанах и эндокарде появляются вегетации (чаще всего в местах с наибольшим давлением крови), быстро увеличивающиеся в размерах. При достижении размеров 1 см, они становятся подвижными, отрываясь от места прикрепления, попадают в артериальный ток (если имеет место эндокардит левых камер сердца) и вызывают тромбоэмболии различных органов — головной мозг, почки, артерии конечностей, селезенка. При поражении правых камер, тромбы попадают в малый круг кровообращения, вызывая инфарктные пневмонии. Во многих органах развиваются васкулиты и кровоизлияния.

В месте прикрепления вегетаций возникает полипозно-язвенный процесс, воспаление может быть настолько выраженным, что происходит полное разрушение створок клапана или образуются абсцессы, которые распространяются на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Если абсцессы затрагивают проводящие пути, то возникают нарушения ритма и проводимости. Абсцессы фиброзного кольца при наличии протезов влекут образование фистул (свищи, каналы) и протез может оторваться.

Классификация

По клинико-морфологической форме

  • Первичный — поражение неизмененных клапанов.
  • Вторичный — поражение на фоне врожденных/приобретенных изменений клапанов, перегородок и сосудов (ревматическое, атеросклеротическое поражение и перенесенный раньше эндокардит).

По вариантам течения

  • Острый, протекающий до двух месяцев.
  • Подострый, длительностью более двух месяцев.

По клиническим проявлениям

  • Неактивный, при котором отсутствуют лабораторные и клинические признаки воспаления.
  • Активный, проявляющийся клинически и лабораторно.

По наличию осложнений

  • Экстракардиальные осложнения, включающие эмболии, абсцесс органов, нарушение мозгового кровообращения, аневризмы периферических сосудов, нефрит, инфарктную пневмонию, васкулит, миокардит и серозиты.
  • Интракардиальные осложнения – эмболический инфаркт миокарда, абсцессы структур сердца, внутрисердечные патологические шунты.

По наличию или отсутствию имплантированных устройств

  • Естественных клапанов (левых и правых отделов сердца).
  • Протезированных клапанов (левых и правых отделов сердца).
  • Внутрисердечных водителей ритма или кардиовертеров.

Ранний протезный эндокардит возникает в течение года после протезирования. Поздний — по прошествии года после проведенной операции.

Еще в 60-е годы утверждали о существовании патогенетических связей ревматизма (острой ревматической лихорадки в настоящей терминологии) и инфекционного эндокардита. Заболевания связывает лишь наличие эндокардита. ОРЛ — системное заболевание соединительной ткани, но с преимущественным поражением клапанного аппарата сердца с формированием пороков миокарда.

Ревматический эндокардит при острой ревматической лихорадке тесно связан со стрептококковой инфекцией глотки (бета-гемолитический стрептококк А выделяется при микробиологическом исследовании и подтверждается серологическими), а полиартрит имеет симметричный характер. Ревматический эндокардит чаще протекает с поражением митрального клапана, порок формируется медленно. Течение заболевания не такое тяжелое и на фоне противовоспалительной и антибиотикотерапии терапии отмечается быстрое обратное развитие симптомов и улучшение лабораторных показателей.

Инфекционный эндокардит возникает после медицинских манипуляций, которые сопровождались бактериемией. Больного беспокоят ознобы, отмечается быстрое формирование порока сердца с развитием сердечной недостаточности, появление кровоизлияний на коже и слизистых. Отличительной особенностью является отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии.

Также не стоит путать ИЭ и бородавчатый эндокардит, который является типичным морфологическим изменением клапанов при ревматизме. Бывает острый бородавчатый эндокардит и возвратный бородавчатый. Первая форма развивается на неизмененном клапане. Створка клапанов тонкая, по линии их смыкания возникают эрозии с отложением фибрина, которые напоминают бородавки. Именно такое расположение бородавок по линии смыкания клапана является типичным. Со временем происходит склерозирование клапана и развиваются кровеносные сосуды, которых в норме клапаны не содержат.

Возвратный бородавчатый эндокардит возникает на уже измененном клапане в результате повторных атак ревматизма. Клапаны при этом значительно изменяются — срастаются по линии смыкания, отмечается склероз свободного их края и одновременно укорачиваются сухожильные нити. Таким образом формируется стеноз устья и недостаточность клапанов. Появляются новообразованные сосуды.

Бородавчатые и бородавчато-полипозные изменения клапанов могут быть также при ИЭ и системной красной волчанке. При системной красной волчанке мелкие «бородавки» усеивают всю поверхность клапана, пристеночный эндокард и хорды.

Причины

Причиной эндокардита у взрослых являются более 128 различных микроорганизмов:

  • грамположительные кокки: стрептококки, энтерококки, эпидермальный стафилококк (у лиц, употребляющих инъекционные наркотики), золотистый и зеленящий стафилококк;
  • грамотрицательные бактерии: эшерихии, сальмонеллы шигеллы, протей, кишечная палочка;
  • грибы рода Candida (в 5% случаев);
  • крайне редко дифтероиды, листерия, риккетсии, гемофилюс, хламидии, легионелла, эйкенелла;
  • синегнойная палочка, которая вызывает тяжелую деструкцию клапана, этот возбудитель устойчив к антибиотикотерапии.

Ведущим этиологическим агентом остается стрептококк. Он относится к α-гемолитическим стрептококкам и в норме обитает в полости рта. Попадает в кровоток при травме челюсти, стоматологических манипуляциях (удаление зуба), хирургических вмешательствах на челюстно-лицевой зоне. Зеленящий стрептококк (Str. Bovis) обитает в желудочно-кишечном тракте и в последние годы имеет большое значение в развитии эндокардита, который возникает на фоне онкологических (или воспалительных) процессов в толстом кишечнике.

Второе место в структуре возбудителей занимают стафилококки S. Aureus и S. epidermidis. Эти микроорганизмы выделяют при развитии эндокардита у наркоманов и у больных с протезированными клапанами. Вид возбудителя определяет летальность при этом заболевании. Наиболее опасен золотистый стафилококк, поскольку именно с ним ассоциирован риск смертельного исхода и инвалидизации.

Возбудитель продуцирует токсины, которые вызывают изменения в свертывающей системе крови и имеют место многочисленные тромбоэмболические осложнения часто несовместимые с жизнью. Смертность при этом виде возбудителя составляет 60-80%. Резистентные к ванкомицину штаммы S. aureus обычно вызывают ранний эндокардит (развивается первые два месяца после операции на сердце).

Энтерококки наиболее часто выделяют у больных, которым проводились манипуляции на урогенитальном тракте. К этому роду относится больше 10 видов, но основное значение в развитии данного заболевания имеют Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. На долю первого приходится 70-85% случаев эндокардитов. Бартонеллы содержат 38-98% оперированных клапанов.

У пациентов с лейкозом частый возбудитель грибы (Candida albicans или Aspergillus), которые образуют крупные вегетации на клапанах. Грибковый эндокардит встречается также у наркоманов, больных со сниженным иммунитетом и при искусственном клапане сердца. Смертность при грибковом также высокая — 90-100%. В последнее время имеются сообщений о полимикробной этиологии заболевания у наркоманов, у которых выявляют микробные ассоциации.

Стоит упомянуть и грамположительные палочки дифтероиды, которые входят в состав нормальной флоры кожи и рта. Редко встречаются риккетсии, хламидии и легионеллы, идентификация которых возможна с помощью серологических тестов или культивирования в условиях хорошо оснащенных микробиологических лабораторий.

Предрасполагающие факторы риска:

  • Кардиогенные — врожденные пороки сердца, приобретенные пороки сердца, операции на клапанном аппарате, клапанные протезы, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, наличие внутрисосудистых устройств (кардиостимуляторы).
  • Медицинские манипуляции — стоматологические, хирургические, урогинекологические операции, установка центральных венозных катетеров, пребывание на хроническом гемодиализе, манипуляции на толстом кишечнике, диагностические инвазивные манипуляции на сердце и сосудах.
  • Инъекционная наркомания.
  • Снижение реактивности организма при операциях, беременности, сахарном диабете, хронических болезнях, тяжелых условиях труда, ВИЧ-инфекции, онкопатологии, лечении иммунодепрессантами, трансплантации органов.
  • Возраст — более подвержены пожилые люди с дегенеративными изменениями клапанов (кальцинирующая болезнь сердца), имеющие несостоятельный иммунитет и неблагополучную реологию крови с образованием тромбов на клапанах и эндокарде.
  • Очаговая инфекция острая и хронические очаги инфекции.
  • Травмы, ранения.

Протезный эндокардит (ПЭ) составляет 15-20% от всех случаев. Возможность развития заболевания выше в первые полгода после имплантации. Причиной раннего эндокардита после протезирования является инфицирование во время операции или в послеоперационном периоде (через центральные катетеры). Ранний ПЭ вызывают эпидермальный и золотистый стафилококки. Поздний возникает на фоне бактериемии, связанной с различными манипуляциями, при нем чаще высеваются стрептококки и грибы (Candida и Aspergillus).

Симптомы инфекционного эндокардита

В настоящее время, по сравнению до антибактериальной эрой, не у всех больных имеется характерная полиморфная клиника этого заболевания. Например, периферические кожные симптомы могут быть только в 10-15% случаев, реже диагностируется гломерулонефрит. Но лихорадка, активное воспаление эндокарда и быстрые темпы формирования порока присутствуют у всех больных.

Симптомы эндокардита проявляются через 2 недели от момента бактериального заражения. Проявления очень многообразны — «стертые» и невыраженные симптомы или острая сердечная недостаточность при быстром разрушении створок. Начало тоже может быть острым (характерно для возбудителя золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стафилококк).

Острый эндокардит

Он вызывается высоковирулентными микроорганизмами и патогенетически — это сепсис с локализацией инфекции на неизмененном клапане. Протекает он, как клапанная инфекция с яркими септическими проявлениями, поэтому ранее существовало название «септический эндокардит». Для него характерен гектический (чрезмерно высокая температура с резкими спадами в течение дня) тип температурной кривой или монотонно высокий, септикопиемия (образование абсцессов в различных тканях и органах), что отвечает понятию «системное воспаление – септический каскад». У пожилых и ослабленных больных температура может быть субфебрильной. Больных беспокоит озноб, ощущение выраженной зябкости и ночной пот.

Уже на 5-6-й день от начала болезни по данным ЭхоКГ выявляются грубые деструктивные изменения клапанов сердца (одного или нескольких) и перфорации в них. Быстро прогрессирует сердечная недостаточность и развиваются множественные тромбоэмболии. Септические тромбоэмболии сосудов головного мозга часто сопровождаются гнойным менингоэнцефалитом, приводящим к летальныму исходу. Состояние клапанного аппарата и больного требует проведения немедленного хирургического вмешательства — клапан удаляется как очаг, поддерживающий септицемию. Значительно осложняет течение септический шок, при этом у больного нарушается сознание, снижается давление, появляется рвота. У наркоманов, пользующихся нестерильными шприцами септический эндокардит возникает в 30 чаще.

Симптомы бактериального эндокардита подострого течения

При этой форме симптомы появляются постепенно (за 2-4 недели), отличаются разнообразием, что часто влечет задержку с диагнозом. Данная форма обычно развивается у пациентов, имеющих сердечную патологию. Характеризуется умеренной деструкцией клапанов. При своевременном и адекватном лечении имеет более благоприятный прогноз.

Этот вариант возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке) или же при не эффективном антибактериальном лечении. Подострое течение связано с наличием очага инфекции внутри сердца, который поддерживает септицемию, эмболии и определенные иммунные нарушения, которые вызывают развитие нефрита, васкулита, полисерозита.

При этом течении заболевания самыми распространенными в клиническом течении являются эмболии — церебральные, почечных сосудов с развитием гематурии, коронарных сосудов с появлением очаговых изменений в миокарде.

Бактериальный эндокардит проявляется и другими симптомами, свидетельствующими о поражении различных органов и систем:

  • Поражение сердца с нарастающей сердечной недостаточностью — ведущий клинический синдром. Больных беспокоит сердцебиение, отеки, одышка, развивается цианоз, набухают шейные вены, увеличивается печень. В сердце появляется шум регургитации. Нередко развивается миокардит с расширением полостей сердца. При прорыве абсцесса в миокарде возможно развитие гнойного перикардита. При поражении трехстворчатого клапана (грибковая инфекция, инфицирование венозных катетеров) на первый план выступает картина двусторонней пневмонии, нередко абсцедирующей, которая плохо поддается лечению.
  • Неврологические проявления: головная боль, нарушения сознания, параличи, парезы, развитие ишемического инсульта (вызван эмболией). У 2-10% больных наблюдается геморрагический инсульт, обусловленный разрывом грибковых аневризм сосудов головного мозга. Также возможно развитие гнойного менингита или абсцессов мозга, вызванных эмболией инфицированных тромбов. У пожилых людей появляются симптомы токсической энцефалопатии вплоть до развития галлюцинаций. Появление неврологических осложнений может быть и в поздние сроки при проведении антибактериальной терапии.
  • Поражение опорно-двигательного аппарата бывают в 50-60% случаев. Иногда они являются начальными признаками подострого эндокардита, а иногда и опережают истинную картину заболевания на несколько месяцев. У больных поражаются коленные и голеностопные суставы (один или оба), реже — мелкие суставы. Характерны миалгии, воспаление сухожилий. У наркоманов часто развиваются септические артриты различной локализации. В нижнем отделе спины может появиться болевой синдром, так вследствие метастатического бактериального остеомиелита.
  • Преимущественная локализация тромбоэмболий — головной мозг, легкие, реже — почки и коронарные артерии. Тромбоэмболия легочной артерии проявляется выраженной одышкой, удушьем, болью за грудиной. Довольно часто при эндокардите трёхстворчатого клапана развивается эмболия легочной артерии с последующей инфарктной пневмонией и кровохарканьем.
  • Поражение почек развивается в виде диффузного гломерулонефрита, тромбоэмболических инфарктов почек. В 5-30% случаев у больных развивается почечная недостаточность.
  • Периферические проявления, к которым относят разнообразные кровоизлияния на коже, конъюнктиве, слизистой, линейные кровоизлияния у основания ногтей (темно-красные полосы). Пятна Джейнуэя — геморрагические пятна на ладонях и стопах, обусловленные некротическими изменениями в капиллярах с кровоизлияниями в окружающие ткани.
Читайте также:  Диагностика рака поджелудочной железы: как выявить опухоль на ранней стадии, анализы крови, УЗИ

Узелки Ослера — небольшие болезненные узелки на пальцах рук и ног. Они носят кратковременный характер (сохраняются несколько дней) и обусловлены разрастанием эндотелия артериол с воспалением.

Пятна Лукина — геморрагические высыпания на переходной складке конъюнктивы, одновременно могут быть такие же кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Пятна Рота — кровоизлияния в сетчатку, имеющие белое пятно в центре.

При подостром эндокардите фаланги пальцев приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол».

«Периферические» симптомы в настоящее время встречаются реже (только при длительном течении заболевания у пожилых), но по-прежнему сохраняют диагностическое значение.

Анализы и диагностика эндокардита

Диагностика инфекционного эндокардита начинается с осмотра больного и его жалоб. Выясняется наличие у больного медицинских манипуляций в ближайшем прошлом, которые сопровождались ознобами даже при невысокой температуре. Насторожить должна беспричинная лихорадка более 2-3 суток у больных с врожденной и приобретенной патологией клапанного аппарата сердца и у наркоманов. При осмотре выявляется шум регургитации над сердцем, нарушения ритма, анемия, различные петехии на коже и слизистых, а также увеличение селезенки.

Лабораторная диагностика

  • Клинический анализ крови. Характерны ускоренная СОЭ, тромбоцитопения, анемия и лейкоцитоз. При биохимическом исследовании крови выявляется гипергаммаглобулинемия, положительный ревматоидный фактор и повышенные уровни ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов).
  • Анализ мочи. При гломерулонефрите обнаруживается кровь в моче, белок, цилиндры и высеваются бактерии.
  • Выполнение специфических серологических реакций дает ценную информацию для диагностики эндокардита, вызванного хламидиями, риккетсиями, бруцеллами.
  • Исследование крови на гемокультуру с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. Это чрезвычайно важное исследование, поскольку инфекционный эндокардит относится к болезням, при которых выделение бактериального агента в крови является важнейшим критерием, позволяющим поставить правильный диагноз. При соблюдении правил взятия проб частота выделения возбудителя достаточно высокая (90%). При нелеченом эндокардите бактериемия присутствует всегда.
  • Выполняют трехкратный посев крови, которую берут из разных периферических вен каждый час до начала лечения антибиотиками. После этого начинают эмпирическую антибиотикотерапию.
  • У детей для посева крови нужно брать не менее 5 проб также до начала антибактериальной терапии. Температура тела больного на момент взятия крови не играет никакой роли. При подостром ИЭ, если состояние пациента позволяет отложить лечение, делают трехкратный посев крови на протяжении суток.
  • Обязательное условие для постановки диагноза — выделение одного и того же возбудителя из нескольких отдельно взятых проб крови. При выявлении в одной из проб эпидермального стафилококка, нужно думать о возможности случайного загрязнения. Интересен тот факт, что бактериемия может встречаться без инфекционного поражения клапанов сердца. С другой стороны — эндокардит может развиться и при отрицательном анализе на гемокультуру, если больному назначались антибиотики ранее при неуточненной лихорадке.

В части случаев (до 30%) при этом исследовании не удается выделить возбудитель. Это может быть вследствие нескольких причин:

  • Проведение антибиотикотерапии. Назначение антибиотиков до момента взятия крови снижает выделение возбудителей до 40%.
  • Несоблюдение правил взятия крови и ее транспортировки.
  • Качественная техника для микробиологического исследования.
  • Если причиной являются грибы, хламидии, микоплазмы, требующие других условий культивирования или серологических методов исследования.

Инструментальная диагностика

Эхокардиография — ключевой метод диагностики, который помогает выявить:

  • вегетации на хордах, клапанах, протезах клапанов;
  • перфорации или разрывы клапанов;
  • абсцессы в миокарде;
  • разрывы хорд;
  • клапанную аневризму;
  • возникшую недостаточность протезированного клапана.

Важным является то, что можно оценить риск эмболии, клапанную регургитацию и динамику ее в процессе лечения. Исследование полезно для оценки прогноза и динамики после хирургического лечения. Разрешающая способность трансторакальной ЭхоКГ составляет 80%.

Дополнительное применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает эффективность диагностики до 94%, так как при таком способе устраняются ненужные преграды для ультразвукового сигнала (ребра, подкожный жир, воздух в легких). Высокочастотный датчик находится в непосредственной близости от сердца, а это значительно улучшает качество осмотра. Данный метод дает возможность точнее диагностировать абсцессы миокарда и увидеть мельчайшие вегетации (1–1,5 мм).

Диагностика не ограничивается только Эхо-КГ некоторых случаях могут понадобиться другие методы визуализации:

  • Рентгенография органов грудной клетки. Определяет расширение границ сердца и в целом средостения. Если имеется инфаркт легких, то обнаруживаются клиновидные тени в легком в среднем и нижнем его поле. Осмотр в динамике подтверждает исчезновение этих признаков через 10 дней, если нет пневмонии или геморрагического плеврита, которые могут развиться на фоне инфаркта легких. При левожелудочковой недостаточности выявляются признаки отека легких.
  • Компьютерная томография органов грудной клетки может понадобиться для уточнения поражения легких, наличия абсцессов и аневризм аорты (при эдокардите аортального клапана).
  • Контрастная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография или ангиография головного мозга выполняется всем больным с эндокардитом левых отделов сердца или имевшим ранее неврологические осложнения (тромбоэмболия сосудов головного мозга, инсульт, постоянные головные боли) на фоне эндокардита. Данное исследование позволяет выявить микотические аневризмы сосудов головного мозга и аорты. Разрывы аневризм сопровождаются высокой летальностью. Диагностика их позволяет определить правильную тактику хирургического вмешательства.

Таким образом, диагноз инфекционного эндокардита основывается на результатах гемокультуры и эхокардиографии — это два «больших» диагностических критерия. Все остальные методы дополняют предыдущие и могут назначаться по показаниям.

Лечение

Лечение инфекционного эндокардита включает антибиотикотерапию — это основа. Длительность курса антибиотиков при эндокардите с нативным клапаном составляет 2-6 недель, а при протезированном — 6-8 недель. Лечение начинают сразу при получении чувствительности возбудителя к препаратам. Используют бактерицидные (вызывают гибель микроорганизмов) антибиотики в высоких дозах. Устойчивые микробы чувствительны к действию антибиотиков, но сохраняют возможность роста по окончанию лечения. «Дремлющие» микроорганизмы устойчивы ко многим препаратам, они образуют вегетации и плёнки, поэтому в данном случае оправдано продлённое лечение (6 и более недель) для полной стерилизации клапанов.

Предпочтение отдают пенициллиновой группе антибиотиков, цефалоспоринам и аминогликозидам (Гентамицин, Амикацин, Тобрамицин, Нетилмицин). В зависимости от вида возбудителя применяют различные сочетания антибактериальных препаратов, поскольку комбинации предпочтительнее монотерапии. Применение аминогликозидов с гликопептидами (Ванкомицин) и бета-лактамами значительно укорачивает период лечения.

Стрептококки отличаются высокой чувствительностью к пенициллину и прочим β–лактамам. (Ампициллин, Амоксициллин, Имипенем, Меропенем, Тикарциллин). Формирование приобретенной резистентности связывают с изменением пенициллинсвязывающих белков. Невысокий уровень резистентности преодолевают повышением дозы антибиотиков.

Энтерококков отличает низкая чувствительность ко многих группам антибиотиков. Все эти возбудители устойчивы к цефалоспоринам. Также устойчивы к аминогликозидам (Гентамицин, Тобрамицин), но в комбинации с β–лактамами усиливается их действие. E. faecalis проявляет чувствительность к пенициллинам (природным и полусинтетическим), но для лечения нужно значительно повышать их дозу. Из других препаратов умеренно активны тетрациклины и фторхинолоны. Основное значение имеет применение Ванкомицина.

Стафилококки. β–лактамы отличаются наибольшей антистафилококковой активностью, но пенициллины (природные) и аминопенициллины утратили свое значение при лечении данной инфекции, поэтому применяются защищенные пенициллины (Аугментин, Абиклав, Амоксиклав, Бактоклав), карбапенемы (Имипенем, Меропенем) и цефалоспорины. Стафилококки также чувствительны к макролидам, фторхинолонам, гликопептидам, линкозамидам, тетрациклинам, аминогликозидам, ко–тримоксазолу. Наиболее частая схема лечения включает Оксациллин и I поколения (Цефазолин). При стафилоккоковом эндокардите показаны введения антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, аутовакцины.

Посев крови становится отрицательным через двое суток от начала антибактериальной терапии. В случае устойчивых микроорганизмов или метициллин-резистентного золотистого стафилококка, период получения отрицательных результатов может занять неделю. При абсцедировании или наличии больших вегетаций происходит постоянное инфицирование, несмотря на лечение антибиотиками. У больных с персистирующей бактериемией, нужно учитывать возможность дополнительного хирургического лечения.

Лечение эндокардита на практике включает также использование иммуноглобулинов (Октагам). Применение глюкокортикостероидов возможно при полиорганной симптоматике (миокардит, нефрит, полиартрит), но их назначают в малых дозах (не более 0,5 мг на 1 кг веса в день) и короткими курсами. При возникшей недостаточности кровообращения показан строгий постельный режим, назначение диуретиков, назначение сердечных гликозидов неэффективно, так как сердечная недостаточность обусловлена немиокардиальными причинами.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии (Реополиглюкин, Гемодез) и диуретики. Объем растворов составляет 2-2,5 л в сутки. Обязательно наблюдают за функцией почек, диурезом и электролитным составом крови. Инфузионная терапия проводится весь острый период до купирования интоксикационного синдрома. Продолжительность курса может составлять 20-22 дня. При снижении уровня белка в крови вводятся растворы альбумина, аминокислот или плазмы. При тяжелой анемии показаны переливания эритроцитарной массы.

О выздоровлении можно говорить только через один год после завершения лечения в том случае, если у больного была нормальная температура тела, не повышалась СОЭ и из крови не выделялся возбудитель. Повторным считают развитие эндокардита через год после лечения или при меньшем сроке в случае выделения другого возбудителя из крови.

Инфекционный эндокардит: основные симптомы и особенности лечения

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это воспаление внутренней оболочки сердца, вызываемое микроорганизмами, которое представляет собой своеобразную форму сепсиса. Бактерии, вирусы, грибки наносят непоправимый ущерб клапанам и выстилке камер, а также приводят к тромбозам, вызывая угрожающие для жизни последствия.

Лечение инфекционного эндокардита должно проводиться с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам, под контролем врача-кардиолога в специализированном отделении. В зависимости от стадии и последствий заболевания может быть назначено хирургическое вмешательство по замене клапана.

Этиопатогенез заболевания

Разные формы ИЭ вызываются различными возбудителями и описаны в такой классификации:

  • Подострый ИЭ (длится более 2 месяцев) – вызывается в основном стрепто- и стафилококками. Последние являются виновниками 25% случаев, и, как правило, гораздо агрессивнее по отношению к эндокарду.Часто развивается по причине попадания в кровоток бактерий из инфицированных десен и желудочно-кишечного тракта. Имеет стертое течение и плохо распознается.
  • Острый ИЭ (длится менее 2 месяцев) – обычно является последствием инфицирования золотистым стафилококком, пневмококками и гонококком (возбудителем гонореи). Поражает, как правило, прежде здоровые клапаны, образуя на них фибропластические наросты.
  • ИЭ протезированных клапанов – патогенез и этиология связаны с непреднамеренным попаданием устойчивых штаммов микробов во время операции. Такие грибки, как кандиды и аспергиллы, а также эпидермальный стафилококк, дифтерийные и гемофильные палочки могут свести на нет старания хирургов.
  • ИЭ правого сердца – повреждает трикуспидальный клапан и клапаны легочной артерии при употреблении внутривенных наркотических средств, а также при катетеризации центральных вен с целью интенсивной инфузионной терапии. Как правило виновниками являются условно-патогенные организмы, в норме обитающие на коже, а также грибки — кандидозный, стафилококковый ИЭ. Постановка диагноза эндокардита у таких пациентов может оказаться сложной задачей — две трети не имеют в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Итак, микроорганизмы могут проникать в кровоток такими путями:

  • Из ротовой полости – такие ежедневные действия, как чистка зубов, использование зубной нити (флоссинг), которые могут нарушить целостность десен, вызывая кровоточивость.
  • Инфекции кожи и венерические заболевания.
  • Из пищеварительного тракта – во время токсикоинфекций и при синдроме раздраженного кишечника, когда нарушается клеточный и иммунный барьер, защищающий от микробной инвазию.
  • По катетерам – осложнения зачастую возникают, когда катетер установлен на длительное время.
  • Через иглы, применяемые для пирсинга и татуажа (на данный момент, с развитием культуры бодимодификации, и применения одноразового инструментария, этот путь инфицирования почти невозможен).
  • Применение инъекционных наркотических веществ (внутривенно)

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ИЭ:

  • Имплантированные искусственные или биологические клапаны
  • Врожденные пороки сердца
  • Синдром Марфана
  • Эндокардит в анамнезе жизни
  • ВИЧ-инфекция и СПИД
  • Применение инъекционных наркотиков
  • Самостоятельное неконтролируемое применение антибиотиков без назначения врача, в том числе для лечения острых респираторных вирусных инфекций
  • Длительная госпитализация

Бактериальный эндокардит развивается таким образом:

Микроорганизмы заселяют эндокард и повреждают его. Места дефектов покрывает фибрин и зацепившееся за него кровяные клетки, таким образом формируя тромботические массы (вегетации). Из-за внешнего вида этих образований, обнаруживаемых во время патологоанатомического исследования, эндокардит также называют бородавчатым. Эти наросты могут крошиться и попадать в сосудистое русло, являясь причиной тромбозов разных локализаций, а также источником вторичной инфекции. Подобный механизм имеет метастазирование опухолей.

Дальнейшее развитие инфекции, не остановленной антибактериальной терапией, приводит к иммунным реакциям, из-за которых происходят необоротные дистрофические процессы в миокарде, сетчатке глаза, кишечнике, почках и печени, вызывая недостаточность этих органов. Помимо генерализованных изменений, происходят и местные, такие как некроз клапанного аппарата и сосочковых мышц, формирование аневризм и абсцессов, а также перикардита (воспаления околосердечной сумки).

Летальный исход наступает в следствие развившейся на фоне приобретенного клапанного порока сердечной недостаточности, эмболизации сосудов жизненно важных органов вегетациями, расслоения и разрыва аневризмы, сепсиса и почечной недостаточности.

Симптомы и клинические проявления

Первые признаки бакэндокардита зачастую показывают себя в течении 7-10 дней после первичного события (удаление зуба, госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии, проведенная операция). Начало бывает как острым, так и постепенным. Иногда ИЭ может протекать при минимальной активности, почти незаметно для больного.

Основные симптомы патологии:

  • Общие признаки инфекционного процесса: повышение температуры тела, перемежающаяся лихорадка с ознобом, слабость, потливость ночью, ухудшение аппетита, боли в суставах и мышцах, потеря в весе.
  • Патологические изменения работы сердца: обнаружение шума или изменение характеристик старого, нарушения ритма, развитие сердечной недостаточности.
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Поражение центральной нервной системы: острая головная боль, очаговая неврологическая симптоматика.
  • Диссеминированные инфекции: менингит (воспаление оболочек головного мозга), остеомиелит (бактериальное поражение костной ткани), абсцесс селезенки, пиелонефрит.
  • Другие эмболические поражения: образование септической аневризмы, абсцедирование , некрозы селезенки, почек, головного мозга.
  • Периферические симптомы: петехии (крошечные геморрагии) на слизистых оболочках век и ротовой полости, гематомы в виде насыщенно-красных полос у основания ногтевых пластин, пятна Дженуэя (не приносящие беспокойства пятнышки, появившиеся в результате кровоподтека, на ладонях и стопах), узелки Ослера (маленькие болезненные округлые образования на пальцах рук и ног), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белой точечкой в центре, рядом с диском (местом выхода) зрительного нерва.
  • Иммунноопосредованная патология: воспаление сосудистой стенки (васкулит), гломерулонефрит (поражение фильтрующего аппарата почек), синовииты (инфицирование суставной сумки с изменением характеристик и количества внутрисуставной жидкости), спленомегалия (увеличение селезенки).
  • Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), наличие ревматоидного фактора в крови.
  • Эхокардиографическое обследование: наличие вегетаций. Эти образования, как правило, выявляются через 2 недели от постановки диагноза и сохраняются некоторое время после выздоровления (обычно 2-3 месяца).

Диагностика и дифференциация

На данный момент медицинское сообщество пользуется критериями диагностики Дюка, сформулированными в 1994 году, и этот алгоритм не теряет актуальности до сих пор.

Большие критерии:

  • Обнаружение бактерий при посеве крови с последующим культивированием.
  • Признаки поражения клапанного аппарата на ЭХО-КГ: визуализация вегетаций, абсцесса, не смыкания прежде интактного клапана или искусственного его элемента, нарушение физиологического тока крови (регургитация).
  • Высокая температура (более 38 о ).
  • Предшествующая патология сердечно-сосудистой системы.
  • Сосудистые проявления: артериальные эмболы, мелкие геморрагии в слизистую глаз, инфаркт легкого.
  • Иммунологические проявления: узелки Ослера, обнаружение ревматоидного фактора в крови, гломерулонефрит.
  • Микробилогические признаки: положительные результаты посева крови, маркеры нахождения инфекции в организме больного (серология).

Культуральное исследование (бакпосев) — это стандарт диагностики наличия циркуляции бактерий в кровяном русле. Материалом для анализа, как правило, является кровь пациента, забор которой производится с несколькими интервалами в течение суток для того, чтобы убедиться в подлинности полученных результатов. С этой целью по протоколу также используют различные культуральные среды и параметры инкубации, поскольку разные микроорганизмы требуют разнообразных условий для роста и размножения.

Исключение составляют пациенты с эндокардитом имплантированных клапанов и правосторонним ИЭ. В 5-10% случаев культура дает ложно негативный результат. Применение антибиотиков до забора крови на исследование, нарушение методики проведения теста, также являются причинами искажения данных.

Негативный результат также говорит о том, что причиной эндокардита являются неинфекционные факторы, например, васкулит, или микроорганизмы, которые не растут на питательных средах.

Иногда для определения источника инфекции берут материал с внутривенных, центральных и мочевых катетеров, шунтов для гемодиализа и линий для ввода хемотерапии, эндотрахеальных трубок, однако такое исследование не является обязательным.

Прежде чем поставить клинический диагноз инфекционного эндокардита, доктор сравнивает существующие симптомы с признаками других заболеваний – этот процесс называют дифференциальной диагностикой.

Симптомы и признаки инфекционного эндокардита имеют точки соприкосновения со следующими патологиями:

  • Острый лимфобластный лейкоз
  • Патология соединительной ткани (синдром Марфана)
  • Миокардиты
  • Болезнь Кавасаки
  • Пневмония
  • Миксома сердца
  • Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз)
  • Волчанка
  • Васкулиты
  • Тромбофлебиты
  • Полимиалгия
  • Ревматический артрит

Лечение, наблюдение и реабилитация пациента. Особенности ведения патологии у детей

Главными целями терапии ИЭ являются уничтожение инфекционного агента, предотвращение и лечение осложнений заболевания. Последнее включает как кардиологические, так и общие последствия ИЭ. Некоторые эффекты эндокардита требуют хирургического вмешательства.

Экстренная медицинская помощь, которая концентрируется на стабилизации состояния пациента и подготовке к последующим лечебным действиям, включает:

  • Коррекция сердечной недостаточности
  • Подача кислорода для компенсации гипоксии
  • Гемодиализ для пациентов с почечной недостаточностью

Антибактериальная терапия должна назначаться только после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Так обеспечивается эффективность, экономическая целесообразность и профилактика развития резистентности. Пациент должен пребывать в стационаре до стабилизации температуры тела.

На данный момент не предусмотрено специальных диет для такого заболевания, однако если усугублено течение сердечной недостаточности, необходимо свести употребление соли к минимуму. Физическая активность ограничивается только состоянием больного.

Мягкая сердечная недостаточность, происходящая от патологии клапанного аппарата обычно купируется подобранной медикаментозной терапией, однако в определенных случаях требуется хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению:

  • Сохранение вегетаций на клапанах после курса антибактериальной терапии
  • Острая клапанная недостаточность
  • Перфорация или разрыв натурального клапана
  • Развитие блокад проводящей системы сердца
  • Абсцедирование различных локализаций
  • Выявление патогенов, резистентных к существующим антибиотикам, и микроорганизмов, способных за короткие сроки разрушать структуры сердца

Симптомы и лечение бактериального эндокардита у детей сходны с таковыми для взрослых больных, однако дозы антибиотиков подбираются в зависимости от веса маленького пациента. В дальнейшем, после излечения, ребенок должен подлежать диспансеризации в детской поликлинике.

Возможные осложнения

  • Инфаркт миокарда
  • Перикардит
  • Аритмии
  • Образование приобретенного порока сердца
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Абсцесс корня аорты
  • Артриты
  • Миозиты
  • Гломерулонефрит
  • Острая почечная недостаточность
  • Ишемический инсульт
  • Абсцесс головного мозга
  • Инфаркт селезенки
  • Некроз кишечника

Выводы

Инфекционный эндокардит, несмотря на достижения современной медицины, был и остается потенциально опасным для жизни и здоровья заболеванием. Своевременное инструментально-диагностическое обследование, грамотное лечение и предупреждение рецидивов являются ключевыми факторами успешного излечения и улучшению прогноза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *