Острый коронарный синдром | Симптомы и лечение острого коронарного синдрома

Медицинский эксперт статьи

В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром (ОКС)». К острому коронарному синдрому относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию (НС) и инфаркт миокарда (ИМ). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда не отличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет врачу определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия — необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарного синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором — более вероятны нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокарда без зубца Q. Подразделение острого коронарного синдрома на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при остром коронарном синдроме без подъема ST — тромболитики не показаны. Следует отметить, что в процессе обследования больных может быть выявлен «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Чем вызывается острый коронарный синдром?

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный — «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный — «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии — спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Как развивается острый коронарный синдром?

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва «ранимой» бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остромкоронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6. В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

  • воспаление «ранимой» бляшки
  • разрыв бляшки
  • активация тромбоцитов
  • вазоконстрикция
  • тромбоз

Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести к развитию инфаркта миокарда или смерти.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Как проявляется острый коронарный синдром?

[14], [15], [16], [17], [18]

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — очень близкие по своей природе состояния. Основное отличие в том, что степень и продолжительность ишемии при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST достаточны для развития некроза сердечной мышцы.

Как правило, при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST имеется неокклюзирующий тромбоз коронарной артерии с развитием некроза, обусловленного эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки.

Больные с острым коронарным синдромом без подъемов ST c повышенным уровнем сердечных тропонинов (то есть больные с инфарктом миокарда без подъема ST) имеют худший прогноз (более высокий риск осложнений) и нуждаются в более активных методах лечения и наблюдения.

Электрокардиографическая картина характеризуется признаками острой ишемии миокарда без подъемов сегмента ST. Как правило, это преходящая или стойкая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. Зубец Т на электрокардиограмме появляется крайне редко. В ряде случаев электрокардиограмма может оставаться нормальной.

Основным признаком, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST от нестабильной стенокардии, служит повышение уровней маркеров некроза миокарда в крови.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

Диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST«ставят» пациентам с:

  • ангинозным приступом или его эквивалентами;
  • стойким подъемом сегмента ST;
  • или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме (в течение 6 часов после развития приступа);
  • повышением уровней биомаркеров некроза миокарда (положительный тропониновый тест).

Наиболее значимые признаки при постановке диагноза: стойкий подъем сегмента ST (не менее 20 минут) и повышение уровней биомаркеров некроза миокарда. Такая клиническая картина, данные электрокардиографического и лабораторного исследований свидетельствуют о наличии у пациента острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Чаще всего, когда заболевание начинается как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, в последующем формируется зубец Q.

В зависимости от электрокардиографической картины и результатов инструментальных методов обследования, инфаркт миокарда может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-образующий инфаркт миокарда и не Q-образующий инфаркт миокарда.

[26], [27], [28], [29], [30]

Где болит?

Диагностика острого коронарного синдрома

Диагноз острый коронарный синдром ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в первые часы и сутки от начала заболевания.

Диагнозы «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» ставятся, когда имеется достаточно информации для их постановки. Иногда такая возможность есть уже при первичном осмотре, когда данные электрокардиографии и лабораторного исследования позволяют определить наличие очагов некроза. Чаще возможность дифференцирования этих состояний появляется позже, тогда понятия «инфаркт миокарда» и различные варианты «нестабильной стенокардии» используют при формулировании окончательного диагноза.

Определяющими критериями диагноза острого коронарного синдрома на первоначальном этапе служат клинические симптомы ангинозного приступа и данные электрокардиографии, которая должна быть произведена в течение первых 10 минут после первого обращения. В дальнейшем, на основании электрокардиографической картины, все пациенты распределяются на две группы:

  • пациенты с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST;
  • пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Это деление определяет дальнейшую тактику терапии.

Следует помнить, что нормальная электрокардиограмма у пациентов с симптомами, дающими повод подозревать острый коронарный синдром, не исключает его. Также надо учитывать, что у молодых (25-40 лет) и пожилых (> 75 лет) пациентов, а также больных сахарным диабетом проявления острого коронарного синдрома могут протекать без типичного ангинозного статуса.

Окончательный диагноз чаще всего ставится ретроспективно. Предсказать на начальных этапах развития болезни, чем закончится обострение ишемической болезни сердца — стабилизацией стенокардии, инфарктом миокарда, внезапной смертью, практически невозможно.

Единственным методом диагностики того или иного варианта ОКС является регистрация ЭКГ. При выявлении подъема сегмента ST в последующем в 80-90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертированных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют (кроме того, примерно у 10% больных с ОКС без стойкого подъема ST наблюдаются эпизоды преходящего подъема сегмента ST). Вероятность инфаркта миокарда с зубцом Q или смерти в течение 30 дней у больных с депрессией сегмента ST в среднем составляет около 12%, при регистрации отрицательных зубцов Т — около 5%, при отсутствии изменений ЭКГ — от 1 до 5%.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Инфаркт миокарда с зубцом Q диагностируют по ЭКГ (появление зубца Q). Для выявления ИМ без зубца Q необходимо определение маркеров некроза миокарда в крови. Методом выбора является определение уровня сердечных тропонинов Т или I. На втором месте — определение массы или активности MB фракции креатинфосфокиназы (MB КФК). Признаком ИМ считается уровень тропонина Т более 0,1 мкг/л (тропонина I — более 0,4 мкг/л) или увеличение MB КФК в 2 раза и более. Примерно у 30% больных с повышением уровня тропонинов в крови («тропонин-положительные» больные) MB КФК в пределах нормы. Поэтому при использовании определения тропонинов диагноз ИМ будет поставлен большему числу больных, чем при использовании MB КФК. Следует отметить, что повышение тропонинов может отмечаться и при неишемическиом повреждении миокарда, например, при ТЭЛА, миокардите, сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности.

Для рационального проведения лечебных мероприятий целесообразно оценить индивидуальный риск осложнений (ИМ или смерти) у каждого больного с ОКС. Уровень риска оценивают по клиническим, электрокардиографическим, биохимическим показателям и реакции на лечение.

Основными клиническими признаками высокого риска являются рецидивирующая ишемия миокарда, гипотония, сердечная недостаточность, выраженные желудочковые аритмии.

ЭКГ: низкий риск — если ЭКГ в норме, без изменений или имеются минимальные изменения (снижение зубца Т, инверсия зубца Т глубиной менее 1 мм); промежуточный риск — если отмечается депрессия сегмента ST менее 1 мм или отрицательные зубцы Т более 1 мм (до 5 мм); высокий риск — если отмечаются преходящий подъем сегмента ST, депрессия ST более 1 мм или глубокие отрицательные зубцы Т.

Уровень тропонина Т: меньше 0,01 мкг/л — низкий риск; 0,01- 0,1 мкг/л — промежуточный риск; более 0,1 мкг/л — высокий риск.

Наличие признаков высокого риска является показанием для инва-зивной стратегии лечения.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Инфаркт миокарда без зубца Q

Критерием диагноза инфаркта миокарда без зубца Q является наличие повышения уровня маркеров некроза миокарда: тропонинов и/или изофермента MB КФК.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST

Наличие признаков острого коронарного синдрома является показанием для госпитализации в блок интенсивной терапии. Больной поступает в блок с диагнозом «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST» или «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST»), а в процессе лечения, после дополнительного обследования, определяют вариант острого коронарного синдрома: нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда. Больным с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST показано проведение тромболи-тической терапии. Главное в лечении острого коронарного синдрома — уменьшение вероятности возникновения инфаркта миокарда и смерти.

Для предупреждения возникновения инфаркта миокарда назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и гепарин.

Прием аспирина в дозах 75-325 мг является основным средством для предотвращения инфаркта миокарда. При первом подозрении на ОКС необходимо принять аспирин (обычный аспирин без кишечнорастворимой оболочки). Первая (нагрузочная) доза аспирина составляет 325 мг или 500 мг. Аспирин разжевывают и запивают водой. Действие аспирина начинается уже через 20 минут. Далее аспирин принимают по 75-100 мг в день.

Гепарин назначают в дозе 5000 ЕД в/в струйно, далее капельно под контролем показателей свертываемости крови. Вместо обычного гепарина можно использовать подкожное введение низкомолекулярных гепаринов.

Аспирин является основным средством лечения больных с нестабильной стенокардией. При его применении отмечается снижение частоты возникновения инфаркта миокарда на 50%! При наличии противопоказаний для назначения аспирина можно использовать клопи-догрель. Однако недостатком клопидогреля является то, что его действие наступает медленно (в течение 2-3 дней), поэтому в отличие от аспирина он не подходит для лечения острой нестабильной стенокардии. В какой-то степени этот недостаток можно компенсировать использованием нагрузочной дозы клопидогреля в 300 мг, далее — по 75 мг в день. Еще более эффективно применение сочетания аспирина и клопидогреля.

Кроме аспирина, клопидогреля и гепарина при лечении нестабильной стенокардии используют антагонисты рецепторов тромбоцитов (блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов): абциксимаб, тирофибан, эптифибатид. Показаниями для применения антагонистов тромбоцитарных рецепторов являются рефрактерная ишемия и/или проведение коронароангиопластики. Установлено, что применение этих препаратов наиболее эффективно у больных с положительными результатами тропонинового теста («тропонинположительные»), т.е. у больных с инфарктом миокарда без зубца Q.

Антиангинальное лечение

При наличии болевого синдрома и отсутствии выраженной гипотонии применяют сублингвальный прием нитроглицерина. При недостаточном эффекте от нитроглицерина показано в/в введение морфина или других наркотических анальгетиков.

Основными препаратами для лечения болевого синдрома при ОКС без подъема сегмента ST являются /2-блокаторы без внутренней симпа-томиметической активности — необходимо срочное снижение ЧСС до 50-60 в мин (/9-блокаторы являются «краеугольным камнем» лечения ОКС). Лечение начинают с назначения, например, пропранолола 5-10 мг в/в, далее прием внутрь 160-320 мг/сут, метопролол — 100-200 мг/сут, атенолол — 100 мг/сут. При наличии противопоказаний для назначения бета-блокаторов используют верапамил, дилтиазем, кордарон (внутривенно и внутрь). При упорном болевом синдроме используют в/в капельное введение нитроглицерина («защитный зонтик» в первые сутки нестабильной стенокардии). Средняя скорость введения — 200 мкг/мин. Систолическое АД не должно снижаться ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС не должна повышаться более 100 в мин. Вместо инфузии нитроглицерина можно использовать прием препаратов изосорбида динитрата или изосорбида-5-мононитрата, например, нитросорбид под язык по 10-20 мг каждые 1-2 ч, при улучшении состояния — переход на прием внутрь (до 40-80 мг через 3-4 ч) или используют пролонгированные формы нитратов. Следует подчеркнуть, что нитраты надо назначать только по показаниям, т.е. при сохранении стенокардии или безболевой ишемии, несмотря на применение бета-блокаторов, или при наличии противопоказаний для бета-блокаторов.

Антагонисты кальция применяют при недостаточном эффекте сочетания нитратов и бета-блокаторов, при наличии противопоказаний для приема бета-блокаторов или при вазоспастической стенокардии. Используют верапамил, дилтиазем или пролонгированные формы дигидропиридиновых антагонистов кальция, например амлодипин.

Короткодействующие дигидропиридиновые антагонисты кальция не рекомендуются.

Всем больным полезно назначение транквилизаторов, например, диазепам (реланиум) по 1 табл. 3-4 раза в день.

Врач скорой помощи в процессе транспортировки больного с ОКС должен купировать болевой синдром, дать аспирин, ввести гепарин (обычный нефракционированный гепарин в/в или низкомолекулярный гепарин подкожно) и бета-блокаторы.

У большинства больных (примерно у 80%) удается добиться прекращения рецидивирования стенокардии в течение нескольких часов. Больным, у которых не удается добиться стабилизации в течение 2-х суток, показано проведение коронароангиографии для оценки возможности хирургического лечения. Многие исследователи считают, что больным с нестабильной стенокардией, даже при хорошем эффекте медикаментозного лечения, после стабилизации состояния показано проведение коронарографии с целью определения прогноза и уточнения тактики дальнейшего ведения.

Таким образом, острый коронарный синдром без подъема сегмента ST лечится такими лекарствами, как: аспирин (+ клопидогрель) + гепарин + бета-блокаторы. При рефрактерной или рецидивирующей ишемии миокарда применяют нитроглицерин и блокаторы тромбоцитарных рецепторов. Это так называемая «консервативная стратегия» лечения. При наличии возможности инвазивных вмешательств больным с повышенным риском желательно применение «инвазивной стратегии» лечения, т.е. раннее проведение коронароангиографии с последующим проведением реваскуляризации: коронароангиопластики или коронарного шунтирования. Больным, которым планируется реваскуляризация, кроме обычной терапии назначают блокаторы тромбоцитарных рецепторов.

После стабилизации состояния в течение 24 ч переходят на прием лекарственных препаратов внутрь («неинтенсивная фаза» ведения больных с острым коронарным синдромом).

Кроме назначения антитромбоцитарных, антитромботических и антиангинальных препаратов всем больным с острым коронарным синдромом, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется назначение статинов и ингибиторов АПФ.

Интересными являются сообщения о возможной роли инфекционных агентов, в частности хламидии pneumonie в возникновении острых коронарных синдромов. В двух исследованиях было отмечено снижение смертности и частоты возникновения инфаркта миокарда на фоне лечения антибиотиками макролидами (азитромицином и роксимицином).

Оценка риска является непрерывным процессом. Через два дня после стабилизации состояния больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и низким или промежуточным уровнем риска рекомендуется проведение пробы с физической нагрузкой. Признаками высокого риска является неспособность к достижению уровня нагрузки более 6,5 МЕТ (примерно 100 Вт) в сочетании с признаками ишемии миокарда на ЭКГ.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST лечится для достижения максимально быстрого восстановления просвета сосуда и перфузии миокарда в пораженной области путем проведения тромболитической терапии, чрескожной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.

МКБ-10

  • Причины
    • Факторы риска
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ОКС
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение острого коронарного синдрома
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.

Причины

Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:

  • Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
  • Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.

Патогенез

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.

Классификация

В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:

  • ОКС с подъемомST (ОКСПST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
  • ОКС без подъемаST(ОКСБПST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.

Симптомы ОКС

Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.

Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.

Осложнения

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.

Диагностика

С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

  • Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
  • Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
  • Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

Лечение острого коронарного синдрома

Консервативная терапия

Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.

Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:

  • Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
  • Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
  • Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.

Симптомы, классификация и лечение острого коронарного синдрома

Острый коронарный синдром (ОКС) — «рабочий диагноз», или термин, который базируется на клинических симптомах заболевания (боль в груди продолжительностью 20 минут и больше, что не прекращается после приёма нитроглицерина и сопровождается изменениями на ЕКГ). Этот термин появился из-за необходимости выбора тактики лечения до постановки окончательного диагноза.

Что такое острый коронарный синдром и почему он возникает?

Существуют определенные факторы риска, связанные с острым коронарным синдромом, о которых важно знать. К ним относятся:

  • возраст – возраст – для мужчин 45 лет и старше, для женщин — 55 лет и больше;
  • высокое артериальное давление;
  • повышение уровня холестерина крови;
  • курение;
  • отсутствие физической активности;
  • несоблюдение диеты, ожирение или избыточный вес;
  • алкоголизм;
  • диабет;
  • наследственные факторы;
  • стресс.

Но тем ни менее причиной ОКС №1 является атеросклероз – его обнаруживают у 70 – 95% пациентов.

Как происходит развитие ОКС?

ОКС начинается, когда разрушенная атеросклеротическая бляшка стимулирует агрегацию тромбоцитов и образование кровяных сгустков в венечных артериях. В последующем этапе тромб закупоривает сосуд, уменьшая перфузию миокарда. Богатый на тромбоциты, он может выделять вазоконстрикторы — серотонин и тромбоксан А2. Это приводит к сужению просвета сосуда в месте разрыва атеросклеротической бляшки и к еще большей ишемии. Степень закупорки артерий, вызванная тромбом, определяет количество пораженного миокарда и тип ОКС:

  • нестабильная стенокардия — частичная / прерывистая окклюзия, отсутствие повреждения миокарда;
  • неQ-инфаркт — частичная / прерывистая окклюзия, повреждение миокарда;
  • Q-инфаркт — полная окклюзия, повреждение миокарда.

Клетки миокарда требуют кислорода и аденозина 5b-трифосфата (АТФ) для поддержания сократимости и электрической стабильности. Поскольку они его лишены — происходит анаэробный метаболизм гликогена, образуется меньше ATФ, что приводит к сбою натриево-калиевых и кальциевых насосов и накоплению ионов водорода и лактата. В последующем всё это ведет к ацидозу. Если перфузию миокарда не восстановить в течение примерно 20 минут, наступают необратимые повреждения, приводящие к некрозу.

Диагностика

В первую очередь диагностика ОКС начинается со сбора анамнеза и детализации жалоб: продолжительная (больше 20мин.) интенсивная боль в груди давящего характера, одышка, страх смерти — аналогичный симптомокомплекс практически не встречается при других патологиях сердца.
Основной целью физикального обследования является исключение болей некардиального генеза, неишемических заболеваний сердца, а также любых патологий, потенциально способствующих усилению ишемии.

Инструментальные методы

Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое – является «золотым методом» диагностики ОКС, а также скрининговым методом для других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом. ЭКГ в покое необходимо сравнивать с предварительной кардиограмой и с ЭКГ после исчезновения болей. Еще одним преимуществом этого метода является простота исполнения — ведение пациентов доступно и в стационаре, и в поликлинике, и в амбулатории семейного типа.

Определение биомаркеров

Во время ИМ происходит отмирание клеток сердца. Ферменты из кардиомиоцитов попадают в кровяное русло и некоторое время продолжают циркулировать в нём. С помощью специальных анализов можно определить концентрацию этих веществ, оценить степень повреждения, а также установить сам факт некротических изменений в сердечной мышце.

Маркерами некротических изменений в миокарде являются:

  1. Тропонин-Т.
  2. Тропонин-I.
  3. Миоглобин.
  4. Креатинфосфокиназа (МВ).

ЭхоКГ — этот метод широко используется для уточнения диагноза, но не подходит для его постановки, так как не позволяет увидеть маленькие очаги некроза.

Признаками ОКС являются:

  1. Патологическая работа клапанов.
  2. Увеличение камер сердца.
  3. Турбулентный поток крови.
  4. Расширенная нижняя полая вена.

Сцинтиграфия миокарда

Этот метод используют при необходимости определения точной локализации некротического очага. Суть его состоит в том, что здоровые и повреждённые клетки имеют разную биохимическую активность. При введении специальных реактивов, последние будут накапливаться избирательно либо в здоровых, либо в мертвых клетках (зависит от реактива), что позволит точно определить наличие повреждённых областей.

Коронарная ангиография

Коронарография является достаточно сложным, но достаточно информативным методом исследования ОКС. Его суть – выполнение рентгенографического снимка после введения в венечные артерии контрастного вещества. Коронарография позволяет определить точное место и степень сужения пораженной артерии.

Обязательными (стандартными) диагностическими мероприятиями при подозрении на ОКС являются электрокардиограмма и определение маркеров некроза. Остальные назначаются при необходимости — в зависимости от специфики болезни у каждого пациента.

Клиническое течение и стадии развития заболевания

Классификация острого коронарного синдрома позволяет разделить больных на две группы:

  1. Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина. На ЕКГ — элевация сегмента ST, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем это приводит к возникновению Q-инфаркта.
  2. Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина и пациенты с впервые возникнувшей стенокардией III класса без устойчивого подъема сегмента ST (депрессия, изменение T). Такое состояние трансформируется в не-Q-инфаркт или в нестабильную стенокардию.

Лечение и оказание помощи

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме зависит от его варианта и проводится на основании специально разработанных протоколов. При ОКС с элевацией сегмента ST:

  1. Пациентам, госпитализированным не позднее 12 часов после появления симптомов показана механическая (чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или фармакологическая реперфузия).
  2. Предпочтение отдается ЧКВ, если его производят не позднее 120мин. После первого обращения за медицинской помощью.
  3. При невозможности выполнения ЧКВ на протяжении 120мин. Производят тромболизисную терапию.
  4. В случае успешного тромболизиса больного направляют в центр для проведения коронарной ангиографии на протяжении 3-24час. При неэффективном тромболизисе необходима срочная ангиография.
  5. Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия.
  6. Гиполипидемическая терапия.

Алгоритм помощи при ОКС без элэвации сегмента ST:

  1. Оценка клинического состояния, подтверждение диагноза.
  2. Медикаментозная терапия: антиишемические средства, антикоагулянты и антиагреганты.
  3. Коронарная реваскуляризация.
  4. Статины.

Нитроглицерин

Нитроглицерин представляет собой сосудорасширяющее средство, которое снижает потребность миокарда в кислороде. Его вводят сублингвально или с помощью буккального спрея (0,3-0,6 мг) каждые 5 минут, в общей сложности 3 дозы. Если боль сохраняется, следует начать введение внутривенного нитроглицерина (начальная скорость 5-10 мкг/мин с её увеличением до 10 мкг/мин каждые 3 — 5 минут до ослабления симптомов). Абсолютными противопоказанием к применению нитроглицерина является гипотензия.

Морфин и другие анальгетики

Морфин рекомендуется после 3 доз нитроглицерина, или когда симптомы ишемии повторяются во время лечения. В таких случаях от 1 до 5 мг морфина сульфата можно вводить внутривенно каждые 5-30 минут при необходимости, с тщательным контролем артериального давления и частоты дыхания. Морфин действует как мощный анальгетик.

Читайте также:  Коксартроз тазобедренного сустава 1 степени: симптомы, лечение, прогноз

β -блокаторы

β- блокаторы ингибируют β-1 адренергические рецепторы в миокарде, уменьшают его сократимость и сердечный ритм. При отсутствии противопоказаний, терапия пероральными формами β-блокаторов должна быть начата в течение первых 24 часа. Для всех пациентов доза препарата должна быть скорректирована для достижения частоты сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту.

Ингибиторы системы Ренин-Ангиотензин-Альдостерон

В зарубежных рекомендациях отмечено, что при отсутствии гипотензии или других известных противопоказаний пероральное введение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или блокатора рецептора ангиотензина II, для пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ (валсартан,лозартан) в течение первых 24 часов позволило существенно снизить количество летальных исходов.

Антитромботическая терапия

Антитромботическая терапия является краеугольным камнем лечения пациентов с ОКС. Она включает два компонента: антитромбоцитарную и антикоагулянтную терапию.

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин. Он блокирует синтез тромбоксана А2 путем необратимого ингибирования циклооксигеназы-1, тем самым уменьшая агрегацию тромбоцитов. Первоначальная суточная доза должна становить от 162 до 325 мг, а затем уменьшается — от 75 до 162 мг. Используется для долгосрочной вторичной профилактики.

Клопидогрель является рекомендуемой альтернативой для пациентов, которые не переносят аспирин. Он уменьшает активацию и агрегацию тромбоцитов и снижает вязкость крови. Нагрузочная доза составляет 600 мг, поддерживающая – 75мг на день. Терапия клопидогрелем и аспирином рекомендуется практически всем пациентам с ОКС.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия должна начинаться как можно скорее после постановления диагноза. На сегодняшний день для её проведения используют такие препараты: нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондопаринукс.

Нефракционированный гепарин(НФГ). Результаты нескольких рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что прием НФГ ассоциируется с более низкими показателями смертности нежели терапия исключительно аспирином. Но при его назначении необходимо наблюдение за активированным частичным тромбопластиновым временем (ЧТВ) для предотвращения кровоизлияний.

Фондопаринукс — синтетический пентасахарид, который является непрямым ингибитором фактора Ха и требует антитромбина для достижения терапевтического эффекта. Этот препарат предпочтительнее других антикоагулянтов для пациентов, которым проводится консервативная терапия и у пациентов с повышенным риском кровотечения.

Гиполипидемическая терапия

В отсутствие противопоказаний, липидопонижающая терапия со статинами должна быть начата для всех пациентов с ОКС, независимо от базового уровня холестерина и ЛПНП.

Тромболизисная терапия

Проводится на догоспитальном этапе. Если это невозможно — не позднее 30 минут после госпитализации. Используют препараты следующих видов:

  • Стрептокиназа – 1,5 млн., ОД в/в на протяжении 30-60мин;
  • Альтеплаза — 15мг в/в болюсно, 0,75 мг/кг массы тела на протяжении 30мин, дальше по 0,5 мг/кг на протяжении 60мин.; общая доза не должна превышать 100мг;
  • Тенектоплаза – болюсное в/в введение препарата зависит от массы больного: 30 мг при массе меньше 60 кг; 35 мг на 60-69кг; 40мг на 70-79кг; 45мг на 80-89кг; 50мг на массу больше 90кг.

Операции для лечения ОКС

Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено на восстановление кровообращения в венечных артериях. Позволяют этого достичь аортокоронарное шунтирование и стентирование. Суть первого метода лежит в создании обходного пути для артериальной крови, избегая пораженного участка. Таким образом, те участки сердца, которые страдали от гипоксии, начинают снова нормально функционировать. Суть стентирования заключается в постановке в артерию стента, который расширит ссуженный участок и будет препятствовать дальнейшему росту бляшки.

Реабилитация и дальнейшее наблюдение пациента

Реабилитация сердца включает в себя:

  • диетическое консультирование;
  • назначение комплекса упражнений;
  • психосоциальную поддержку;
  • отказ от курения;

Целью является быстрое и полное восстановление организма и снижение вероятности повторения ОКС. Программа реабилитации фокусируется на улучшении физического состояния, уверенности в себе и социальной интеграции. Она проводится с помощью врача, специализированных физиотерапевтов, медсестер и подразделяется на госпитальный и поликлинический этапы. Кроме того, необходимы постоянные консультации у лечащего доктора.

Выводы

За прошедшую четверть века были достигнуты колоссальные успехи в нашем понимании патофизиологии ОКС, и эти достижения сопровождались огромные прорывами в управлении этим состоянием. Точная диагностика острого коронарного синдрома имеет жизненно важные последствия и требует тщательной оценки анамнеза пациента, результатов физического обследования, ЭКГ с 12 отведениями и анализа биомаркеров сердца. Руководство по лечению ОКС включает как агрессивную медицинскую терапию, так и реваскуляризацию. А раннее выявление симптомов и своевременная профилактика этого заболевания позволят избежать негативных последствий и сберечь здоровье на многие годы.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Острый коронарный синдром: понятие, как развивается, клиника и течение, диагностика, лечение

Острый коронарный синдром (ОКС) — тяжелое состояние, обусловленное нарушением коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Когда кровоснабжение сердечной мышцы полностью прекращается, наступает гипоксия, являющаяся непосредственной причиной инфаркта и летального исхода. Этот смертельно опасный патологический процесс в простонародье называют предынфарктным состоянием или сердечным приступом. ОКС — обобщающее понятие, включающее ряд процессов, равных по происхождению и похожих по течению, но отличающихся прогнозом и вероятностью излечения.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит синдром коронарной недостаточности, обозначают термином ОКС. Так врачи-клиницисты называют болезни сердца, при которых ухудшается его кровоснабжение: инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Эти недуги имеют схожие начальные проявления, патофизиологические механизмы и некоторые принципы лечения. Именно поэтому понятие «острый коронарный синдром» было введено в медицинскую практику. Его используют при постановки предварительного диагноза, когда до конца не выяснены все характеристики имеющегося у больного патологического процесса.

Острый коронарный синдром имеет код по МКБ-10 — 124.9 и наименование «Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная». Причинами патологии чаще всего являются: тромбозы и тромбоэмболии, обусловленные надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Существует особая форма синдрома, имеющая аллергическое происхождение. Она связана с избыточной продукцией медиаторов воспаления тучными клетками. Симптомами синдрома являются: одышка, нарушение сердечного ритма, давящая боль в груди, возникающая в покое или при незначительном физическом напряжении. Самым опасным признаком ОКС считается внезапная остановка сердца. Такой диагноз обычно ставится в реанимационном отделении.

Коронарная болезнь протекает с явно выраженными периодами обострения и ремиссии. ИБС обостряется под воздействием провоцирующих факторов. При этом развивается ее легкая форма – нестабильная стенокардия или тяжелая форма – инфаркт миокарда. В первом случае острая ишемия сердечной мышцы не приводит к некрозу. Из-за сужения или закупорки коронарных артерий происходят трофические изменения, которые развиваются постепенно, медленно, ступенчато. После воздействия триггерного фактора возникает приступ ОКС. При инфаркте миокарда наступает необратимая клеточная смерть. Эта патология намного опасней — она сопровождается сильными болями в груди, нарушением дыхания и сознания, лавинообразной гибелью кардиомиоцитов. Деструкция значительных участков проявляется максимально выраженной симптоматикой. При стенокардии отсутствуют ЭКГ-признаки некроза миокарда и специфические биохимические маркеры в крови. Возможен переход одной клинической формы ИБС в другую.

Характерная клиника синдрома позволяет быстро поставить диагноз и помочь больному. Чтобы спасти ему жизнь, следует знать алгоритм оказания неотложной медицинской помощи и суметь выполнить все необходимые мероприятия до приезда квалифицированных специалистов. Экстренное лечение ОКС поможет избежать развития серьезных осложнений и смертельного исхода. Оно оказывается эффективным только при условии ранней диагностики. Общетерапевтические мероприятия, назначаемые больным, зависят от клинических проявлений, выраженности патологических изменений и общего самочувствия пациента.

В настоящее время острый коронарный синдром является актуальной медицинской проблемой. Это связано с высокой частотой его возникновения и необходимостью проведения профилактических мероприятий. Разработка и внедрение новой медицинской стратегии позволяет спасти жизнь больным с ОКС.

Этиология

К развитию острого коронарного синдрома приводят различные провоцирующие факторы и патологические процессы.

Атеросклероз венечных артерий — основная причина болезни. Жироподобные вещества, формирующие бляшку, сужают сосуды и затрудняют ток крови через суженное место. Сердце перестает полноценно качать кровь, богатую кислородом. Это приводит к боли в груди и инфаркту. На ранних стадиях процесса липидные структуры хорошо растворимы. По мере развития патологии они кальцифицируются и становятся твердыми как камень. Избавиться от таких образований можно только хирургических путем.

Когда поверхность атеросклеротической бляшки разрывается, на месте повреждения образуется тромб, просвет сосуда суживается, нарушается его проходимость. Эти морфологические элементы недуга уменьшают коронарный кровоток и нарушают кровоснабжение миокарда. Кровь перестает циркулировать нормально, интенсивность работы сердца повышается, чтобы компенсировать сопротивление. У больных поднимается давление и учащается пульс. Если ток крови полностью прекращается из-за бляшки или тромба, перекрывающих сосудистый просвет, развивается необратимый процесс – инфаркт миокарда, возникает генерализованная сосудистая дисфункция.

В настоящее время отсутствует единая теория происхождения острого коронарного синдрома. С помощью статистических и экспериментальных данных ученым удалось выявить основные факторы, которые чаще всего приводят к развитию коронарных заболеваний.

Факторы, запускающие атеросклеротический процесс и предрасполагающие к развитию синдрома:

  • Стрессовое воздействие, психоэмоциональное перенапряжение, нервное потрясение,
  • Стойкий спазм сосудов различного происхождения,
  • Послеоперационные осложнения,
  • Эмболия коронарных артерий,
  • Воспаление сосудистой стенки,
  • Врожденные аномалии сердечных структур,
  • Избыточный вес,
  • Курение,
  • Употребление наркотиков,
  • Отсутствие физической активности,
  • Нарушение баланса жиров в крови,
  • Алкоголизм,
  • Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям,
  • Повышенная свертываемость крови,
  • Высокое артериальное давление,
  • Сахарный диабет,
  • Аутоиммунные или инфекционные васкулиты,
  • Общее переохлаждение организма,
  • Прием некоторых медикаментов,
  • Возраст старше 55 лет.

Существуют вторичные провоцирующие факторы, приводящие к развитию ОКС и не связанные с ишемией сердечной мышцы. Это неатеросклеротические причины недуга, способные вызвать инфаркт миокарда. К ним относятся:

  1. Травматическое повреждение,
  2. Длительная инсоляция,
  3. Гиперфункция щитовидной железы,
  4. Артерииты.

Патогенез

ОКС — смертельно опасное состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи и проведения экстренных реанимационных мероприятий. Заболевание, вызванное первичным поражением коронарных артерий или вторичным их изменением, протекает в различных клинических формах, имеющих сходные диагностические и терапевтические особенности. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенетические звенья ОКС:

  • Воздействие этиологических факторов,
  • Тромбоз венечных сосудов,
  • Выделение из тромбоцитов биологически активных веществ — тромбоксана, гистамина,
  • Спазм артерий,
  • Падение интенсивности кровотока в сердце,
  • Ухудшение кровоснабжения миокарда,
  • Скопление токсинов, угнетающих сократительную способность,
  • Гиперпродукция адреналина и ионов кальция,
  • Стойкое сужение коронарных сосудов,
  • Блокировка противосвертывающей системы,
  • Выброс в кровь ферментов, разрушающих клетки в зоне некроза,
  • Образование рубца в сердечной мышце,
  • Нарушение сократительной функции сердца,
  • Не способность камер сердца адекватно функционировать,
  • Падение сатурации кислорода,
  • Слабое питание головного мозга, отдаленных органов и систем.

Степень перекрытия сосудов сердца бляшкой или тромбом во многом определяет механизм развития синдрома:

  1. Частичное сужение просвета – периодические приступы стенокардии,
  2. Полная окклюзия — появление дистрофических очагов в миокарде, быстро трансформирующихся в некроз,
  3. Внезапные ишемические изменения — фибрилляция желудочков и смертельный исход.

Суть патологии независимо от типа и формы процесса – нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное стенозом или закупоркой коронарных артерий. Основная причина, запускающая сложный каскад патогенетических реакций – атеросклероз, врожденные или приобретенные пороки. Острый коронарный синдром с течением времени может привести к гибели больного. Восстановление требует срочных мер.

Симптоматика

Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.

Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.

Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:

  • Холодный пот,
  • Колебания артериального давления,
  • Эйфория и двигательное перевозбуждение,
  • Беспокойство и тревога,
  • Помрачение сознания,
  • Паника и страх,
  • Предобморочное или синкопальное состояние,
  • Бледность кожи,
  • Цианоз носогубного треугольника,
  • Одышка, удушье,
  • Кашель,
  • Тошнота и рвота,
  • Изжога,
  • Абдоминальная боль,
  • Головокружение,
  • Беспричинная слабость.

Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.

Постановка диагноза

Больных с подозрением на ОКС осматривают, анализируют их жалобы, проводят аускультацию и перкуссию сердца, измеряют артериальное давление и пульс.

Электрокардиографическое исследование – главный диагностический метод ОКС. ЭКГ необходимо сделать как можно раньше после появления кардиалгии. Данная методика представляет собой запись электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Сначала электрические импульсы в виде зубцов отображаются на мониторе, а затем распечатываются на бумаге. При поражении миокарда нарушается его проводящая функция. ЭКГ показывает, в какой форме протекает ОКС — стенокардии или инфаркта.

Как только состояние больного станет удовлетворительным, можно переходить к полной программе диагностики, включающей:

  1. Суточное мониторирование по Холтеру – измерение артериального давления и пульса на протяжении 24 часов.
  2. Общий анализ крови, кровь на гормоны — общее обследование организма.
  3. Клиническое исследование мочи — определение функционального состояния почек.
  4. БАК — выявление уровня холестерина, глюкозы, а также ферментов, которые при развитии инфаркта миокарда выходят из поврежденных кардиомиоцитов в кровь.
  5. Коагулограмма – оценка функционального состояния свертывающей системы крови.
  6. Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить очаги поражения. Ультразвуковые волны направляются от датчика прибора к сердцу, а затем возвращаются обратно. Полученные сигналы обрабатываются компьютером, и на экране монитора формируется видеоизображение.
  7. Рентгенографическое исследование органов грудной полости — определение размеров и формы сердца и крупных кровеносных сосудов.
  8. Коронароангиография — инвазивное исследование, выявляющее место и степень сужения или окклюзии коронарных артерий. В сосуды сердца вводят длинный катетер через крупные артерии рук или ног. Сосудистое русло заполняют жидким контрастным веществом и делают серию рентгеновских снимков, на которых четко видны зоны сужений. Во время процедуры через катетер врач может устранить сужение с помощью крошечных баллончиков. Их вводят в пораженных сосуд и раздувают. При этом расширяется сужение и устраняется окклюзия. Для предотвращения повторного спазма в артерию устанавливают стент – сетчатый трубчатый каркас.
  9. Сцинтиграфия – выявление нарушений коронарного кровотока. Радиоактивные вещества вводят в кровь, а специальные камеры отслеживают их захват миокардом. Так, где кровоток затруднен, проходит меньше радиоактивного вещества. На полученном изображение такие зоны имеют вид темных пятен.
  10. Компьютерная томография с контрастом проводится в диагностических сложных случаях, когда другие методы не могут определить причину ангинозной боли. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят контрастное вещество, а затем КТ-сканер делает серию снимков, из которых компьютер формирует объемное изображение сердца. КТ позволяет врачам оценить состояние артерий и обнаружить в них сужения или закупорки.
  11. Велоэргометрия – нагрузочная проба, которая выполняется после снятия острых признаков сердечной патологии. Данная методика позволяет определить реакцию сердца и сосудов на физическое напряжение.
  12. Пульсоксиметрия — определение уровня кислорода в крови.

Все диагностические мероприятия проводятся под постоянным контролем врача-кардиолога. Если состояние больного тяжелое, его не обследуют комплексно, а ограничиваются лишь данными визуального осмотра, показателями пульса и давления, результатами ЭКГ. После стабилизации самочувствия пациента переходят к диагностическим мероприятиям.

Лечебные процедуры

Острый коронарный синдром — серьезное патологическое состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, направленной на стабилизацию состояния пациента, сохранение жизни и профилактику дальнейшего прогрессирования ишемии и некроза миокарда.

До приезда скорой больному необходимо измерить артериальное давление и пульс, открыть окно для притока свежего воздуха, усадить его и дать «Нитроглицерин». В настоящее время существуют быстродействующие средства для снятия ангинозной боли — спреи «Нитроминт», «Нитросорбид». Достаточно одного впрыскивания под язык, чтобы наступило облегчение. За больным наблюдают, исключив все возможные факторы риска.

Стационарное лечение считается радикальным. Его подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии. Больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, лекарственные средства. Большое значение имеет диетотерапия. Пациентам следует отказаться от продуктов животного происхождения, жирных, острых и соленых блюд.

Схема медикаментозного лечения больного с ОКС:

  • Наркотические или ненаркотические обезболивающие – «Морфин», «Фентанил», «Промедол»,
  • Бета-блокаторы – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол»,
  • Антагонисты кальция – «Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил»,
  • Нитраты – «Нитроглицерин», «Эринит», «Нитроминт»,
  • Дезагреганты – «Плавикс», «Аспирин-Кардио», «Кардиомагнил»,
  • Статины – «Аторис»,»Симвастатин», «Кардиостатин»,
  • Фибринолитики – «Урокиназа», «Фибринолизин»,
  • Кардиопротекторы – «Милдронат», «Рибоксин», «Предуктал».

При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводят операции:

  1. Стентирование коронарных артерий – расширение просвета сосуда с помощью баллона и установка стента в суженный сосуд,
  2. Аортокоронарное шунтирование — замена пораженных участков кровеносных сосудов специальными шунтами, создание альтернативного маршрута для кровотока в обход патологически измененных артерий, восстановление коронарного кровообращения.

Существуют рецепты народной медицины, улучшающие трофику сердечной мышцы. К ним относятся: отвары крапивы или синеголовника, настой золототысячника или овсяных зерен.

Специалисты дают больным клинические рекомендации, позволяющие организму быстрее восстановиться после болезни и предупредить рецидив синдрома:

  • Исключить психоэмоциональное перенапряжение,
  • Ограничить физическую активность,
  • Ежедневно гулять на свежем воздухе,
  • Правильно питаться,
  • Не пить и не курить,
  • Вести здоровый образ жизни,
  • Нормализовать массу тела,
  • Контролировать уровень артериального давления, холестерина и сахара в крови.

Прогноз

Прогноз при ОКС неоднозначный. Он зависит от воздействия провоцирующих факторов, общего состояния организма, возраста, имеющихся сопутствующих заболеваний и структурно-функциональных нарушений кардиоваскулярной системы.

  1. Прогноз при нестабильной стенокардии определяется местом локализации очага поражения: сужение проксимальных отделов артерий заканчивается летально, а дистальных – более благоприятно. При развитии левожелудочковой недостаточности прогноз усложняется.
  2. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST имеет доброкачественное течение. При отсутствии данного ЭКГ-признака важное значение имеет площадь поражения – чем она больше, тем тяжелее состояние больного.

Острый коронарный синдром — опасная патология, способная при несоблюдении врачебных предписаний привести к серьезным осложнениям: аритмии, стойкой дисфункции сердца, перикардиту, разрыву расширенной аорты, остановке сердца, инсульту, кардиогенному шоку, летальному исходу. Даже при своевременном и адекватном лечении сохраняется высокий риск развития осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо следить за своим здоровьем, регулярно посещать кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Коронарный синдром. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Острый коронарный синдром (ОКС) – это один из вариантов предварительного диагноза, который используется в тех случаях, когда нет возможности точно определить характер заболевания (поставить окончательный диагноз). Как правило, этот термин используется в отношении острых клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Ишемическая болезнь, в свою очередь, представляет собой недостаточность питания сердечной мышцы кислородом. Обычно это связано с проблемами на уровне сосудов, питающих сердце. ИБС может развиваться годами, не приводя к серьезным нарушениям работы сердца. Как только нехватка кислорода становится более выраженной, и появляется угроза инфаркта миокарда, болезнь диагностируется как острый коронарный синдром.

Термин ОКС обычно используется в отношении трех основных патологий, которые имеют общий механизм развития и общую причину:

  • нестабильная стенокардия;
  • инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (признак на электрокардиограмме);
  • инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

В целом ишемическая болезнь сердца является одной из самых распространенных в мире патологий. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), например, в 2011 году именно эта болезнь унесла жизни более чем 7 млн. человек, став самой распространенной причиной смерти. Эта цифра вполне применима и к ОКС, так как именно он является стадией обострения ИБС. В настоящее время эта патология встречается у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Соотношение составляет 1 к 1,5 или 1 к 2 (по различным данным). Проводится множество исследований, которые направлены на изучение причин и факторов, способствующих развитию ОКС. Риск стенокардии и инфарктов сильно увеличивается с возрастом. У детей и подростков при отсутствии врожденных патологий ОКС практически не встречается.

Анатомия сердца

Сердце является одним из наиболее сложных по строению органов в человеческом организме. Оно располагается в переднелевой части грудной клетки. В нем различают основание – более широкую часть, расположенную вверху, и верхушку – более узкую часть, расположенную внизу. В целом, нормальное сердце можно сравнить по форме с конусом. Его продольная ось проходит под наклоном. Основание органа располагается частично справа от грудины, а частично – за ней. Большая же часть (примерно 2/3) располагается слева от грудины. В основание сердца впадают крупные сосуды, приносящие и уносящие кровь. Само же сердце выполняет насосную функцию. У взрослого человека сердце может весить от 200 до 380 г (у мужчин больше, чем у женщин). Его длина может достигать 15 см, а ширина основания – 11 см.

В строении сердца принять рассматривать следующие анатомические отделы:

  • камеры сердца;
  • стенки сердца;
  • проводящая система сердца;
  • коронарные сосуды;
  • клапаны сердца.

Камеры сердца

У людей сердце имеет 4 камеры — два предсердия и два желудочка. Правые камеры сердца отделяются от левых перегородкой, состоящей из соединительной ткани и мышечных волокон. Она препятствует смешиванию венозной и артериальной крови. Между предсердием же и желудочком с каждой стороны располагается клапан, препятствующий обратному току крови.

Сердце содержит следующие камеры:

  • Правое предсердие. Сюда поступает венозная кровь из большого круга кровообращения (сосуды всех внутренних органов и тканей кроме сосудов легких). Стенки предсердия достаточно тонки, они не выполняют в норме серьезной работы, а лишь перегоняют кровь порциями в желудочки. Из правого предсердия венозная кровь поступает в правый желудочек.
  • Правый желудочек. Данный отдел перекачивает поступившую венозную кровь в малый круг кровообращения. Из правого желудочка она попадает в легочную артерию. В малом круге происходит газообмен, и кровь из венозной превращается в артериальную.
  • Левое предсердие. Эта камера принимает уже артериальную кровь из малого круга. Сюда она поступает по легочным венам. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек.
  • Левый желудочек. Является наиболее объемной камерой сердца. Он принимает артериальную кровь и выбрасывает ее под большим давлением в аорту. Это давление необходимо, чтобы перекачать кровь по всей сосудистой сети большого круга кровообращения. Когда левый желудочек не справляется с этой функцией, наступает сердечная недостаточность, и органы начинают страдать от нехватки кислорода. Стенки левого желудочка наиболее толстые. В них развита мышечная ткань, которая необходима для сильных сокращений. Именно в мышечных клетках левого желудочка чаще всего происходит инфаркт, так как потребности в кислороде здесь наиболее велики.

Относительно друг друга камеры располагаются следующим образом. Предсердия занимают верхнюю часть сердца (у его основания). Желудочки располагаются ниже. При этом левый желудочек занимает переднелевую часть органа. Практически вся передняя поверхность сердца и его верхушка являются стенкой левого желудочка. Правый же желудочек расположен несколько сзади и справа, на задней поверхности сердца.

Стенки сердца

Стенки сердца состоят из нескольких слоев, каждый из которых имеет свои функции. Наибольшую толщину и наибольшее значение имеет мышечный слой (миокард). Толщина стенок сердца неравномерна во всех камерах. Наименьшая толщина – в области предсердий. Несколько толще стенки правого желудочка и межжелудочковая перегородка. Самые толстые стенки (до 0,8 — 1,2 см) имеет левый желудочек.

Стенки сердца в любом отделе состоят из трех основных слоев:

  • Эндокард. Является внутренней оболочкой сердца. Его толщина обычно не превышает 0,5 – 0,6 мм. Основной функцией является регуляция нормального тока крови (без завихрений в потоке, которые могут вызвать образование тромбов).
  • Миокард. Мышечная оболочка является самой толстой частью сердечной стенки. Она состоит из отдельных волокон, которые переплетаются и образуют сложную сеть. Функциональной единицей миокарда является особая клетка – кардиомиоцит. Эти клетки обладают не только высоким потенциалом к сокращению, но и особой способностью проводить биоэлектрический импульс. Благодаря этим особенностям волокна миокарда практически одновременно охватываются возбуждением и сокращаются. Именно работа мышечного слоя обуславливает две основных фазы сердечного цикла — систолу и диастолу. Систола представляет собой период сокращения волокон, а диастола – их расслабления. В норме систолы и диастолы предсердий начинаются несколько раньше, чем соответствующие фазы желудочков.
  • Эпикард. Является самым поверхностным слоем сердечной стенки. Он плотно сращен с миокардом и покрывает не только сердце, но и частично крупные сосуды, подносящие кровь. Заворачиваясь обратно, эпикард переходит в висцеральный листок перикарда и формирует сердечную сумку. Иногда эпикард называют также париетальным листком перикарда. Перикард отделяет сердце от соседних органов грудной полости и обеспечивает его нормальное сокращение.

Проводящая система сердца

Проводящей системой называются особые узлы и волокна в сердце, которые способны самостоятельно вырабатывать и быстро проводить биоэлектрический импульс. Эти пути расположены таким образом, чтобы импульс распространялся с нужной скоростью и различные отделы миокарда сокращались в определенном порядке. Первыми должны сокращаться предсердия, и лишь после них – желудочки. Только в этом случае кровь будет нормально перекачиваться по организму.

Проводящая система состоит из следующих отделов:

  • Синоатриальный узел. Данный узел представляет собой основной водитель сердечного ритма. Клетки в этой области воспринимают сигналы нервной системы, идущие из мозга, и генерируют импульс, который потом распространяется по проводящим путям. Синоатриальный узел располагается в месте впадения полых вен (верхней и нижней) в правое предсердие.
  • Межпредсердный пучок Бахмана. Отвечает за передачу импульса на миокард левого предсердия. Благодаря ему происходит сокращение стенок этой камеры.
  • Межузловые проводящие волокна. Так называются проводящие пути, соединяющие синоатриальный и атриовентрикулярный узел. По мере прохождения по ним импульса происходит сокращение мышц правого предсердия.
  • Атриовентрикулярный узел. Располагается в толще перегородки на границе всех четырех камер сердца, между трехстворчатым и митральным клапанами. Здесь происходит некоторое торможение в распространении импульса. Это необходимо для того, чтобы дать предсердиям полностью сократиться и выбросить весь объем крови в желудочки.
  • Пучок Гиса. Так называется совокупность проводящих волокон, которая обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и способствует их одновременному сокращению. Пучок Гиса состоит из трех ветвей — правая ножка, левая ножка и левая задняя ветвь.

При инфаркте миокарда, когда имеет место смерть мышечных клеток на определенном участке сердечной мышцы, передача импульса по проводящей системе сердца может нарушиться. Это приведет к дисгармоничному распространению волны сокращения и нарушениям насосной функции. В таких случаях говорят о блокаде какой-либо ветви либо на уровне какого-либо узла.

Коронарные сосуды

Коронарными сосудами называются собственные сосуды сердца, которые питают сердечную мышцу. Именно мышечная ткань составляет основную массу этого органа, выполняет насосную функцию и потребляет наибольшее количество кислорода. Коронарные артерии берут начала из аорты у самого ее выхода из левого желудочка.

В сердце выделяют две основные коронарные артерии:

  • Arteria coronaria dextra. Ветви этой артерии питают правую стенку правого желудочка, заднюю стенку сердца и частично – межжелудочковую перегородку. Диаметр самой артерии достаточно велик. При тромбозе или спазме одной из ее ветвей возникает ишемия (нехватка кислорода) в участке миокарда, который она питает.
  • Arteria coronaria sinistra. Ветви этой артерии снабжают кровью левые отделы миокарда, практически всю переднюю стенку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки, область верхушки сердца.

Коронарные артерии имеют значительное количество анастомозов (соединений). Благодаря этому, даже если одна из ветвей сужается, кровь продолжает поступать к сердечной мышце из бассейна другой артерии (правда, в меньшем объеме). Это является своеобразной защитой от острого инфаркта. Таким образом, при закупорке мелких ветвей повреждения сердечной мышцы будут умеренными. Тяжелый инфаркт наблюдается лишь при спазме или тромбозе более или менее крупной коронарной артерии либо если сердце работает в усиленном режиме и его потребности в кислороде сильно повышены.

Клапаны сердца

Клапаны образованы соединительной тканью. Они состоят из нескольких створок и плотного кольца. Основной функцией сердечных клапанов является регуляция одностороннего тока крови. В норме они не дают крови возвратиться в камеру сердца, откуда она была выброшена. При нарушениях работы клапанов возможно увеличение давления в камерах сердца. Это приводит к усиленной работе миокарда, повышает потребность клеток в кислороде и создает угрозу развития ОКС.

В сердце имеется 4 клапана:

  • Трехстворчатый клапан. Расположен в отверстии между правым предсердием и желудочком. Препятствует попаданию крови обратно в предсердие во время сокращения желудочка. При систоле же предсердия кровь свободно проходит через открытые створки клапана.
  • Клапан легочной артерии. Располагается на выходе из правого желудочка. Во время диастолы желудочек из сокращенного состояния вновь расправляется. Клапан препятствует засасыванию крови обратно из легочной артерии.
  • Митральный клапан. Располагается между левым предсердием и желудочком. Механизм работы схож с таковым у трехстворчатого клапана.
  • Аортальный клапан. Располагается у основания аорты, в месте ее выхода из левого желудочка. Механизм работы схож с таковым у клапана легочной артерии.

Что такое коронарный синдром?

Нестабильная стенокардия

Данное заболевание называется также в народе «грудной жабой». Это название появилось из-за того, что основным проявлением стенокардии являются боли в области сердца и за грудиной, а также чувство давления и дискомфорта в этой области. В медицинской практике принято различать стабильную и нестабильную стенокардию. Первая характеризуется относительным постоянством. Боли при ней однотипные, появляются в тех же условиях. Такую стенокардию можно легко классифицировать по степени тяжести. Ее не относят к ОКС, так как считается, что риск перехода такого приступа в инфаркт миокарда минимален. Значительно опаснее нестабильная стенокардия. Она объединяет ряд клинических форм, при которых трудно предсказать, как изменится состояние пациента в ближайшее время. Именно поэтому ее включили в понятие ОКС как переходную форму к инфаркту миокарда.

Нестабильную стенокардию диагностируют в следующих случаях:

  • Нарастающая стенокардия (crescendo). При данной форме приступы боли повторяются все чаще. Увеличивается и их интенсивность. Пациент жалуется, что ему все тяжелее выполнять привычную физическую нагрузку, так как она провоцирует новый приступ стенокардии. С каждым приступом требуется все большая доза лекарств (обычно нитроглицерин под язык), чтобы купировать (устранить) приступ.
  • Впервые возникшая стенокардия (de novo). Диагностируется, если пациент говорит, что характерные боли появились не более чем месяц назад. Как правило, эта форма тоже носит прогрессирующий характер, но не такой выраженный, как стенокардия crescendo. Из-за недавнего появления болей врачам трудно сказать, какова истинная тяжесть состояния пациента и дать достоверный прогноз. Именно поэтому данная форма отнесена к ОКС.
  • Ранняя постинфарктная стенокардия. Данная форма диагностируется после перенесенного инфаркта миокарда, если боли появились в первые 1 – 30 дней. Согласно некоторым классификациям этот срок может быть сокращен до 10 – 14 дней. Суть в том, что появление болей может указывать на недостаточное восстановление кровотока после лечения и угрозу нового инфаркта.
  • Стенокардия после ангиопластики. Диагностируется, если пациент с ИБС перенес операцию по замене участка коронарного сосуда. Теоретически это делается для того, чтобы ликвидировать место сужения и восстановить нормальный кровоток. Однако иногда стенокардия возникает вновь даже после операции. Такую форму диагностируют, если боли появились через 1 – 6 месяцев после ангиопластики.
  • Стенокардия после аортокоронарного шунтирования. Критерии диагностики в данном случае те же, что и при ангиопластике. Отличие лишь в том, что суженный участок коронарной артерии не удаляют, а как бы подшивают новый сосуд (шунт) в обход места поражения.
  • Стенокардия Принцметала. Такая форма называется также вариантной стенокардией. Ее отличают сильные боли во время приступов, а также высокая частота самих приступов. Считается, что данная форма может появляться не столько из-за закупорки коронарных артерий бляшками, сколько из-за спазма (сужения просвета, вызванного гладкими мышцами) сосудов. Чаще всего приступы появляются ночью или утром. Обычно больные жалуются на 2 – 6 выраженных приступов боли за грудиной, интервал между которыми составляет не более 10 минут. При стенокардии Принцметала может наблюдаться даже подъем сегмента ST на электрокардиограмме.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

По сути, подъем сегмента ST не является основным критерием наличия или отсутствия инфаркта миокарда. Однако данная группа выделена в большинстве новых классификаций отдельно. Она объединяет те случаи некроза сердечной мышцы, когда подъема сегмента ST не происходит. Чаще всего он все же имеется, тогда говорят о классическом варианте течения.

Без сегмента ST диагноз основывают на подъеме уровня специфических маркеров и характерных жалобах пациента. Позднее могут присоединиться и типичные проявления на ЭКГ. Как правило, если инфаркт не проявляется подъемом сегмента ST, значит, область ишемии захватывает небольшую площадь сердечной мышцы (мелкоочаговый инфаркт). Ранее использовалась другая классификация, основывающаяся на увеличении зубца Q. В данном случае этот зубец будет отсутствовать всегда.

Читайте также:  Жжение и боль в грудной клетке: посередине, в левой, правой части – что делать?

Поскольку сегмент ST может подниматься и при некоторых формах нестабильной стенокардии, провести четкую границу очень сложно. Именно поэтому признаки обострения ИБС на ЭКГ не являются достаточным подтверждением диагноза. Все эти формы объединены в собирательный термин – ОКС, который диагностируется на первых этапах болезни (врачами скорой помощи, при приеме пациента в стационар). Лишь после проведения других обследований, помимо ЭКГ, можно говорить о разграничении клинических форм внутри самого понятия ОКС.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Подъем сегмента ST обычно указывает на более тяжелое повреждение сердечной мышцы. Изолиния, которая должна регистрироваться в норме на этом промежутке кардиограммы, говорит об отсутствии электрической активности. Если же сегмент поднимается, речь идет о появлении патологической электрической активности в мышце. В данном случае она имеет химическую природу. На фоне ишемии клеток возникает дисбаланс между концентрацией калия внутри кардиомиоцитов и во внеклеточном пространстве. Это и создает ток, который поднимает изолинию.

Более тяжелым вариантом считается инфаркт миокарда с появлением патологического зубца Q. Он указывает на обширную зону некроза (крупноочаговый инфаркт), которая затрагивает как поверхностные, так и внутренние слои сердечной стенки.

В целом инфаркт миокарда представляет собой наиболее тяжелую форму ИБС, при которой происходит гибель клеток миокарда. В настоящее время предложено довольно много классификаций этой патологии, которые отражают ее течение и другие особенности.

По распространенности зоны некроза все инфаркты делятся на два типа:

  • Крупноочаговый инфаркт. Имеет место подъем сегмента ST, формирование зубца Q. Обычно зона некроза локализуется в стенке левого желудочка. Такой инфаркт обычно является трансмуральным, то есть охватывает все слои стенки сердца, от эпикарда до эндокарда.
  • Мелкоочаговый инфаркт. В этом случае подъема сегмента ST может не быть, а зубец Q, как правило, не формируется. Речь идет о поверхностном некрозе, а не трансмуральном. Его классифицируют как субэндокардиальный (если умерло некоторое количество кардиомиоцитов непосредственно возле эндокарда) либо как интрамуральный (если зона некроза не граничит ни с эпикардом, ни с эндокардом, а расположена строго в толще миокарда).

По локализации зоны некроза можно выделить следующие виды инфаркта:

  • Инфаркт стенки левого желудочка. Он может быть передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний. Возможны и другие локализации (например, переднебоковой и др.). Данный вид встречается наиболее часто.
  • Инфаркт стенки правого желудочка. Встречается значительно реже, обычно при гипертрофии этого отдела (легочное сердце и др.). В норме правый желудочек не выполняет такую тяжелую работу, чтобы возник серьезный недостаток кислорода.
  • Инфаркт миокарда предсердий. Также встречается очень редко.

По сути, все эти патологии могут также быть включены в определение ОКС. Этот диагноз будет актуален вплоть до того момента, пока не будут выяснены все детали поражения сердца. Только тогда диагноз может быть уточнен от собирательного термина ОКС до конкретной клинической формы с указанием стадии и локализации процесса.

Причины коронарного синдрома

Коронарный синдром является заболеванием, которое может иметь самые разные первопричины. В целом, как уже говорилось выше, поражение миокарда вызвано нарушением притока артериальной крови. Чаще всего нарушение кровотока вызывается ограниченным набором стандартных изменений. Это так называемая патофизиология коронарного синдрома.

Поступление крови к миокарду может быть вызвано следующими патологическими изменениями:

  • Сужение просвета сосуда. Наиболее распространенной причиной ИБС и ОКС является атеросклероз. Это патология, при которой поражаются преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Поражение заключается в отложении на стенках сосудов так называемых липопротеинов. Это класс белков, которые переносят липиды (жиры) в организме человека. Существует 5 классов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по размерам и функциям. В отношении развития атеросклероза наиболее опасны липопротеины низкой плотности, отвечающие за перенос холестерина. Они способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться там, вызывая локальную реакцию тканей. Эта реакция заключается в выработке провоспалительных веществ и, через некоторое время, соединительной ткани. Таким образом, просвет артерии оказывается сужен, эластичность стенки понижается, и по сосуду уже не может пройти прежний объем крови. Если этот процесс затрагивает коронарные артерии, постепенно развивается ИБС, которая угрожает в будущем появлением ОКС.
  • Образование бляшки. Собственно отложение липопротеинов и холестерина в стенке артерии именуется атеросклеротической бляшкой. Она может быть различной формы, но чаще всего напоминает небольшое конусообразное возвышение, выступающее в просвет сосуда и мешающее току крови. На поверхности бляшки формируется плотная капсула, именуемая покрышкой. Атеросклеротические бляшки опасны не только прогрессирующим сужением просвета сосуда. В определенных условиях (инфекция, гормональный дисбаланс и другие факторы) покрышка повреждается и развивается интенсивный воспалительный процесс. При этом ток крови в этом месте может остановиться полностью, или же фрагмент бляшки оторвется. Такая оторвавшаяся бляшка становится тромбом, который двигается с кровью и застревает в сосуде меньшего калибра.
  • Воспаление стенки сосуда. Воспаление в стенке коронарной артерии встречается относительно редко. В большинстве случаев оно связано именно с атеросклеротическим процессом. Однако встречаются и другие причины. Например, попадание в кровь некоторых микробов и вирусов может быть толчком к развитию воспаления. Также стенки артерий могут воспаляться под действием аутоантител (антител, атакующих собственные клетки организма). Этот процесс наблюдается при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
  • Спазм сосуда. Коронарные артерии содержат некоторое количество гладкомышечных клеток. Эти клетки способны сокращаться под действием нервных импульсов или определенных веществ в крови. Спазмом сосудов называется сокращение этих клеток, при котором просвет сосуда сужается, а объем поступающей крови – уменьшается. Обычно спазм длится недолго и не вызывает серьезных последствий. Однако если артерии до этого уже были поражены атеросклеротическим процессом, просвет сосуда может перекрыться вовсе, и кардиомиоциты начнут гибнуть от нехватки кислорода.
  • Закупорка сосуда тромбом. Как уже говорилось выше, тромб часто образуется из-за отрыва атеросклеротической бляшки. Однако он может иметь и другое происхождение. Например, при поражении сердца инфекционным процессом (бактериальный эндокардит) или нарушениях свертываемости крови также формируются тромбы. Попадая в коронарные артерии, они застревают на определенном уровне, полностью перекрывая ток крови.
  • Повышенная потребность в кислороде. Сам по себе данный механизм не способен вызвать ОКС. В норме сосуды сами адаптируются под потребности сердца и расширяются, если оно работает в усиленном режиме. Однако при поражении коронарных сосудов атеросклерозом их эластичность снижена и они не способны расширяться при необходимости. Таким образом, повышенная потребность миокарда в кислороде не компенсируется и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода). Данный механизм может стать причиной ОКС, если человек выполняет тяжелую физическую работу или испытывает сильные эмоции. Это учащает сердцебиение и повышает потребности мышцы в кислороде.
  • Недостаток кислорода в крови. Данная причина также встречается довольно редко. Дело в том, что при некоторых заболеваниях или патологических состояниях количество кислорода в крови уменьшается. Вкупе с ослабленным кровотоком в коронарных артериях это усугубляет кислородное голодание тканей и повышает риск развития ОКС.

Следует отметить, что у большинства пациентов наблюдается комбинация нескольких из вышеперечисленных механизмов. Например, на фоне атеросклеротического поражения артерий возникает ИБС. Если на этом фоне повышается потребность миокарда в кислороде, ИБС переходит в ОКС и возникает прямая угроза для жизни пациента.

Классической причиной развития ИБС и последующего ОКС считают атеросклеротическое поражение коронарных артерий. По различным данным, оно наблюдается у 70 – 95% всех пациентов. Механизм развития самого атеросклероза очень сложен. Несмотря на всю важность этой проблемы для медицины, в наши дни не существует единой теории, которая объясняла бы этот патологический процесс. Тем не менее, статистически и экспериментально удалось выявить ряд предрасполагающих факторов, которые играют роль в развитии атеросклероза. Через него они сильно влияют и на риск развития острого коронарного синдрома.

Факторами, предрасполагающими к появлению атеросклероза коронарных артерий, являются:

  • Нарушение баланса между различными жирами в крови (дислипидемия). Данный фактор является одним из наиболее важных, так как именно повышенное количество холестерина в крови ведет к его отложению в стенках артерий. Влияние этого показателя на заболеваемость ИБС и ОКС доказано статистически и экспериментально. При оценке риска у конкретного пациента берутся в расчет два основных показателя. Считается, что риск сильно возрастает, если общий холестерин в крови превышает отметку 6,2 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л). Второй показатель – повышение холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП) выше 4,9 ммоль/л (норма до 2,6 ммоль/л). В данном случае указаны критические отметки, при которых вероятность развития атеросклероза артерий и возникновения ОКС очень высока. Промежуток между нормой и этой критической отметкой расценивается как повышенный риск.
  • Курение. По статистике курящие люди подвержены развитию ОКС в 2 – 3 раза больше, нежели некурящие. С медицинской точки зрения это связано с тем, что вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление, нарушать работу эндотелиоцитов (клетки, образующие стенки артерий), вызывать спазм сосудов. Также повышается свертываемость крови и увеличивается риск образования тромбов.
  • Повышенное артериальное давление. По статистике рост давления на 7 мм рт. ст. повышает риск развития атеросклероза на 30%. Таким образом, люди с систолическим артериальным давлением 140 мм рт. ст. (норма – 120) страдают от ИБС и ОКС почти вдвое чаще, чем люди с нормальным давлением. Это связано с нарушением кровообращения и повреждением сосудистых стенок в условиях повышенного давления. Именно поэтому гипертоникам (пациентам с повышенным давлением) нужно регулярно принимать антигипертензивные препараты.
  • Ожирение. Ожирение рассматривают как отдельный фактор риска, хотя само по себе оно не влияет на появление атеросклероза или ИБС. Однако у людей с ожирением чаще всего имеются проблемы с обменом веществ. Они обычно страдают от дислипидемии, повышенного давления, сахарного диабета. Понижение массы тела объективно ведет к исчезновению этих факторов или уменьшению их влияния. Наиболее распространенным при оценке риска ОКС является индекс Кетле (индекс массы тела). Он рассчитывается путем деления массы тела (в килограммах) на рост в квадрате (в метрах, с сотыми долями). Нормальным результатом деления у здоровых людей будет 20 – 25 пунктов. Если индекс Кетле превышает 25, говорят о различных стадиях ожирения и повышенном риске сердечных заболеваний.
  • «Сидячий» образ жизни. Гиподинамия, или сидячий образ жизни, рассматривается многими специалистами как отдельный предрасполагающий фактор. Умеренные физические нагрузки (регулярные прогулки бодрым шагом, гимнастика несколько раз в неделю) способствуют поддержанию тонуса сердечной мышцы и коронарных артерий. Это препятствует отложению атеросклеротических бляшек и понижает вероятность ОКС. При сидячем же образе жизни люди чаще страдают от ожирения и других проблем, связанных с ним.
  • Алкоголизм. Существуют исследования, которые указывают, что алкоголь в малых дозах может быть полезен для профилактики атеросклероза, так как он стимулирует процессы «очищения» коронарных артерий. Но многие специалисты ставят эту пользу под сомнение. Зато хронический алкоголизм, нарушая функции печени, однозначно ведет к нарушениям обменных процессов и дислипидемии.
  • Сахарный диабет. При сахарном диабете у пациентов нарушаются многие обменные процессы в организме. В частности, речь идет о повышении уровня липопротеинов низкой плотности и «опасного» холестерина. Из-за этого у пациентов с диабетом атеросклероз коронарных артерий встречается в 3 – 5 раз чаще, чем у остальных пациентов. Вероятность развития ОКС, соответственно, тоже возрастает.
  • Наследственные факторы. Существует довольно много наследственных форм дислипидемии. При этом у пациента в одной из цепочек ДНК имеется дефект гена, отвечающего за обменные процессы, касающиеся жиров. Каждый ген кодирует определенный фермент. Тяжесть нарушений зависит от того, какие именно ферменты отсутствуют в организме. Поэтому при оценке риска развития атеросклероза и ОКС в будущем пациента обязательно опрашивают относительно случаев этих болезней в семье.
  • Стресс. В стрессовых ситуациях в организме выделяется некоторое количество особых гормонов. В норме они способствуют своеобразной «защите» в неблагоприятной ситуации. Однако частый выброс этих веществ может повлиять на обменные процессы и сыграть свою роль в развитии атеросклероза.
  • Повышенная свертываемость крови. Тромбоциты и факторы свертывания крови играют определенную роль в формировании атеросклеротической бляшки и ее покрышки. В связи с этим некоторые ученые рассматривают нарушения свертываемости как возможную причину развития атеросклероза.

Помимо классических атеросклеротических причин развития ОКС существуют и другие. В медицинской практике они встречаются значительно реже и именуются вторичными. Дело в том, что в этих случаях поражение коронарных артерий развивается скорее как осложнение других заболеваний. То есть острому коронарному синдрому не предшествует ишемическая болезнь сердца, как это происходит в классическом варианте. Чаще всего неатеросклеротические причины ОКС приводят к развитию острого инфаркта миокарда. В связи с этим они считаются более опасными. Ни пациент, ни врач зачастую не могут спрогнозировать заранее поражение сердца. В качестве причин здесь рассматриваются другие патологии.

Неатеросклеротическими причинами ОКС могут быть:

  • воспаление коронарных артерий (артерииты);
  • деформация коронарных артерий;
  • врожденные аномалии;
  • травмы;
  • облучение сердца;
  • эмболия коронарных артерий;
  • тиреотоксикоз;
  • повышенная свертываемость крови.

Артерииты

Как уже говорилось выше, воспалительный процесс приводит к временному утолщению стенок артерий и сужению их просвета. Существует ряд заболеваний, при которых такое воспаление развивается без отложения холестерина. Эндотелиоциты в стенках поражаются из-за инфекционных или иммунологических причин.

Заболеваниями, которые могут вызвать инфаркт миокарда на фоне артериита, являются:

  • сифилис (возбудитель распространяется с током крови и фиксируется в коронарных артериях);
  • болезнь Такаясу;
  • болезнь Кавасаки;
  • поражение артерий при СКВ (системной красной волчанке);
  • поражение артерий при других ревматических заболеваниях.

Деформация коронарных артерий

В отличие от воспаления коронарных артерий под деформацией обычно понимают постоянное изменение их структуры. Если в первом случает прием противовоспалительных средств восстанавливает кровоток, то во втором — процесс необратим. Деформация может являться следствием (остаточным явлением) после воспалительного процесса или развиваться самостоятельно. Чаще всего она вызвана избыточным накоплением в стенках артерий каких-либо веществ. Конечной стадией при этом является фиброз (разрастание соединительной ткани).

Деформацию коронарных артерий можно обнаружить при следующих заболеваниях:

  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • фиброз после лучевой терапии;
  • идиопатическое (причина неясна) отложение кальция в стенке артерии (чаще встречается у детей).

Врожденные аномалии

Травмы

Облучение сердца

Эмболия коронарных артерий

Эмболия коронарных артерий очень похожа на тромбоз. Разница при этом лишь в том, что тромб формируется непосредственно в коронарной артерии, обычно посредством роста атеросклеротической бляшки. Эмболия же – такая же закупорка сосуда, как и при тромбозе, но сам эмбол сформировался где-либо в другом месте. Затем он с током крови случайно попал в коронарную артерию и нарушил кровоток.

Эмболия коронарных артерий может встречаться при следующих заболеваниях:

  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоэндокардит (тромб сформировался в полости сердца без участия микробов);
  • пороки развития клапанов сердца (нарушается нормальный ток крови, образуются завихрения и тромбы);
  • тромбы, сформировавшиеся во введенных катетерах (при медицинских процедурах);
  • тромбы после хирургических вмешательств на сердце.

Тиреотоксикоз

Повышенная свертываемость крови

При некоторых заболеваниях нарушается свертываемость крови, из-за чего даже без воздействия внешних факторов или атеросклероза в коронарной артерии может образоваться тромб. Среди таких причин обычно называют диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), тромбоцитоз (повышенный уровень тромбоцитов), некоторые злокачественные заболевания крови.

Таким образом, у острого коронарного синдрома может быть множество различных причин. Чаще всего это связано с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, но встречается и вторичное поражение коронарных артерий. Механизм развития стенокардии и инфаркта также может быть различным. Объединяет все эти патологии общие клинические проявления, схожая тактика диагностики и лечения. Именно поэтому столь разнообразные формы с практической точки зрения удобно было объединить в собирательное понятие ОКС.

Симптомы коронарного синдрома

По сравнению со многими другими заболеваниями у ОКС достаточно скудная симптоматика (мало различных проявлений болезни). Тем не менее, сочетание жалоб больного и его общее состояние настолько характерны именно для этой патологии, что опытные врачи могут с высокой точностью поставить предварительный диагноз уже при первом взгляде на пациента.

Типичными симптомами при ОКС являются:

  • боли;
  • потоотделение;
  • одышка;
  • бледность кожи;
  • страх смерти;
  • обмороки;
  • кашель.

Болевой синдром при ОКС является самым важным симптомом. Порой он является единственным проявлением заболевания. Боли могут варьировать по локализации и интенсивности, но чаще всего имеют ряд характерных черт, позволяющих предположить их истинную природу. При ОКС боли называются еще ангинозными. Данный термин употребляется именно для тех болей, которые вызваны кислородным голоданием кардиомиоцитов.

При типичной стенокардии или инфаркте миокарда боли имеют следующие характеристики:

  • Приступообразный характер. Чаще всего приступ может быть спровоцирован физической нагрузкой (порой даже незначительной), но может возникать и в покое. При возникновении стенокардии даже в состоянии покоя или в ночные часы прогноз хуже. Боль появляется из-за относительной нехватки кислорода. То есть в просвете сосуда имеется сужение (обычно атеросклеротическая бляшка), которая ограничивает приток кислорода. В момент выполнения физической нагрузки сердце начинает биться быстрее, потребляет больше кислорода, но приток крови к нему не усиливается. Тогда возникает приступ болей. Иногда он может быть спровоцирован и эмоциональными переживаниями. Тогда коронарные артерии сужаются из-за раздражения нервных волокон (спазм). Опять-таки нарушается приток крови и возникает боль.
  • Описание боли. Обычно больные, описывая характер болей, определяют их как режущие, колющие или сдавливающие. Часто они берутся рукой за левую сторону груди, как бы показывая, что сердце не может биться.
  • Интенсивность болей. При стенокардии интенсивность болей может быть умеренной. Однако при инфаркте миокарда боль чаще всего очень сильная. Пациент застывает на месте, боясь пошевелиться, чтобы не спровоцировать новый приступ. Такие боли, в отличие от приступа стенокардии, могут не сниматься нитроглицерином и исчезать лишь при введении наркотических обезболивающих препаратов. Часто при сильных ангинозных болях пациент не может найти удобную позу, пребывает в состоянии возбуждения.
  • Длительность приступа. При стенокардии обычно следуют несколько приступов с небольшим интервалом. Длительность каждого чаще всего не превышает 5 – 10 минут, а суммарная длительность – около часа. При инфаркте же миокарда боль может стабильно держаться в течение часа и более, причиняя больному невыносимые страдания. Затяжной характер болей является показанием к немедленной госпитализации.
  • Локализация болей. Чаще всего боль локализуется за грудиной либо несколько левее от нее. Иногда она охватывает всю переднюю стенку грудной клетки целиком и больной не может точно указать место, в котором боль наиболее сильная. Также при инфаркте миокарда характерно иррадиирование (распространение) болей в смежные анатомические области. Чаще всего боль отдает в левую руку, шею, нижнюю челюсть или ухо. Значительно реже (обычно при обширных инфарктах задней стенки) боль отдает вниз, в область поясницы и паха. Иногда больные жалуются даже на боли между лопатками.

Таким образом, болевой сидром является основной жалобой и проявлением ОКС. В отличие от стабильной стенокардии, здесь имеет место более интенсивное его проявление. Боль острая, чаще всего невыносимая. Без приема лекарств (нитроглицерин под язык) она не отступает. Отличить боли при инфаркте от болей другого характера (при панкреатите, почечной колике и др.) порой бывает очень сложно.

Потоотделение

Одышка

Бледность кожи

Страх смерти

Обмороки

Кашель

Кашель является достаточно редким симптомом. Он появляется на короткий период, является непродуктивным (без отделения мокроты). Чаще всего возникновение этого симптома вызвано застоем крови в малом круге кровообращения. Практически всегда кашель появляется одновременно с одышкой.

Иная картина может наблюдаться при следующих атипичных формах инфаркта миокарда:

  • абдоминальная;
  • астматическая;
  • безболевая;
  • церебральная;
  • коллаптоидная;
  • отечная;
  • аритмическая.

Абдоминальная форма

При абдоминальной форме участок некроза обычно располагается на задненижней поверхности сердца, который прилегает к диафрагме. Это плоская мышца, отделяющая брюшную полость от грудной. Такая форма инфаркта встречается приблизительно у 3% пациентов. Из-за раздражения нервов в данной области появляется ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Это создает серьезные трудности в постановке диагноза.

Типичными симптомами при абдоминальной форме инфаркта миокарда являются:

  • тошнота;
  • рвота;
  • приступ икоты;
  • отрыжка;
  • вздутие живота;
  • боли в животе, правом или левом подреберье;
  • напряженность брюшной стенки;
  • диарея.

Особенно сложно диагностировать инфаркт, если у пациента имеются хронические заболевания ЖКТ (гастрит, язва желудка, колит). Все эти патологии могут вызвать вышеперечисленные симптомы в период обострения.

Астматическая форма

Безболевая форма

Церебральная форма

Данная форма характерна в большей степени для пожилых людей, у которых кровообращение в сосудах мозга и без того затруднено (обычно из-за атеросклероза). На фоне инфаркта миокарда возникает временное нарушение кровообращения, и в мозг перестает поступать достаточное количество кислорода. Тогда на первый план выходят именно симптомы поражения центральной нервной системы. Эта форма встречается в 4 – 8% случаев от всех атипичных форм, причем чаще ее наблюдают у мужчин.

Типичными симптомами при церебральной форме инфаркта миокарда являются:

  • сильное внезапное головокружение;
  • сильные головные боли;
  • шум или звон в ушах;
  • приступ тошноты;
  • повторяющиеся обмороки;
  • потемнение в глазах и временные нарушения зрения.

Если инфаркт повлек за собой аритмию и нормальное кровообращение не восстанавливается длительное время, то могут появиться также двигательные нарушения и нарушения чувствительности. Это говорит о серьезном повреждении мозговой ткани.

Коллаптоидная форма

Отечная форма

Аритмическая форма

В принципе нарушения сердечного ритма являются одним из самых распространенных (практически постоянных) симптомов инфаркта миокарда. Отдельную аритмическую форму диагностируют лишь в том случае, когда перебои ритма являются ведущим симптомом. То есть, пациент не так жалуется на боль или одышку, но постоянно отмечает усиленное и неравномерное сердцебиение. Эта форма встречается всего у 1 – 2% больных. Как правило, на ЭКГ наблюдается блокада проводящих путей, которая и вызывает аритмию. Прогноз в данном случае является плохим, так как нарушения ритма могут в любой момент перейти в фибрилляцию желудочков и быстро привести к смерти пациента. В связи с этим таких больных обязательно госпитализируют. Проблема заключается в том, что симптоматика данной формы инфаркта может быть очень схожа с обыкновенным приступом аритмии. Тогда поставить диагноз помогает ЭКГ и обнаружение признаков резорбционно-некротического синдрома (лабораторные анализы).

Таким образом, ОКС может иметь разнообразные клинические формы. Относительно небольшое количество симптомов приводит к тому, что атипичные проявления инфаркта часто путают с другими заболеваниями, не сердечной природы. Только если пациент уже имел эпизоды стенокардии и знает о наличии у него ИБС, заподозрить верный диагноз становится легче. В то же время большинство инфарктов протекает с классическими проявлениями. А в этом случае о наличии сердечной патологии можно судить даже по характеру болей.

Диагностика коронарного синдрома

Диагностика ОКС на первых этапах направлена на обнаружение кислородного голодания сердечной мышцы. Как правило, для постановки предварительного диагноза достаточно проанализировать жалобы пациента. Аналогичный характер болей практически не встречается при других патологиях сердца. В больнице (кардиологическое отделение) проводятся более сложные процедуры с целью уточнения диагноза и назначения комплексного лечения.

В диагностике острого коронарного синдрома применяются следующие методы:

  • общий осмотр и анализ жалоб;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • коагулограмма;
  • определение биомаркеров некроза;
  • электрокардиография;
  • эхокардиография;
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарная ангиография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • пульсоксиметрия.

Общий осмотр и анализ жалоб

Помимо характерных жалоб и симптомов ОКС, которые были перечислены в соответствующем разделе, врач при первичном осмотре может сделать ряд стандартных измерений. Например, у больных, перенесших инфаркт миокарда, может подниматься температура в рамках резорбционно-некротического синдрома. Она начинает расти на 1 – 2 сутки и достигает пика на 2 – 3 сутки. При обширном инфаркте миокарда с появлением зубца Q температура может держаться неделю. Ее значения обычно не превышают 38 градусов. Частота сердечных сокращений (пульс) несколько снижается сразу после инфаркта (брадикардия до 50 – 60 ударов в минуту). Если частота остается высокой (тахикардия более 80 ударов в минуту), это может говорить о неблагоприятном прогнозе. Часто пульс бывает аритмичным (интервалы между ударами различной длины).

Кроме измерения температуры врач может прибегнуть к следующим стандартным методам физикального обследования:

  • Пальпация. При пальпации врач прощупывает область сердца. В случае ОКС может наблюдаться небольшое смещение верхушечного толчка.
  • Перкуссия. Перкуссия – это простукивание области сердца пальцами с целью определения границ органа. При ОКС границы обычно не сильно изменены. Характерно умеренное расширение левой границы сердца, а также расширение сосудистой тупости во II межреберье слева.
  • Аускультация. Аускультация – это выслушивание сердечных шумов с помощью стетофонендоскопа. Здесь можно услышать патологические шумы и тоны сердца, которые возникают из-за нарушений тока крови внутри полостей. Характерны появление систолического шума в области верхушки сердца, появление патологического третьего тона, а иногда и ритм галопа.
  • Измерение артериального давления. Артериальная гипертония является важным критерием при нестабильной стенокардии. Если давление у пациента повышено, следует назначить соответствующие препараты. Это снизит вероятность инфаркта. Непосредственно после инфаркта давление может быть пониженным.

Еще одним важным диагностическим критерием является реакция на нитроглицерин. Как правило, при его сублингвальном (под язык) применении боли ослабевают или исчезают. Это может быть использовано как диагностический критерий. При болях в области сердца, вызванных не ОКС, их интенсивность не снизится после приема нитроглицерина.

Общий анализ крови

У пациентов с ОКС специфических изменений в общем анализе крови может не быть. Однако при некрозе сердечной мышцы у некоторых пациентов регистрируются определенные отклонения. Наиболее распространенным является повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оно объясняется наличием резорбционно-некротического синдрома. СОЭ повышается на 2 – 3 день и достигает максимума приблизительно через неделю. В целом же данный показатель может оставаться повышенным еще месяц после перенесенного инфаркта. В норме максимально допустимое значение СОЭ у мужчин – 10 мм/ч, а у женщин – 15 мм/ч.

Другим важным показателем резорбционно-некротического синдрома является лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов). Эти клетки занимаются «очисткой» крови и тканей от чужеродных элементов. В случае некроза такими элементами является мертвая ткань миокарда. Лейкоцитоз регистрируется уже через 3 – 4 часа после инфаркта и достигает максимума на 2 – 3 день. Уровень лейкоцитов обычно остается повышенным еще приблизительно неделю. В норме содержание этих клеток – 4,0 – 8,0х10 9

Биохимический анализ крови

При ОКС в биохимическом анализе крови может длительное время не быть видимых изменений. Как правило, первыми отклонениями от нормы становятся биохимические маркеры резорбционно-некротического синдрома. Это вещества, которые сопровождают воспалительный процесс в месте ишемического поражения сердечной мышцы.

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют следующие показатели:

  • Серомукоид. Может определяться в первые же сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Его концентрация остается повышенной еще 1 – 2 недели. В норме он содержится в крови в концентрации 0,22 – 0,28 г/л.
  • Сиаловые кислоты. Как и серомукоид, повышаются уже в первые сутки, но максимальная концентрация регистрируется на 2 – 3 сутки после инфаркта. Они остаются повышенными еще 1 – 2 месяца, но их концентрация в этот период постепенно падает. Физиологическая норма содержания сиаловых кислот – 0,13 – 0,2 условных единицы (идентично 2,0 – 2,33 ммоль/л).
  • Гаптоглобин. Появляется в крови лишь на вторые сутки после приступа, достигая максимума приблизительно на третьи сутки. В целом анализ может быть информативным еще 1 – 2 недели. Норма гаптоглобина в крови здорового человека составляет 0,28 – 1,9 г/л.
  • Фибриноген. Является важным показателем свертываемости крови. Может повышаться на 2 – 3 сутки после перенесенного инфаркта, достигая максимума в период с 3 по 5 сутки. Анализ информативен в течение 2 недель. Норма содержания фибриногена в крови – 2 – 4 г/л.
  • С-реактивный белок. Данный показатель имеет большое значение в прогнозе течения болезни у пациентов с нестабильной стенокардией. Показано, что при содержании С-реактивного белка более 1,55 мг в сочетании с быстрой положительной реакцией на тропонин (биомаркер некроза) почти 10% пациентов погибает в течение 2 недель. Если же содержание С-реактивного белка меньше и реакция на тропонин отрицательная, выживаемость составляет целых 99,5%. Данные показатели актуальны для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без образования зубца Q.

Как правило, другие показатели биохимического анализа крови остаются нормальными. Изменения могут быть лишь при хронических заболеваниях, не связанных напрямую с ОКС, либо через некоторое время (недели) из-за осложнений.

При нестабильной стенокардии всех вышеперечисленных изменений в биохимическом анализе крови обычно нет, но данное исследование все равно назначается. Оно необходимо, чтобы косвенно подтвердить у пациента наличие атеросклероза. Для этого измеряют уровень холестерина в крови, триглицеридов и липопротеинов (низкой и высокой плотности). Если эти показатели повышены, высока вероятность, что ИБС развилась именно на фоне атеросклероза коронарных артерий.

Коагулограмма

Коагуляция – это процесс свертывания крови, в котором принимает участие очень большое количество различных веществ и клеток. Коагулограммой же называется совокупность тестов, которые призваны проверить, как сворачивается кровь у пациента. Обычно это исследование назначают, чтобы определить риск развития тромбов. Кроме того, данные коагулограммы необходимы, чтобы точно рассчитать дозу антикоагулянтов – группы веществ, которая входит в комплекс лечения практически всех больных с ОКС.

Для получения точных результатов коагулограммы следует сдавать кровь натощак. Прием пищи прекращают минимум за 8 часов до взятия анализа.

Коагулограмма измеряет следующие показатели:

  • протромбиновое время (норма – 11 – 16 секунд или 0,85 – 1,35 в международном нормализованном отношении);
  • тромбиновое время (норма составляет 11 – 18 секунд);
  • содержание фибриногена (норма – 2 – 4 г/л).

При необходимости проводятся и другие, более детальные исследования свертывающей системы крови.

Определение биомаркеров некроза

В период острого инфаркта миокарда происходит гибель (некроз) мышечных клеток. Так как кардиомиоциты являются уникальными клетками, внутри них имеются определенные ферменты и вещества, которые не характерны (или характерны в меньшей степени) для других тканей тела. В норме эти вещества практически не определяются в крови во время анализа. Однако в разгар гибели клеток и непосредственно после инфаркта эти вещества попадают в кровь и некоторое время циркулируют до выведения из организма. Специфические анализы позволяют определить их концентрацию, оценить тяжесть повреждения сердечной мышцы, а также установить сам факт некроза (достоверно подтвердить инфаркт и отличить его от стенокардии или других болей в области сердца).

Маркерами некроза миокарда являются:

  • Тропонин-Т. Определяется в крови в первые 3 – 4 часа после инфаркта и нарастает в течение 12 – 72 часов. После этого постепенно снижается, но может быть выявлен в ходе анализа еще 10 – 15 дней. Норма этого маркера в крови – 0 – 0,1 нг/мл.
  • Тропонин-I. Появляется в крови через 4 – 6 часов. Пик концентрации этого маркера – сутки (24 часа) после некроза клеток миокарда. Анализ оказывается положительным еще 5 – 10 дней. Норма Тропонина-I в крови – 0 – 0,5 нг/мл.
  • Миоглобин. Определяется в крови уже через 2 – 3 часа после инфаркта. Максимум содержания приходится на 6 – 10 часов после приступа. Маркер можно обнаружить еще 24 – 32 часа. Норма в крови составляет 50 – 85 нг/мл.
  • Креатинфосфокиназа (КФК). Появляется в крови через 3 – 8 часов и нарастает еще 24 – 36 часов. Маркер остается повышенным еще 3 – 6 дней. Его нормальная концентрация составляет 10 – 195 МЕ/л.
  • Фракция МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ). Определяется в крови, начиная с 4 – 8 часов после инфаркта. Пик концентрации приходится на 12 – 24 часа. Анализ на МВ-фракцию целесообразно делать лишь в первые трое суток после инфаркта. В норме ее концентрация составляет менее 0,24 МЕ/л (или менее 65% от общей концентрации КФК).
  • Изоформы КФК-МВ. Появляются через 1 – 4 часа после приступа. Максимальная концентрация приходится на период 4 – 8 часов, а через сутки после инфаркта данный анализ уже не проводится. В норме пропорция между фракциями МВ2 и МВ1 больше, чем 1,5 (3/2).
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Определяется в крови через 8 – 10 часов после некроза. Максимальная концентрация регистрируется через 1 – 3 дня. Данный показатель можно определить в течение 10 – 12 дней после инфаркта. Он остается выше 4 ммоль/ч на литр (при температуре тела 37 градусов). При определении с помощью оптического теста норма составляет 240 – 480 МЕ/л.
  • ЛДГ-1 (изоформа лактатдегидрогеназы). Также появляется через 8 – 10 часов после инфаркта. Максимум приходится на вторые — третьи сутки. В крови эта изоформа ЛДГ остается повышенной в течение двух недель. В норме она составляет 15 – 25% от общей концентрации ЛДГ.
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ). Повышается через 6 – 8 часов после инфаркта. Максимум приходится на 24 – 36 часов. Анализ остается положительным 5 – 6 дней после приступа. В норме концентрация АСТ в крови – 0,1 – 0,45 мкмоль/ч х мл. Также АСТ может повышаться при гибели клеток печени.
Читайте также:  Можно ли принимать ванну при повышенном давлении: меры предосторожности; горячая ванна при пониженной температуре; Заболевания

Эти маркеры являются наиболее специфическими признаками резорбционно-некротического синдрома, о котором говорилось выше. При взятии крови на анализ нужно учитывать, что не все они будут повышенными. Как следует из вышеуказанных данных, каждый маркер циркулирует в крови лишь определенный отрезок времени. Однако определение даже нескольких из них в сочетании с другими признаками инфаркта является достаточным подтверждением диагноза. Изолированное повышение одного из маркеров все равно должно заставить врача задуматься, не имеет ли место гибель сердечной мышцы. Тяжесть инфаркта обычно соответствует уровню повышения маркеров.

Электрокардиография

ЭКГ представляет собой наиболее распространенный способ диагностики ОКС. Она основывается на регистрации биоэлектрического импульса, который проходит по сердцу в различных направлениях. Под действием этого импульса в норме происходит сокращение сердечной мышцы. На современных электрокардиографах чувствительность достаточно высока, чтобы почувствовать малейшие отклонения от нормы. Врач, рассматривая электрокардиограмму, видит, какие участки миокарда хуже проводят электрический импульс, а какие – не проводят вовсе. Кроме того, этот метод позволяет оценить частоту и ритмичность сокращений сердца.

При проведении ЭКГ пациент принимает лежачее или полулежачее (для тяжелых пациентов) положение. Перед проведением процедуры пациент не должен выполнять тяжелых физических нагрузок, курить, употреблять алкоголь или принимать медикаменты, влияющие на работу сердца. Все это может вызвать изменения на электрокардиограмме и привести к постановке неверного диагноза. Лучше всего начинать процедуру через 5 – 10 минут, после того как пациент принял удобное положение. Дело в том, что у ряда больных работа сердца может нарушаться даже при быстром изменении положения тела. Другим важным условием является снятие всех металлических предметов и выключение мощных электроприборов в комнате. Они могут влиять на работу аппарата, и на кардиограмме появятся мелкие колебания, которые затруднят постановку диагноза. Места наложения электродов смачиваются специальным раствором или просто водой. Это улучшает контакт металла с кожей и способствует получению более точных данных.

Электроды накладываются на тело следующим образом:

  • красный – на правое запястье;
  • желтый – на левое запястье;
  • зеленый – на нижнюю часть левой голени;
  • черный – на нижнюю часть правой голени;
  • грудные электроды (6 штук) – на переднелевой части грудной клетки.

Цветовая маркировка нужна, чтобы не перепутать так называемые отведения. Отведения формируются следующим образом. Аппарат регистрирует проведение импульсов в определенной плоскости. В зависимости от того, какие электроды учитываются при формировании плоскости, получаются различные отведения. Благодаря регистрации импульсов в разных направлениях у врачей появляется возможность узнать, в какой именно части миокарда не хватает кислорода.

Обычно ЭКГ снимают в следующих 12 отведениях:

  • I – левая рука – положительный электрод, правая – отрицательный;
  • II – правая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
  • III – левая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
  • aVR – усиленное отведение от правой руки (относительно среднего потенциала остальных электродов);
  • aVL – усиленное отведение от левой руки;
  • aVF – усиленное отведение от левой ноги;
  • V1 – V6 – отведения от грудных электродов (справа налево).

Таким образом, имеется 3 стандартных, 3 усиленных и 6 грудных отведений. Электрод на правой ноге выполняет функцию заземления. При правильно расположенных электродах и соблюдении всех вышеперечисленных требований, электрокардиограф при включении сам ведет запись во всех отведениях.

На стандартной ЭКГ можно различить следующие интервалы:

  • Изолиния. Говорит об отсутствии импульса. Также никаких отклонений может не наблюдаться, если импульс распространяется строго перпендикулярно оси измерений. Тогда векторная проекция на ось будет равна нулю и на ЭКГ не будет изменений.
  • Волна Р. Отражает распространение импульса по миокарду предсердий и сокращение предсердий.
  • Сегмент PQ. Регистрирует задержку волны возбуждения на уровне атриовентрикулярного узла. Это обеспечивает полное перекачивание крови из предсердий в желудочки и закрытие клапанов.
  • Комплекс QRS. Отображает распространение импульса по миокарду желудочков и их сокращение.
  • Сегмент ST. Обычно располагается на изолинии. Его подъем является важнейшим диагностическим критерием при инфаркте миокарда.
  • Волна Т. Отображает так называемую реполяризацию желудочков, когда мышечные клетки расслабляются и возвращаются в состояние покоя. После волны Т начинается новый сердечный цикл.

При остром коронарном синдроме имеется целый ряд возможных отклонений на кардиограмме. В зависимости от того, в каких отведениях регистрируются эти отклонения, делается вывод о локализации инфаркта. Также именно при проведении ЭКГ удается определить тяжесть ОКС. Процедура показывает степень поражения тканей миокарда – от наиболее легкой (без смерти клеток) до некроза мышечной ткани (при подъеме сегмента ST).

Основными электрокардиологическими признаками ОКС являются:

  • Повышение сегмента ST не менее чем на 1 мВ в двух и более смежных отведениях. Говорит о тяжелом кислородном голодании сердечной мышцы, обычно при закупорке коронарного сосуда тромбом.
  • Подъем сегмента ST в отведениях V1 – V6, I, aVL, плюс признаки блокады ножки пучка Гиса. Говорит об обширном инфаркте передней стенки (левого желудочка). Смертность достигает 25,5%.
  • Подъем сегмента ST в отведениях V1 – V6, I, aVL без блокады ножки пучка Гиса. Говорит о большом участке инфаркта в передней стенке. Смертность составляет около 12,5%.
  • Подъем сегмента ST в отведениях V1 – V4 или I, aVL и V5 – V6. Говорит о передневерхушечном или переднебоковом инфаркте миокарда. Смертность составляет примерно 10,5%.
  • Признаком большого нижнего инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF. При поражении стенки правого желудочка присоединяется подъем в отведении V1, V3r,V4r. При нижнебоковом инфаркте – в отведениях V5 — V6. При инфаркте задней стенки – зубец R больше зубца S в отведениях V1 – V2. Смертность в этих случаях составляет приблизительно 8,5%.
  • Изолированный подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF говорит о небольшом нижнем инфаркте миокарда, при котором смертность не превышает 7%.

Существуют и другие признаки инфаркта миокарда на ЭКГ. Как уже отмечалось выше, большое значение имеет появление патологического зубца Q, который говорит о трансмуральном инфаркте. Важно также определить, как работает проводящая система сердца. Иногда инфаркт сопровождается блокадой ножек пучка Гиса или их ветвей (импульс не распространяется на какую-либо зону миокарда). Это говорит о более тяжелом поражении сердца и менее благоприятном прогнозе.

Эхокардиография

ЭхоКГ по технике выполнения во многом напоминает обыкновенное ультразвуковое исследование (УЗИ) области сердца. Врач получает изображение различных анатомических структур сердца с помощью специального датчика. При нестабильной стенокардии или инфаркте миокарда данное исследование имеет огромное значение. Дело в том, что изображение врач получает в режиме реального времени. Сердце при этом продолжает сокращаться (в отличие от статичного изображения на рентгенограмме, где сердце «сфотографировано» в определенный момент). Анализируя движения стенок сердца, врач отмечает, равномерно ли происходят мышечные сокращения. Как правило, участки, страдающие от нехватки кислорода (при нестабильной стенокардии), или область некроза (при инфаркте) сильно отстают от соседних, здоровых участков. Такое отставание и является важным диагностическим критерием для подтверждения ОКС и определения конкретной клинической формы.

Эхокардиографическими признаками ОКС являются:

  • Изменения в работе клапанов сердца (трехстворчатого – при инфаркте правого желудочка и митрального – при инфаркте левого). Они объясняются нарушениями гемодинамики. Поврежденная мышца сердца не справляется с поступающим объемом крови, камера растягивается, а с ней растягивается и фиброзное кольцо клапана.
  • Расширение камеры сердца. В данном случае обычно расширяется та камера, в стенке которой произошел инфаркт.
  • Завихрения в потоке крови. Происходят из-за неравномерного сокращения мышечных стенок.
  • Выбухание стенки. Формируется при крупноочаговом инфаркте миокарда и может трансформироваться в аневризму. Дело в том, что область некроза замещается соединительной тканью, которая не так эластична, как здоровый миокард. Из-за постоянного движения (при сердечных сокращениях) эта ткань не успевает набрать достаточной прочности. Поврежденная область выбухает под действием внутреннего давления (особенно в левом желудочке).
  • Расширение нижней полой вены. Наблюдается при инфаркте миокарда правого желудочка. Поскольку правые отделы сердца перестают справляться с притоком крови, эта кровь застаивается в крупных венах, подходящих к сердцу. Нижняя полая вена расширяется раньше и сильнее верхней, так как под действием силы тяжести больший объем крови скапливается именно в ней.

Следует отметить, что маленькие зоны инфаркта могут быть не видны на ЭхоКГ. В то же время у пациента могут быть типичные ЭКГ-признаки и жалобы. Поэтому данное исследование широко применяется для уточнения диагноза, но не является основным в плане постановки диагноза.

Сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия (радионуклидное исследование) является относительно новым и дорогостоящим способом диагностики ОКС. Чаще всего ее применяют при затруднениях с определением локализации инфаркта. Суть метода состоит в том, что здоровые кардиомиоциты и мертвые клетки обладают различной биохимической активностью. При введении в организм пациента особых химически активных веществ, они будут накапливаться избирательно в здоровых или некротизированных участках (в зависимости от выбранного вещества). После этого визуализировать поврежденные области уже не составит труда.

Процедура протекает следующим образом. В вену пациента вводятся особые реактивы. Чаще всего используется изотоп технеция с молекулярной массой 99 ( 99 m Tc-пирофосфат). Он обладает особым свойством накапливаться только в зоне некроза миокарда. Это связано с накоплением в погибших клетках избыточного количества кальция, который и взаимодействует с изотопом. Этот анализ укажет зону некроза, если масса омертвевшей ткани более нескольких граммов. Таким образом, процедура не назначается при микроинфарктах. Технеций будет накапливаться уже через 12 часов после инфаркта, но наиболее информативный результат получают в промежутке между 24 и 48 часами. Более слабое накопление отмечается еще в течение 1 – 2 недель.

Другим вариантом с аналогичной технологией выполнения является изотоп таллия – 201 Тl. Он, наоборот, удерживается только жизнеспособными кардиомиоцитами. Таким образом, места, где изотоп не накапливается, и будут участками некроза. Правда, дефекты накопления могут выявляться и при некоторых формах стенокардии, когда некроз еще не произошел. Исследование информативно только в первые 6 часов после приступа болей.

Минусом данных методов являются строгие временные рамки, в которые можно получить достоверный результат. Также исследование не дает четкого ответа, в чем причина некроза. Дефекты накопления могут обнаруживаться и при кардиосклерозе другого происхождения (не после инфаркта).

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография является достаточно сложным, но очень информативным исследованием в плане диагностики ИБС и ОКС. Она является инвазивным методом, который требует специальной медикаментозной и психологической подготовки пациента. Суть метода заключается во введение в полость коронарных артерий специального контрастного вещества. Оно равномерно распределяется в крови, и последующий рентгенографический снимок достоверно показывает границы сосудов.

Для проведения данного исследования делается надрез на бедренной артерии, и по ней к сердцу подводится специальный катетер. Через него поблизости от аортального клапана впрыскивается контрастное вещество. Большая его часть попадает в коронарные артерии. Если причиной ИБС является атеросклероз, то коронарография выявит места сужений сосудов и наличие бляшек, которые представляют угрозу в будущем. Если по какой-либо из ветвей контраст не распространился вовсе, это говорит о наличии тромбоза (оторвавшаяся бляшка или тромб другого происхождения полностью перекрыл просвет сосуда и кровь по нему не поступает).

Коронарная ангиография проводится чаще в профилактическом плане, чтобы понять природу стенокардии. При инфаркте и других острых состояниях ее назначение опасно. К тому же существует определенный риск осложнений (провокация аритмии или занесение инфекции). Однозначно показана коронарная ангиография перед хирургическим лечением, шунтированием или ангиопластикой. В этих случаях хирургам нужно точно знать, на каком уровне расположен тромб или сужение.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является на данный момент одним из наиболее точных методов диагностики. Она позволяет визуализировать даже очень мелкие образования в теле человека, основываясь на перемещении ионов водорода, которые присутствуют в различном количестве во всех тканях человека.

Для диагностики ОКС МРТ применяется относительно редко из-за высокой стоимости. Его назначают перед хирургическим лечением для уточнения локализации тромба. С помощью данного исследования можно выяснить и состояние так называемой фиброзной покрышки (оценить шанс отрыва атеросклеротической бляшки), обнаружить отложения кальция в толще бляшки. Все это дополняет информацию о состоянии пациента и позволяет точнее поставить диагноз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия – это важный метод диагностики в остром периоде, когда создается угроза для жизни пациента. При инфаркте миокарда может сильно пострадать насосная функция сердца. Это приведет к нарушениям кровообращения и перебоям с поставкой кислорода к органам. Пульсоксиметрия с помощью специального датчика на пальце пациента регистрирует концентрацию оксигемоглобина в крови (соединение в эритроцитах, присоединяющее атомы кислорода). Если данный показатель падает ниже 95%, то это может отразиться на общем состоянии пациента. Низкий уровень содержания кислорода является показанием для назначения кислорода. Без этого сердечная мышца не будет получать достаточное количество насыщенной артериальной крови, и у пациентов с ОКС возрастает риск повторного инфаркта.

Из вышеперечисленных диагностических процедур обязательными при подозрении на ОКС являются лишь общее обследование больного, ЭКГ и определение маркеров некроза миокарда. Все остальные исследования назначаются по необходимости, в зависимости от особенностей течения болезни у конкретного пациента.

Отдельно следует выделить диагностику нестабильной стенокардии. Это патологическое состояние порой бывает очень трудно распознать. В основе его диагностики лежат принципы так называемой доказательной медицины. Согласно им диагноз можно поставить лишь по определенным критериям. Если после проведения всех необходимых процедур эти критерии соблюдены, то диагноз считают подтвержденным.

Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:

  • У больных с ранее диагностированной стенокардией обращают внимание на изменение характера болей. В течение последнего месяца перед обращением к врачу длительность приступов увеличилась (более 15 минут). Наряду с ними стали появляться приступы удушья, аритмии, внезапной необъяснимой слабости.
  • Внезапные приступы боли или одышки после нагрузок, которые раньше переносились нормально.
  • Приступы стенокардии в состоянии покоя (без видимых провоцирующих факторов) в течение последних 2 дней перед обращением к врачу.
  • Снижение эффекта от применения нитроглицерина под язык (необходимость увеличения дозы, медленное отступление болей).
  • Приступ стенокардии в течение первых 2 недель после уже перенесенного инфаркта миокарда (расценивается как нестабильная стенокардия, угрожающая повторным инфарктом).
  • Первый в жизни приступ стенокардии.
  • Смещение интервала ST на ЭКГ более чем на 1 мм вверх от изолинии одновременно в 2 и более отведениях либо наличие на ЭКГ приступов аритмии. При этом отсутствуют достоверные признаки инфаркта миокарда.
  • Исчезновение признаков кислородного голодания сердца на ЭКГ одновременно с исчезновением болей (при инфаркте изменения остаются).
  • Отсутствие в анализах пациента признаков резорбционно-некротического синдрома, которые указывали бы на смерть кардиомиоцитов.

Лечение коронарного синдрома

Как уже отмечалось выше, ОКС сопровождается кислородным голоданием сердечной мышцы, при котором велик риск развития инфаркта миокарда. В случае гибели значительной части сердечной мышцы риск летального исхода достаточно велик. Без квалифицированной медицинской помощи он достигает 50% и более. Даже при условии интенсивного лечения и своевременной госпитализации смертность при инфаркте остается высокой. В связи с этим необходимо госпитализировать всех пациентов с подтвержденным ОКС, а также (желательно) всех пациентов с подозрением на данную патологию.

Международная организация здравоохранения рекомендует распределять пациентов следующим образом:

  • На месте ставится предварительный диагноз и проводятся базовые мероприятия по оказанию помощи. На данном этапе лечение ведется врачами скорой помощи.
  • Пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда и признаками нарушения кровообращения госпитализируются незамедлительно в отделение интенсивной терапии.
  • Пациенты с подозрением на инфаркт и признаками нарушения кровообращения также госпитализируются сразу в отделение интенсивной терапии.
  • Гемодинамически стабильные пациенты (без признаков нарушения кровообращения) с подтвержденным инфарктом могут быть помещены как в отделение интенсивной терапии, так и в обычный кардиологический стационар.
  • Гемодинамически стабильные пациенты с подозрением на инфаркт миокарда или с нестабильной стенокардией также подлежат госпитализации. В приемном покое они должны быть осмотрены врачом-кардиологом в течение первого часа после поступления. По итогам осмотра врач принимает решение, возможно ли дальнейшее амбулаторное лечение (на дому) или требуется госпитализация для более точной постановки диагноза.

Под признаками гемодинамической нестабильности в данном случае понимают падение артериального давления ниже 90 мм рт. ст., непрекращающиеся ангинозные боли, любые нарушения сердечного ритма. После госпитализации лечение ведется в несколько этапов. Первую помощь оказывают люди, находящиеся поблизости. Далее предварительный диагноз ставится врачами скорой помощи. В полном объеме же лечение ведется в секции реанимации или узкоспециализированном кардиологическом отделении.

Лечение ОКС ведется в следующих направлениях:

  • медикаментозное лечение;
  • профилактика обострений;
  • лечение народными средствами.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение является основным способом борьбы с ОКС. Оно направлено, в первую очередь, на устранение основных симптомов и восстановление снабжения сердца кислородом. В наши дни существует множество препаратов и схем лечения, которые предписаны пациентам с ОКС. Выбор конкретной схемы делает лечащий врач на основании комплексного обследования пациента. Основные препараты, используемые при лечении ОКС, приведены ниже в виде таблиц.

Первая помощь при подозрении на ОКС имеет огромное значение. Как уже говорилось выше, процесс ишемии миокарда в данном случае проходит несколько стадий. Очень важно при первых же симптомах сделать все, чтобы восстановить нормальный приток крови к сердечной мышце.

Название препарата Механизм действия Рекомендуемая доза Особые указания
Нитроглицерин Снижает потребность клеток миокарда в кислороде. Улучшает кровоснабжение миокарда. Замедляет гибель мышечных клеток в сердце. 0,4 мг под язык с интервалом 5 – 10 минут 2 – 3 раза.
Далее переходят на внутривенное введение (концентрат для инфузий). Капельно, скорость инфузии – 5 мкг/мин с постепенным повышением (каждые 5 – 10 минут на 15 – 20 мкг/мин).
Под язык не дается при понижении артериального давления менее 100 мм рт. ст. или росте частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту.
Изосорбида динитрат Аналогично нитроглицерину. Расширяет коронарные сосуды (увеличивает приток крови к миокарду), уменьшает напряжение стенок желудочков. Внутривенно капельно с начальной скоростью 2 мг в час. Максимальная доза – 8 – 10 мг/час. Побочные эффекты от приема усиливаются на фоне приема алкоголя.
Кислород Способствует наполнению крови кислородом, улучшает питание миокарда, замедляет смерть мышечных клеток. Ингаляционно со скоростью 4 – 8 л/мин. Назначается, если пульсоксиметрия указывает на оксигенацию ниже 90%.
Аспирин Препятствует формированию тромбов, разжижает кровь. В результате кровь легче проходит через суженные коронарные сосуды, и питание миокарда кислородом улучшается. 150 – 300 мг в виде таблеток – сразу, разжевать. Последующая доза 75 – 100 мг/сут. При одновременном назначении с антикоагулянтами повышается риск кровотечения.
Клопидогрел Изменяет рецепторы тромбоцитов и воздействует на их ферментную систему, не допуская образования тромбов. Начальная доза 300 мг разово (максимальная – 600 мг для более быстрого действия). Затем по 75 мг/сут в виде таблеток (перорально). Может понизить уровень тромбоцитов в крови и привести к спонтанным кровотечениям (чаще всего – кровоточивость десен, усиленная менструация у женщин).
Тиклопидин Препятствует склеиванию тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, тормозит рост пристеночных тромбов и клеток эндотелия (внутренняя оболочка сосудов). Начальная доза – 0,5 г перорально, затем по 250 мг дважды в сутки, во время еды. При почечной недостаточности дозу уменьшают.

Другой важной группой в лечении ОКС являются бета-адреноблокаторы. Они особенно часто назначаются пациентам, у которых одновременно отмечается тахикардия и повышение артериального давления. Спектр препаратов этой группы достаточно широк, что позволяет подобрать лекарственное средство, которое лучше всего переносится пациентом.

Название препарата Механизм действия Рекомендуемая доза Особые указания
Пропранолол Блокирует бета-адренорецепторы в сердце. Уменьшается сила сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. Снижается частота сердечных сокращений (ЧСС), замедляется прохождение импульса по проводящей системе сердца. Внутривенно 1 мг каждые 5 минут до установления сердечного ритма в пределах 55 – 60 ударов в минуту. Через 1 – 2 часа начинают прием в таблетках по 40 мг 1 – 2 раза в день. Применяется с осторожностью при сопутствующих нарушениях в работе печени и почек.
Атенолол Внутривенно однократно 5 – 10 мг. Через 1 – 2 часа перорально по 50 – 100 мг/сут. Может применяться при стенокардии для профилактики инфаркта.
Метопролол Внутривенно по 5 мг каждые 5 минут до суммарной дозы 15 мг (три введения). Через 30 – 60 минут пероральный прием по 50 мг каждые 6 – 12 часов. При умеренных нарушениях в работе почек дозу можно не менять. При нарушениях в работе печени дозу снижают, основываясь на состоянии пациента.
Эсмолол Внутривенно 0,5 мг/кг веса пациента. Не применяется при брадикардии менее 45 сокращений в минуту и атриовентрикулярной блокаде II — III степени.

Ряду пациентов с ОКС бета-блокаторы не назначаются. Основными противопоказаниями при этом являются длительность интервала P – Q на ЭКГ более 0,24 секунды, низкая ЧСС (менее 50 уд/мин), низкое артериальное давление (систолическое ниже 90 мм рт. ст.). Также препараты данной группы не назначаются при хронической обструктивной болезни легких, так как у таких пациентов могут появиться серьезные проблемы с дыханием.

Как уже отмечалось выше, одним из основных проявлений ОКС является боль в области сердца, которая может быть очень сильной. В связи с этим важным компонентом лечения являются обезболивающие препараты. Они не только улучшают состояние пациента, но и снимают такие нежелательные симптомы как чувство беспокойства, страх смерти.

Название препарата Механизм действия Рекомендуемая доза Особые указания
Морфин Мощное опиоидное наркотическое средство. Обладает сильным обезболивающим эффектом. 10 мг в 10 – 20 мл NaCl 0,9%. Вводится внутривенно, медленно. Через 5 – 10 минут можно повторить 4 – 8 мг до исчезновения боли. Может вызывать резкое понижение артериального давления, брадикардию. При нарушениях дыхания (передозировка или побочный эффект) применяется налоксон, при сильной тошноте – метоклопрамид.
Фентанил Аналогично морфину. 0,05 – 0,1 мг внутривенно медленно. Часто используются совместно для так называемой нейролептаналгезии при сильных болях.
Дроперидол Блокирует дофаминовые рецепторы в мозге. Оказывает мощное седативное действие. 2,5 – 10 мг внутривенно. Доза подбирается в зависимости от исходного артериального давления, индивидуально.
Промедол Мощное болеутоляющее действие, расслабляет мышечные спазмы (которые могут появиться на фоне сильных болей). Дает снотворный эффект. 10 – 20 мг разово внутривенно, подкожно или внутримышечно. Препарат может вызвать зависимость.
Диазепам Препарат из группы бензодиазепинов. Дает хороший успокаивающий и снотворный эффект. Устраняет страх, тревогу и напряженность пациентов. 2,0 мл 0,5-процентного раствора на 10 мл раствора NaCl 0,9%. Вводится внутривенно или внутримышечно. Может вызывать зависимость при длительном применении. В ряде стран относится к сильнодействующим психотропным веществам.

В качестве медикаментозной терапии можно также рассматривать ряд препаратов для растворения тромба. Такие препараты объединены в группу тромболитических средств. Подбор препарата и дозы в данном случае делается индивидуально исходя из предварительного или окончательного диагноза. Общим для этих препаратов является повышенный риск побочных эффектов, которые заключаются в спонтанных кровотечениях. По возможности тромболизис (растворение тромба) проводят локально, вводя лекарство через специальный катетер. Тогда риск побочных эффектов снижается.

В качестве тромболитического средства могут быть использованы следующие препараты:

  • стрептокиназа;
  • урокиназа;
  • альтеплаза;
  • тенектеплаза.

При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ лечение тромболитиками не показано. Тогда возможно назначение антикоагулянтов. Эта группа препаратов, которые схожи по действию с тромболитиками. Они препятствуют свертыванию крови, склеиванию тромбоцитов. Разница заключается лишь в том, что антикоагулянты не растворяют уже сформировавшийся тромб, а лишь препятствуют образованию новых. Данная категория препаратов применяется для лечения всех больных с острым коронарным синдромом. Наиболее распространенными средствами являются гепарин (антикоагулянт прямого действия) и варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Дозы подбираются индивидуально в зависимости от состояния пациента, окончательного диагноза, прогноза течения болезни.

Профилактика обострений

Профилактические меры являются очень важным компонентом в комплексной терапии ОКС. Если болезнь развилась на фоне атеросклероза и ИБС, то она носит хронический характер. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нельзя исключить риск повторных эпизодов, так как коронарные артерии остаются суженными, несмотря на то, что острый период позади. Поэтому всем пациентам со стенокардией, а также тем, кто уже перенес инфаркт, рекомендуется следовать простым профилактическим правилам. Это снизит вероятность повторного развития ОКС.

Основными профилактическими мерами являются:

  • Исключение факторов риска атеросклероза. Важнее всего в данном случае отказаться от употребления алкоголя и от курения. Пациентам с диабетом следует регулярно проверять уровень сахара в крови, чтобы не допустить его длительного подъема. Полный список факторов, способствующих развитию атеросклероза, приведен в разделе «причины ОКС».
  • Контроль массы тела. Людям, страдающим от лишнего веса, следует обратиться к диетологу для нормализации индекса Кетле. Это снизит вероятность ОКС при наличии проблем с сердцем.
  • Умеренные физические нагрузки. Людям здоровым требуется избегать сидячего образа жизни и по возможности заниматься спортом или выполнять элементарные упражнения для поддержания формы. Людям, перенесшим инфаркт, а также страдающим от стенокардии, нагрузка может быть противопоказана. Этот момент следует прояснить у лечащего врача. При необходимости делается специальный тест со снятием ЭКГ во время нагрузки (тредмил-тест, велоэргометрия). Он позволяет понять, какая нагрузка является для пациента критической.
  • Соблюдение диеты. При атеросклерозе следует уменьшить долю животных жиров в рационе. Также ограничивают потребление соли, чтобы снизить риск гипертонии. Энергетическая ценность практически не ограничивается, если у пациента нет проблем с лишним весом или выраженных гемодинамических нарушений. В перспективе тонкости диеты следует обсудить с лечащим врачом-кардиологом или диетологом.
  • Регулярное наблюдение. Все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или страдающие стенокардией, подвержены риску развития ОКС. В связи с этим необходимо регулярное (не реже чем раз в полгода) посещение лечащего врача и проведение необходимых диагностических процедур. В определенных случаях может потребоваться и более частое наблюдение.

Без соблюдения профилактических мер любое медикаментозное или хирургическое лечение будет носить лишь временный характер. Риск ОКС со временем все равно будет увеличиваться и пациент, вероятнее всего, умрет от повторного инфаркта. Следование же предписаниям врача в данном случае на самом деле продлевает жизнь на долгие годы.

Лечение народными средствами

Народные средства при остром коронарном синдроме используются ограниченно. В период инфаркта и непосредственно после него от их употребления рекомендуется воздержаться либо согласовать схему лечения с врачом-кардиологом. В целом среди рецептов народной медицины имеется довольно много средств для борьбы с ИБС. Они способствуют снабжению сердечной мышцы кислородом. Эти рецепты целесообразно использовать при хронической ИБС для профилактики ОКС либо после окончания основного курса лечения для предотвращения повторных инфарктов.

Для улучшения питания сердечной мышцы рекомендуются следующие народные средства:

  • Настой зерен овса. Зерна заливаются в соотношении 1 к 10 (на 1 стакан зерен овса 10 стаканов кипятка). Настаивание длится не менее суток (желательно 24 – 36 часов). Настой пьют по полстакана 2 – 3 раза в день до еды. Принимать его следует в течение нескольких дней до исчезновения периодических болей в сердце.
  • Отвар крапивы. Крапиву собирают до цветения и сушат. На 5 столовых ложек измельченной травы необходимо 500 мл кипятка. После этого полученную смесь кипятят еще 5 минут на медленном огне. Когда отвар остынет, его принимают по 50 – 100 мл 3 – 4 раза в день. Для вкуса можно добавлять немного сахара или меда.
  • Настой золототысячника. На 1 столовую ложку сухой травы необходимо 2 – 3 стакана кипятка. Настаивание длится 1 – 2 часа в темном месте. Полученный настой делят на 3 равные порции и употребляют в течение дня за полчаса до еды. Курс лечения длится несколько недель.
  • Отвар синеголовника. Траву собирают во время цветения и тщательно просушивают на солнце в течение нескольких дней. На 1 столовую ложку измельченной травы необходим 1 стакан кипятка. Средство кипятят на медленном огне в течение 5 – 7 минут. Принимают его 4 – 5 раз в сутки по 1 столовой ложке.

Операции для лечения коронарного синдрома

Шунтирование коронарных артерий

Суть данного метода заключается в том, чтобы создать для артериальной крови новый путь, в обход суженного или закупоренного участка. Для этого врачи вырезают у пациента небольшую поверхностную вену (обычно в области голени) и используют ее в качестве шунта. Эта вена подшивается к восходящему участку аорты одной стороной, а другой – к коронарной артерии ниже места закупорки. Таким образом, по новому пути артериальная кровь начинает свободно поступать в участки миокарда, которые до этого страдали от недостатка кислорода. У большинства пациентов исчезает стенокардия, снижается риск инфаркта.

Данная операция имеет следующие преимущества:

  • обеспечивает надежное поступление артериальной крови к миокарду;
  • риск инфекции или аутоиммунных реакций (отторжения) крайне мал, так как в качестве шунта используются собственные ткани пациента;
  • риска осложнений, связанных с застоем крови в голени, почти нет, так как в этой области хорошо развита сосудистая сеть (другие вены возьмут на себя отток крови вместо удаленного участка);
  • стенки вены имеют иное клеточное строение, нежели артерии, поэтому риск поражения шунта атеросклерозом очень мал.

Среди основных недостатков метода главным является то, что операцию обычно приходится проводить с применением аппарата искусственного кровообращения. Из-за этого усложняется техника выполнения, требуется больше времени (в среднем 3 – 4 часа). Иногда удается провести шунтирование и на бьющемся сердце. Тогда длительность и сложность операции снижаются.

Большинство пациентов хорошо переносит шунтирование коронарных сосудов. Послеоперационный период длится несколько недель, в течение которых нужно регулярно обрабатывать места разрезов на голени и груди, чтобы избежать попадания инфекции. Для зарастания грудины, которая рассекается при операции, требуется несколько месяцев (до полугода). Пациенту предстоит регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить профилактическое обследование (ЭКГ, ЭхоКГ и др.). Это позволит оценить эффективность кровоснабжения через шунт.

Многие моменты, касающиеся самого хода операции, определяются индивидуально. Это объясняется различными причинами ОКС, различной локализацией проблемы, общим состоянием пациента. Любые операции по коронарному шунтированию выполняются под общим наркозом. На выбор препаратов могут повлиять возраст пациента, тяжесть заболевания, наличие аллергии на те или иные медикаменты.

Стентирование коронарных артерий

Операция по стентированию коронарных артерий значительно отличается по технике исполнения. Суть ее заключается в установление в сам просвет сосуда особого металлического каркаса. При введении в коронарную артерию он находится в сжатом виде, но внутри расправляется и удерживает просвет в расширенном состоянии. Введение стента (собственно каркаса) производится с помощью специального катетера. Этот катетер вводят в бедренную артерию и под контролем рентгеноскопии достигают места сужения в коронарной артерии. Наиболее эффективен данный метод при атеросклеротическом поражении сосудов. Правильно установленный стент не дает бляшке расти или оторваться, вызвав острый тромбоз.

Основными преимуществами стентирования являются:

  • не требуется применения аппарата искусственного кровообращения, что снижает риск осложнений и сокращает время операции (в среднем установка стента требует 30 – 40 минут);
  • после операции остается лишь один небольшой шрам;
  • реабилитация после хирургического вмешательства требует меньше времени;
  • металл, применяемый для изготовления стента, не вызывает аллергических реакций;
  • статистически показана высокая и длительная выживаемость пациентов после данной операции;
  • низкий риск серьезных осложнений, так как не вскрывается грудная полость.

Основным недостатком считается то, что у 5 – 15% пациентов со временем сосуд сужается вновь. Чаще всего это вызвано локальной реакцией сосуда на инородное тело. Разрастание соединительной и мышечной ткани по бокам от стента постепенно затрудняет кровоток, и симптомы ИБС возвращаются. Из послеоперационных осложнений могут наблюдаться лишь небольшие кровотечения или образование гематомы в области введения катетера. Пациентам, также как и после шунтирования, показано регулярное обследование у кардиолога до конца жизни.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *