Симптомы сердечной недостаточности: что это такое, какие стадии, лечение и последствия

Сердце – орган, расположенный буквально в самом центре человеческого тела. Не удивительно, что большинство патологических процессов, разворачивающихся в процессе жизнедеятельности, затрагивают миокард. От сердца многое зависит, но ему же от всех и достаётся.

Термин «сердечная недостаточность» говорит сам за себя: основная функция миокарда (насосная) оказывается в дефиците. Такое прискорбное положение дел не возникает среди полного благополучия. Наоборот, оно является закономерным результатом того или иного заболевания.

Что это такое

Сердечная недостаточность (далее СН) – это болезнь, при которой сердце из-за нарушения насосной функции становится неспособным обеспечивать ткани человеческого тела достаточным количеством крови. В результате организму не хватает кислорода и питательных веществ, что проявляется соответствующими симптомами и жалобами.

Причины сердечной недостаточности

Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:

  1. Основные (на их долю приходится 75-85%):
    • ишемическая болезнь сердца;
    • артериальная гипертензия.
  2. Менее частые (составляют 15-25%):
    • кардиомиопатии (повреждение сердечной мышцы в результате токсичного действия алкоголя, химических соединений, а также наследственные изменения в структуре органа);
    • воспалительные заболевания сердца: эндокардит, миокардит.
  3. Редкостные (до 5% всех случаев):
    • болезни перикарда;
    • нарушения ритма и проводимости;
    • заболевания соединительной ткани:
      • системной красной волчанки;
      • склеродермии;
      • дерматомиозита;
      • системных васкулитов;
      • саркоидоза;
    • патологии нейроэндокринной системы:
      • сахарный диабет;
      • изменения функции щитовидной железы (гипер-, гипотиреоз);
      • нарушения работы надпочечников:
        • феохромоцитома;
        • синдром Кона;
        • болезнь Аддисона;
      • патологии гипофиза и гипоталамуса;
    • ожирение;
    • хронические заболевания лёгких;
    • нарушения обмена веществ;
    • опухоли разной локализации;
    • пороки развития сердечно-сосудистой системы у новорожденных;
    • облучение и терапия агрессивными медикаментами;
    • беременность.

Как развивается болезнь: патогенез и его механизмы

Учитывая большое разнообразие причин сердечной недостаточности, различают разные варианты ее развития. В таблице ниже мы описали все основные изменения сердечной мышцы, которые приводят к СН. Там же указаны заболевания, что приводят к нарушениям структуры миокарда.

Патофизиологическая причина Механизм Для каких патологий характерно и почему
Перегрузка левого желудочка (далее ЛЖ) объемом В диастоле (период расслабления сердца) в ЛЖ находится избыточное количество крови, что приводит к дилатации (перерастяжению) его стенок Аортальная недостаточность, нарушение работы почек
Перегрузка ЛЖ сопротивлением Возникновение преграды току крови из левого желудочка. Для её преодоления сердцу необходимо сокращаться сильнее, что ведёт к изнашиванию миокарда Артериальная гипертензия, аортальный стеноз
Первичное повреждение миокарда Кардиомиоциты из-за нарушения своей структуры не могут обеспечивать нормальную насосную функцию сердца Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда и рубцы после него, стенокардия и гибернация (преходящее состояние «сна» кардиомиоцитов после нарушения их кровоснабжения)
Нарушение левожелудочкового или правожелудочкового наполнения Период расслабления сердца укорачивается, кровь не успевает полностью заполнить камеры сердца. Из-за этого в систоле выталкивается объем, который меньше запланированного Тахикардия (из-за увеличения частоты сокращений сердца в минуту закономерно уменьшается диастола – промежуток между ними); перикардит, атриовентрикуярный стеноз, опухоль (механическая преграда для тока крови), концентрическая гипертрофия (характерна для артериальной гипертензии)
Повышение метаболических потребностей тканей Клетки сердца слабеют от кислородного и энергетического голода Гипоксия, анемия, хронические лёгочные заболевания (нарушение насыщения крови кислородом в капиллярах нижних дыхательных путей), повышение активности обмена веществ (при гипертиреозе, беременности)

И если обобщить, то возникновение сердечной недостаточности можно изложить в нескольких пунктах:

  • какие-то конкретные причины нарушают структуру мышечной ткани сердца или ставят перед ней непосильные задачи;
  • работоспособные клетки начинают «пахать» за троих, чтобы обеспечить потребности организма в крови;
  • какое-то время активные кардиомиоциты спасают ситуацию, что не позволяет проявиться симптомам болезни (это называют стадией компенсации);
  • спустя определенный период времени работа сердца нарушается и человек входит в фазу декомпенсации, когда признаки СН становятся явными.

Классификация, виды и функциональные классы сердечной недостаточности

Исходя из механизма развития болезни выделяют:

  • систолический вариант — из-за дилатации миокарда нарушается сократительная способность сердечной мышцы;
  • диастолический вариант — вследствие гипертрофии кардиомиоцитов они теряют способность полноценно расслабляться.

По скорости развития заболевание делят на:

  • острую СН — развивается в течение нескольких дней, часов;
  • хроническую СН — медленно прогрессирующий вариант, симптомы нарастают на протяжении нескольких лет.

Сердечную недостаточность классифицируют в зависимости от степени снижения функции левого желудочка (по признакам УЗИ) на:

  • СН с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса составляет меньше 45%);
  • СН с сохраненной активностью ЛЖ (ФВ превышает 45%).

Наиболее важной в практике является классификация СН по функциональным классам. Она позволяет чётко контролировать динамику состояния пациента и эффективность применяемой терапии.

Функциональные классы СН:

Класс Условия появления симптоматики: одышки, усталости, сердцебиения
І Возникает при интенсивной физической нагрузке
ІІ Появляется в случае привычного уровня двигательной активности (необходимый для продолжения жизни в обычном ритме)
ІІІ При минимальных физических усилиях (сложно обслужить себя, походить по комнате)
ІV В состоянии полного покоя

Эта классификация динамична, пациент под влиянием лечения может переходить в класс выше.

Степени сердечной недостаточности

А вот стадии сердечной недостаточности отображают структурное поражение миокарда, которое уже не может регенерировать под влиянием терапии.

Стадия Недостаточность кровообращения Суть нарушений
І Начальная В покое клиническая картина отвечает норме
ІІА Умеренная Нарушено только функционирование сердца (всего миокарда или его отдельных частей)
ІІБ Значительная Страдает вся система кровообращения полностью
ІІІ Полностью декомпенсированная Тяжелые нарушения гемодинамики приводят к необратимому повреждению органов и систем

Симптомы и признаки СН

Изучая классификации, внимательный читатель уже прикинул в уме основные симптомы наличия СН. Однако эти знаковые проявления являются не единственными для данной патологии.

Типичный вид и жалобы больного

При выраженной СН пациент занимает позу под кодовым названием «ортопноэ»: он сидит, обложившись подушками. Голова и верхняя часть спины откинуты несколько назад. Конечности опущены вниз. Такое положение обеспечивает депонирование (накопление) крови в руках и ногах, что максимально снижает нагрузку на обессиленное сердце.

Кожа может быть бледной, с акроцианозом (посинением периферических отделов: кончика носа, пальцев, ушных раковин). Также характерны застойные отёки, которые:

  • носят восходящий характер (сначала возникают на ступнях и голенях);
  • появляются под вечер, и на ранних стадиях проходят за ночь;
  • холодные и плотные на ощупь;
  • могут носить синюшный оттенок.

Возможно появление асцита (жидкости в животе) или даже анасарки (отёков по всему телу).

Признаки сердечной недостаточности проявляются характерными жалобами:

  • усталость (на восстановление исходного состояния после физической нагрузки начинает требоваться больше времени, чем раньше);
  • сонливость (но даже нормально спать на поздних стадиях получается только в положении сидя);
  • одышка (соответственно функциональному классу);
  • кашель (часто ночной);
  • возможны тошнота и рвота;
  • потеря аппетита;
  • ощущение сердцебиения;
  • головокружение.

Изменение пульса

Так как насосная функция ЛЖ страдает, пульс зачастую будет ослабленным (стенка артерии содрогается пульсовой волной с меньшей силой) и учащённым (больше 90 в минуту).

При наличии аритмий он может соответственно стать неравномерным (удары через разные временные промежутки), замедленным (менее одного раза в секунду) или даже оказаться в дефиците (когда частота пульса не отвечает количеству сердечных толчков за равное время).

Как ведет себя артериальное давление при СН?

В ситуации, когда явлению СН предшествует гипертоническая болезнь, характерны высокие цифры артериального давления. Но при острых состояниях, интоксикациях сердечная недостаточность может сопровождаться гипотонией и даже шоком или коллапсом (критическим снижением кровяного напора).

Методы диагностики заболевания

Опрос и общий осмотр больного: как распознать болезнь?

Во время опроса следует обратить особое внимание на такие симптомы сердечной недостаточности, как чрезмерная утомляемость и одышка, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках.

При осмотре стоит обратить внимание на положение ортопноэ (необходима дифференциальная диагностика с приступом астмы) и характерные отёки. Можно обнаружить набухание и пульсацию вен на шее (этот признак легче заметить, если пациент лежит на спине).

Проявления сердечной недостаточности при анализе крови: имеют ли они ценность?

СН в общем анализе крови может проявиться анемией (гемоглобин ниже 120 гл). Если её скорректировать, улучшится способность крови переносить кислород, что немного компенсирует насосную дисфункцию сердца. Гематокрит (отношение форменных элементов к плазме) может повысится, если присутствует тяжёлая одышка.

Диагностической ценности подобный анализ не несёт.

СН на кардиограмме

Кардиограмма при СН отражает большой спектр нарушений. Можно зарегистрировать такие отклонения:

Изменение Электрокардиографическая картина
Синусовая тахикардия Нормальные комплексы, но с частотой более 90 в минуту
Синусовая брадикардия Форма зубцов отвечает нормативам, но на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируется меньше одного сокращения в секунду
Фибрилляция предсердий Вместо зубца Р – мелкие волны, электрические процессы в миокарде других отделов сердца не нарушены
Желудочковая аритмия С частотой менее 60 в минуту на ЭКГ регистрируются расширенные и деформированные желудочковые комплексы
Ишемия или инфаркт миокарда В наличии патологический зубец Q и отклонения сегмента ST относительно изолинии
Гипертрофия ЛЖ Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, отклонение электрической оси сердца влево
Сниженный вольтаж Регистрируемые комплексы нормальные, но высота всех зубцов уменьшена в несколько раз

УЗИ сердца как основной метод уточнения диагноза

Для постановки диагноза СН необходимо выявление падения насосной функции левого желудочка. Оценить гемодинамические процессы в сердце поможет его ультразвуковое исследование (эхокардиография, или ЭхоКГ). Этот метод считается золотым стандартом диагностики сердечной недостаточности.

Некоторые признаки СН при ЭхоКГ сердца

Признак Изменение Клиническое значение
Фракция выброса ЛЖ Уменьшение (ниже 45%) Определяет тяжесть состояния больного
Функция ЛЖ Дискинезия, акинезия, гипокинезия (неправильное движение сердечной мышцы) Свидетельствует о нарушении структуры миокарда
Конечно-диастолический размер Увеличивается до 60 мм и более Указывают на перегрузку объемом
Конечно-систолический размер Растет до 45 мм и выше
Толщина стенки ЛЖ Больше 11-12 мм Гипертрофия. Возможно, из-за перегрузки сопротивлением

При проведении эхокардиографии анализируется намного больше показателей. Однако описанные являются самыми наглядными.

Дополнительные методы исследования СН

Пациенту можно провести такие инструментальные и лабораторные исследования:

  • рентгенографию органов грудной клетки (можно увидеть расширение тени сердца и просачивание паренхимы лёгких экссудатом – жидкой частью крови);
  • биохимическое исследование крови (включая определение уровня гормонов);
  • стресс-эхокардиографию (применение провоцирующего фактора поможет диагностировать скрытые нарушения);
  • магнитно-резонансную томографию сердца (визуализируются параметры всех структур);
  • компьютерную томографию (особенно при подозрении на ишемическую болезнь сердца);
  • радионуклидную вентрикулографию (для установления фракции выброса и уровня кровоснабжения миокарда);
  • коронарную ангиографию (для определения степени проходимости венечных сосудов).

Лечение сердечной недостаточности

Ведение пациента с сердечной недостаточностью стоит начать (при возможности) с устранения этиологического фактора. В противном случае в качестве первой линии выступает симптоматическое лечение.

Больному стоит порекомендовать питание с ограничением соли до 5 г в сутки. Что касается питьевого режима, то на тяжёлых стадиях не стоит употреблять более одного литра жидкости в день.

Схема лечения согласно последним мировым рекомендациям

Препараты для лечения СН

Группа Представители Суточная доза (мг)
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Каптоприл 150
Эналаприл 40
Лизиноприл 60
Рамиприл 10
Бета-адреноблокаторы Бисопролол 10
Карведилол 50
Метопролол 200
Небивалол 10
Анагонисты минералкортикоидных рецепторов Эплеренон 50
Спиронолактон 50
Блокаторы рецепторов ангиотензиногена Кандесартан 32
Валсартан 320
Лосартан 150
Ингибитор If-каналов Ивабрадин 15
Сердечные гликозиды Дигоксин 0,125
Петлевые диуретики Фурасемид 150
Торасемид 15
Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид 50
Индапамид 5
Антикоагулянты Ривароксабан 20
Ацетилсалициловая кислота 75

Кардиолог подбирает согласно рекомендованной методике комбинацию из нескольких препаратов, исходя из особенностей течения СН у отдельного пациента.

Существуют таблетки с комбинацией сразу нескольких лекарственных средств из разных групп.

Профилактика СН

Первичная: здоровый образ жизни, отказ от никотина и минимизация алкоголя. Лечение патологий, которые могут привести к возникновению СН. Периодические профилактические исследования у людей из групп риска.

Вторичная: медикаментозная коррекция проявлений сердечной недостаточности с целью предотвращения прогресса и улучшения самочувствия пациента.

Третичная: реабилитация пациента.

Прогноз пациента: можно ли повлиять на исход больного и как это сделать?

Поскольку СН зачастую является проявлением крайней степени негативного влияния на сердце какого-либо фактора, прогноз неутешителен: человеку не удастся излечиться полностью. Но грамотно подобранная терапия обеспечит предупреждение возможных осложнений, увеличет продолжительность жизни, и даже улучшит качество бытия.

СН возникает на фоне какого-то заболевания, осложняя его. Например, инсульт при гипертонии страшен сам по себе, а уж в комбинации с декомпенсацией СН – тем более. Так что прогноз зависит еще и от степени контроля сопутствующих патологий.

Выводы

Сердечная недостаточность может поразить человека любого возраста. Оно настолько серьёзное, что является поводом для оформления инвалидности (начиная со второй степени).

Кардиологическая дисфункция проявляется отёками (по гиростатическому механизму и из-за лимфостаза), одышкой и снижением переносимости физических нагрузок.

Для профилактики СН нужно придерживаться принципов здорового образа жизни, и не эпизодически, а от молодых лет и до получения статуса пожилого человека. Если есть хронические заболевания, необходимо контролировать их течение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Сердечная недостаточность

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Где болит?
  • Что беспокоит?
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Дополнительно о лечении
  • Лекарства
  • Прогноз

Сердечная недостаточность является следствием нарушения наполнения или сокращения желудочков сердца, что определяет снижение насосной функции сердца, сопровождающееся типичными симптомами: одышкой и быстрой утомляемостью. Кардиомиопатия — общий термин для первичных заболеваний сердечной мышцы. Существует четыре основных вида кардиомиопатий: дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная и рестриктивная. От терминов вторичных кардиомиопатий: гипертензивной, ишемической, клапанной и т.д. — в настоящее время принято решение отказаться. Любой из этих вариантов может привести к сердечной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Сердечной недостаточностью (СН) страдают приблизительно 5 млн человек в США. Ежегодно регистрируют более 500 000 новых случаев.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Причины сердечной недостаточности

Как кардиальные, так и системные факторы могут ухудшать работу сердца и приводить к развитию сердечной недостаточности. Кардиальные факторы включают повреждение миокарда (например, острое при инфаркте миокарда или миокардите, хроническое при фиброзе, связанном с различными нарушениями), патологию клапанов, аритмии (тахиаритмии или брадиаритмии) и уменьшение количества функционирующего миокарда (то есть ишемия). Системные факторы включают любые состояния, требующие увеличения сердечного выброса, например анемия (приводят к сердечной недостаточности с высоким выбросом), или ограничивающие выброс (постнагрузку), например системная артериальная гипертензия.

Традиционное разграничение лево- и правожелудочковой недостаточности несколько ошибочно, потому что сердце — целостная система, подобная насосу, и изменения в одной камере в конечном счете отражаются на работе всего сердца. Однако эти термины определяют локализацию наибольшего поражения, приводящего к сердечной недостаточности, и могут быть полезными для начальной диагностики и лечения.

Недостаточность левого желудочка обычно развивается при ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии, аортальном стенозе, большинстве форм кардиомиопатий, приобретенной регургитации митрального или аортального клапана и врожденных пороках сердца (например, дефекте межжелудочковой перегородки, функционирующем артериальном протоке с большим сбросом).

Недостаточность правого желудочка обычно вызвана предшествующей левожелудочковой недостаточностью (приводящей к увеличению легочного венозного давления и легочной артериальной гипертензии, то есть к перегрузке правого желудочка) или тяжелыми заболеваниями легких (тогда это состояние называется легочным сердцем). Другие причины — многократная эмболия легочной артерии, веноокклюзионная болезнь легких, инфаркт правого желудочка, первичная легочная гипертензия, трикуспидальная регургитация или стеноз, митральный стеноз и стеноз клапана или легочной артерии. Некоторые состояния имитируют правожелудочковую недостаточность, но функционирование сердца может быть нормапьным; они включают перегрузку объемом и увеличенное системное венозное давление при полицитемии или массивных трансфузиях, острую почечную недостаточность с задержкой натрия и воды, которые приводят к гипергидратации. Имитировать клинику правожелудочковой недостаточности может и обструкция полых вен.

Недостаточность обоих желудочков возникает при заболеваниях, повреждающих весь миокард (например, вирусный миокардит, амилоидоз, болезнь Шагаса).

Сердечная недостаточность с высоким выбросом возникает при постоянной потребности в высоком СВ, которая может в конечном счете привести к неспособности нормального сердца поддерживать необходимый выброс. Состояния, способные приводить к увеличению СВ, включают тяжелую анемию, бери-бери, тиреотоксикоз, прогрессирующую болезнь Педжета, артериовенозную фистулу и постоянную тахикардию. СВ высок при различных формах цирроза, но большая часть задержки жидкости происходит из-за печеночных механизмов.

Кардиомиопатия — общий термин, отражающий заболевание миокарда, ранее использовался для описания этиологии (например, ишемическая или гипертоническая кардиомиопатия), приводящей ко вторичному поражению миокарда. В настоящее время этот термин применяют для обозначения первичного поражения миокарда желудочков, которое не вызвано врожденными анатомическими дефектами, клапанными, системными или легочными сосудистыми нарушениями, первичными заболеваниями перикарда или компонентов проводящей системы, а также ИБС. Кардиомиопатия часто бывает идиопатической и классифицируется как застойная дилатационная, гипертрофическая или инфильтративно-рестриктивная кардиомиопатия.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Патогенез

Сократимость сердца, функционирование желудочков и потребность миокарда в кислороде определяются преднагрузкой, постнагрузкой, доступностью питательных веществ (например, кислорода, жирных кислот, глюкозы), частотой сердечных сокращений и характером ритма сердца, а также массой жизнеспособного миокарда. Сердечный выброс (СВ) пропорционален частоте сердечных сокращений в единицу времени и ударному объему; на него влияет также венозный возврат, периферическое сосудистое сопротивление и нейрогуморальные факторы.

Преднагрузка — состояние сердца в конце его фазы расслабления (диастолы) непосредственно перед сокращением (систолой). Преднагрузка отражает степень конечного диастолического растяжения волокон миокарда и конечного диастолического объема, на который влияет диастолическое давление желудочка и структура миокардиальной стенки. Как правило, конечное диастолическое давление левого желудочка (ЛЖ), особенно если оно выше нормы, служит приемлемым показателем преднагрузки. Дилатация, гипертрофия и изменения растяжимости левого желудочка изменяют преднагрузку.

Постнагрузка — сила сопротивления сокращению волокон миокарда в начале систолы. Она определяется внутрижелудочковым давлением, объемом и толщиной стенки во время открытия аортального клапана. Клинически системное АД во время или сразу после открытия аортального клапана представляет пиковое систолическое напряжение стенки и приближается к постнагрузке.

Закон Франка-Старлинга описывает отношения между преднагрузкой и работой сердца. Согласно закону обычно систолическая сократимость (представленная ударным объемом или СВ) пропорциональна преднагрузке в пределах нормального физиологического диапазона. Сократимость трудно измерить без катетеризации сердца, но ее хорошо отражает фракция выброса (ФВ) — процентное выражение конечного диастолического объема, изгоняемого с каждым сокращением (ударный объем левого желудочка/конечный диастолический объем).

Кардиальный резерв — способность сердца увеличивать его работу по сравнению с состоянием покоя в ответ на эмоциональное или физическое напряжение. Во время максимального напряжения потребление организмом кислорода может увеличиваться с 250 до 1500 мл/мин и более. Механизмы включают увеличение ЧСС, систолического и диастолического объемов, ударного объема и потребления кислорода тканями (различие между содержанием О2 в артериальной крови и смешанной венозной или крови в легочной артерии). У хорошо тренированных взрослых молодых людей во время максимальной нагрузки частота сердечных сокращений может увеличиться с 55-70 в минуту (в покое) до 180 в минуту, а СВ может увеличиться с 6 до 25 л/мин и более. В покое артериальная кровь содержит приблизительно 18 мл кислорода в 1 дл крови, а смешанная венозная кровь или кровь легочной артерии — около 14 мл/дл.

Таким образом, потребление кислорода составляет приблизительно 4,0 мл/дл, но при увеличении потребности оно может возрастать до 12-14 мл/дл. Данные механизмы также участвуют в компенсации при сердечной недостаточности.

При сердечной недостаточности сердце может не доставлять тканям необходимого для метаболизма количества крови, и связанное с этим повышение легочного или системного венозного давления способно привести к полнокровию периферических органов. Подобное состояние может возникать при нарушениях систолической или диастолической функции сердца (чаще — обоих).

При систолической дисфункции желудочек сокращается слабо и опорожняется не полностью, что ведет первоначально к увеличению диастолического объема и давления. Позже снижается ФВ. Возникают нарушения в расходовании энергии, снабжении энергией, электрофизиологических функциях, появляется нарушение сократимости с расстройствами внутриклеточного метаболизма кальция и синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Преобладание систолической дисфункции — обычное явление при сердечной недостаточности вследствие инфаркта миокарда. Систолическая дисфункция может развиваться преимущественно в левый желудочек или правый желудочек; недостаточность левого желудочка часто приводит к развитию недостаточности правого желудочка.

При диастолической дисфункции нарушается наполнение желудочка, приводя к снижению конечного диастолического объема желудочка, увеличению конечного диастолического давления или к обоим изменениям. Сократимость и, следовательно, ФВ остаются нормальными, причем ФВ может даже увеличиваться, поскольку плохо заполняемый ЛЖ сокращается более полноценно для поддержания сердечного выброса. Заметное уменьшение наполнения левого желудочка может привести к малому СВ и наличию системных проявлений. Увеличенное давление в предсердии приводит к застойным явлениям в легких. Диастолическая дисфункция обычно развивается при нарушении расслабления желудочка (активный процесс), увеличении ригидности желудочка, констриктивном перикардите или стенозе предсердно-желудочкового клапана. Сопротивление заполнению увеличивается с возрастом, вероятно, отражая уменьшение количества миоцитов и внутритканевое отложение коллагена. Таким образом, диастолическая дисфункция достаточно характерна для людей пожилого возраста. Диастолическая дисфункция, как предполагают, бывает преобладающей при гипертрофической кардиомиопатии, заболеваниях, приводящих к развитию желудочковой гипертрофии (например, артериальной гипертензии, выраженном аортальном стенозе) и амилоидной инфильтрации миокарда. Наполнение и функции левого желудочка могут также ухудшаться в тех случаях, когда вследствие выраженного увеличения давления в правом желудочке происходит выбухание межжелудочковой перегородки влево.

При левожелудочковой недостаточности уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, образуя отеки на периферии и (или) уменьшая легочные функции и увеличивая частоту дыхательных движений. Происходит увеличение лимфатического дренажа, однако он не может компенсировать увеличение количества жидкости в легких. Отмеченное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно изменяет вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилирующиеся альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2) и вызывает одышку. Однако одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности левого желудочка характерно появление плеврального выпота в правой половине грудной клетки, а позже с двух сторон, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция и, таким образом, уменьшается рСО2 и увеличивается рН крови (дыхательный алкалоз). Интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая рСО2 — признак угрожающей дыхательной недостаточности.

При недостаточности правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство, и постепенное появление отеков, прежде всего периферических тканей (стопы и лодыжки) и органов брюшной полости. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Правожелудочковая недостаточность обычно вызывает умеренное нарушение функций печени, обычно с небольшим увеличением количества связанного и свободного билирубина, протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в накопление жидкости. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, синдром мальабсорбции и энтеропатию с потерей белка (характеризующуюся диареей и существенной гипоальбуминемией), постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

Изменения сердечной деятельности. При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение преднагрузки призвано поддерживать СВ. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется. Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) миокардиальных клеток.

Гемодинамические изменения. При снижении СВ обеспечение тканей кислородом поддерживается путем увеличения получения О2 из атмосферного воздуха, что иногда приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо для улучшения высвобождения О2.

Уменьшенный СВ со сниженным системным АД активизирует артериальные барорецепторы, увеличивая симпатический и уменьшая парасимпатический тонус. В результате происходит увеличение ЧСС и сократимости миокарда, артериолы в соответствующих участках сосудистого русла суживаются, присоединяется веноконстрикция и происходит задержка натрия и воды. Эти изменения компенсируют снижение функций желудочка и помогают поддерживать гемодинамический гомеостаз на ранних стадиях сердечной недостаточности. Однако эти компенсаторные механизмы усиливают работу сердца, преднагрузку и постнагрузку; уменьшают коронарный и почечный кровоток; становятся причиной накопления жидкости, приводящего к отеку; увеличивают выведение калия, а также способны вызывать некроз миоцитов и аритмии.

Изменения работы почек. Вследствие ухудшения функций сердца происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, а также перераспределение почечного кровотока. Снижаются фильтрационная функция и выведение натрия, но происходит увеличение реабсорбции в канальцах, что приводит к задержке натрия и воды. В дальнейшем кровоток перераспределяется с его уменьшением в почках при физической нагрузке, но увеличением во время отдыха, что, возможно, вносит свой вклад в развитие никтурии.

Сниженная перфузия почек (и, возможно, уменьшенное артериальное систолическое давление, вторичное по отношению к снижению функций желудочков) активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, увеличивая задержку натрия, воды и повышая тонус почечных и периферических сосудов. Эти эффекты усиливаются интенсивной симпатической активацией, сопровождающей сердечную недостаточность.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин вызывает каскад потенциально негативных эффектов. Ангиотензин II усиливает сердечную недостаточность, вызывая вазоконстрикцию, в том числе отводящих почечных артериол, и увеличивая синтез альдостерона, что не только повышает реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона, но также приводит к отложению коллагена в сосудах миокарда и фиброзу. Ангиотензин II увеличивает выделение норадреналина, стимулирует синтез антидиуретического гормона (АДГ) и вызывает апоптоз. Ангиотензин II может участвовать в развитии гипертрофии сосудов и миокарда, таким образом внося свой вклад в ремоделирование сердца и периферической сосудистой сети, потенциально усугубляя сердечную недостаточность. Альдостерон может синтезироваться в сердце и сосудистой сети независимо от ангиотензина II (возможно, стимулируется кортикотропином, оксидом азота, свободными радикалами и другими стимуляторами) и оказывать негативные эффекты в этих органах.

Нейрогуморальный ответ. В условиях стресса нейрогуморальная активация способствует усилению функционирования сердца, поддержанию АД и кровоснабжения органов, но постоянная активация этих реакций приводит к нарушению нормального баланса между влияниями, усиливающими работу миокарда и вызывающими вазоконстрикцию, и факторами, вызывающими расслабление миокарда и вазодилатацию.

В сердце присутствует большое количество нейрогуморальных рецепторов (ангиотензина типа 1 и типа 2, мускариновых, эндотелиновых, серотониновых, аденозиновых, цитокиновых). Роль этих рецепторов полностью еще не определена. У больных с сердечной недостаточности рецепторы (составляющие 70 % рецепторов сердца) угнетены, вероятно, в ответ на интенсивную симпатическую стимуляцию, результатом чего является ухудшение сократимости кардиомиоцитов.

Содержание норадреналина в плазме крови увеличено, что в значительной степени отражает возбуждение симпатической нервной системы, в то время как количество адреналина не изменяется. Негативные эффекты включают вазоконстрикцию с увеличением преднагрузки и постнагрузки, прямое повреждение миокарда, включая апоптоз, уменьшение почечного кровотока и активацию других нейрогуморальных систем, в том числе каскад ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ.

АДГ выделяется в ответ на снижение АД вследствие различной нейрогормональной стимуляции. Увеличение количества АДГ вызывает уменьшение выделения свободной воды через почки, возможно, внося свой вклад в гипонатриемию при сердечной недостаточности. Содержание АДГ у больных с сердечной недостаточности и нормальным АД варьирует.

Предсердный натрийуретический пептид выделяется в ответ на увеличение объема и давления в предсердиях. Мозговой натрийуретический пептид (тип В) выделяется в желудочке в ответ на его растяжение. Эти пептиды (НУП) увеличивают выделение натрия почками, но у больных с сердечной недостаточностью эффект снижен из-за уменьшения перфузионного почечного давления, низкой чувствительности рецепторов и, возможно, избыточного ферментативного разрушения НУП.

Поскольку при сердечной недостаточности возникает эндотелиальная дисфункция, уменьшается синтез эндогенных сосудорасширяющих веществ (например, оксида азота, простагландинов) и увеличивается образование эндогенных вазоконстрикторов (например, эндотелина).

Измененное сердце и другие органы вырабатывают фактор некроза опухоли альфа (ФНО). Этот цитокин увеличивает катаболизм и, возможно, ответствен за кардиальную кахексию (потеря более чем 10 % массы тела), которая может усугублять проявления сердечной недостаточности и другие негативные изменения.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Сердечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, пороками сердца.

Распространенность. Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

  • Сократимость. Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
  • Автоматизм. Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
  • Проводимость. По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
  • Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

  • Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
  • Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

  • Околосердечная сумка – перикард. Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
  • Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
  • Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
  • Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

  1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.
  2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.
  3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.
  4. Исчерпание резервов. Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.
  5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.
  6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт, острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания. Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

  • Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
  • Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  • Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  • Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

  • Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
  • Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

  • Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
  • Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

  • Миокард сокращается недостаточно сильно.
  • Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
  • Замедленное прохождение крови через ткани организма.
  • Повышение давления крови в капиллярах легких.
  • Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

    Правожелудочковая недостаточность.

Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

  • Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
  • Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
  • Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
  • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
  • Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

  • Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
  • Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
  • Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
  • Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
  • Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
  • Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
  • Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
  • Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
  • Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

  • Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
  • Гипертонический криз. Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
  • Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
  • Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
  • Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
  • Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
  • Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
  • Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
  • Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

  • Тяжелый инсульт. Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
  • Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
  • Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
  • Отравление бактериальными токсинами, которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония, септицемия, сепсис.
  • Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

  • ожирение
  • курение, злоупотребление алкоголем
  • сахарный диабет
  • гипертоническая болезнь
  • заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
  • любые заболевания сердца
  • прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

  • Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
  • Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
  • Отеки. Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
  • Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость, бледность, повышенная потливость.
  • Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких:

  • Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
  • Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
  • Развитие отека легких. Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
  • Образование пены в легких. При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
  • Спутанное сознание и психическое возбуждение. Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
  • Боль в сердце. Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

  • Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
  • Непереносимость физической нагрузки. Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
  • Цианоз. Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
  • Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
  • Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
    • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке, тошнота, рвота, запоры.
    • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
    • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
    • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна, раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр. При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

  • ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
  • расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
  • IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
  • диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
  • нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

  • признаки рубцовых поражений сердца
  • признаки утолщения миокарда
  • нарушения сердечного ритма
  • нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

  • снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
  • утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
  • увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
  • снижена сократимость желудочков
  • расширена легочная аорта
  • нарушение работы клапанов сердца
  • недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
  • повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

  • выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
  • нечеткие контуры крупных легочных сосудов
  • увеличение размеров сердца
  • участки повышенной плотности, связанные отечностью
  • первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

  • NT-proBNP – 200 пг/мл
  • BNP –25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

  • быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
  • ослабление симптомов болезни
  • нормализация сердечного ритма
  • восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа Препарат Механизм лечебного действия Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины Допамин Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови. Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III Милринон Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов. Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры Левосимендан
(Симдакс)
Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление. Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы
Нитраты
Нитропруссид натрия Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких. Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
Нитроглицерин Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики Фуросемид Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков. Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
Торасемид Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики Морфин Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии. Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

  1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
  2. Наложение жгутов на конечности. Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
  3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
  4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
  5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

  • минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
  • защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
  • снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

  • неэффективность амбулаторного лечения
  • низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
  • выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
  • ухудшение состояния
  • нарушения сердечного ритма

Лечение патологии медикаментами

Группа Препарат Механизм лечебного действия Как назначается
Бета-адреноблокаторы Метопролол Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода. Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
Бисопролол Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца. Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
Сердечные гликозиды Дигоксин Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие. В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II Атаканд Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких. Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
Мочегонные средства — антагонисты альдостерона Спиронолактон Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний. По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
Симпатомиметические средства Допамин Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие. Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
Нитраты Нитроглицерин
Глицерил тринитрат
Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце. Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком.
В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

  • Нормы приема жидкости 600 мл — 1,5 л в сутки.
  • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
  • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
  • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
  • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
  • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
  • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
  • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
  • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.

Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:

  • крепкие рыбные и мясные бульоны
  • блюда из бобовых и грибов
  • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
  • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
  • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
  • жирные и соленые сыры
  • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
  • острые приправы: хрен, горчица
  • животные и кулинарные жиры
  • кофе, какао
  • алкогольные напитки

Физическая активность при сердечной недостаточности:

При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

Примерный список упражнений:

  1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
  2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
  3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
  4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
  5. Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
  6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
  7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.

Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

Противопоказания к физической активности:

  • активный миокардит
  • сужение клапанов сердца
  • тяжелые нарушения сердечного ритма
  • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Изменение показателей артериального давления при сердечной недостаточности

Сердечно-сосудистая система играет важнейшую роль в функционировании всего организма. Она обеспечивает транспорт питательных веществ и кислорода к тканям и органам.

Заболевания сердца и сосудов без своевременного лечения постепенно переходят в стадию декомпенсации. Сердце становится слабым и теряет способность полноценно перекачивать нужный объем крови по сосудам. Из-за этого давление при сердечной недостаточности становится низким. Если не проводить специальную поддерживающую терапию, такое состояние приведет в итоге к системной гипоксии и летальному исходу.

Болезни сердца широко распространены среди населения

В чем суть СН?

Дисфункция сердечно-сосудистой системы возникает из-за повреждения тканей сердца, особенно миокарда. Наравне с ним страдает проводящая система сердца, нервные импульсы с затруднениями достигают мышечных волокон, ритм становится нерегулярным, частота и эффективность сокращений уменьшается.

Движение крови по сосудам затрудняется. В начале этого процесса включаются механизмы компенсации – мышечный слой гипертрофируется, чтобы в полной мере обеспечивать потребности организма и поддерживать нормальное давление в сосудах. Какое то время сердце работает на пределе возможностей, но потом энергетические запасы иссякают, сердечные камеры увеличиваются в объемах, миокард растягивается и истончается.

Наступает систолическая дисфункция, когда угасает инотропная функция сердца, а затем быстро развивается диастолическая, смысл которой в том, что увеличенные объемы полостей сердца вмещают в себя больше крови под высоким давлением.

Оба этих компенсаторных механизма выключаются, давление падает, артериальная кровь не достигает периферических отделов сосудов, и полноценного газообмена не происходит. В тканях накапливается повышенное количество углекислого газа и другие продукты метаболизма. Из-за этого возникает сдвиг pH в кислую сторону.

Изменение кислотно-щелочного баланса нарушает работу ферментов и других биологически активных веществ в организме, что еще больше ухудшает питание сердечных тканей и приводит к полиорганной недостаточности.

Суть недостаточности сердца

Формы заболевания

Медики выделяют две формы недостаточности. Острая форма СН развивается при внезапном повреждении миокарда и резком снижении сократительной способности. Так часто бывает при нарушении кровоснабжения тканей сердца и возникновении участка некроза (инфаркт). При этом страдает насосная функция, организму не хватает кислорода – развивается гипоксия. Сердце не способно вытолкнуть кровь с должной силой, поэтому возникает дефицит артериальной и застой венозной крови, снижается тонус сосудов и артериальное давление.

Хроническая форма СН возникает не сразу. Для ее формирования требуется продолжительное время, порой проходят целые годы, пока возникнут симптомы нарушения сердечной деятельности. Причиной такого состояния становится увеличение нагрузки на сердце, как бывает при хронической гипертензии.

Задержка натрия и воды, нарушение липидного обмена и атеросклероз заставляют сердце биться чаще, с большей силой, чтобы поддерживать нормальное кровообращение в теле человека. Возникает гипертрофия сердечной мышцы, а, затем дилатация и левожелудочковая недостаточность.

Стадии ХСН

Существует несколько классификаций, описывающих стадии развития хронической недостаточности сердца у взрослых. Наиболее распространена классификация Стражеско Н. Д. В зависимости от результатов общего осмотра и физикального обследования больного, выделяют следующие стадии:

  1. I стадия – дебют недостаточности характеризуется тем, что клинические проявления в виде затруднения дыхания, одышки и сильного сердцебиения возникают только при физических нагрузках, которые ранее переносились человеком нормально. В остальное время самочувствие и работоспособность не нарушены;
  2. II стадия подразделяется на два периода:
    • IIА стадия – одышка, сухой кашель, перебои в работе сердца возникают при умеренной физической нагрузке. Это свидетельствует о начавшемся застое крови в малом круге кровообращения и значительно понижает трудоспособность пациентов;
    • IIБ стадия – симптомы патологического состояния возникают при минимальной нагрузке и даже в покое. Одышка и кашель усиливается, может возникнуть кровохарканье, кожа приобретает синюшный оттенок. Больных часто беспокоит боль в области сердца и отеки нижних конечностей. При пальпации брюшной полости определяется увеличенная плотная печень, в легких выслушиваются влажные хрипы. Характерно скопление свободной жидкости в грудной и брюшной полости. Суточный объем мочи уменьшен. Пациенты с заболеванием в этой стадии нетрудоспособны, несколько сохранена способность к самообслуживанию;
  3. III стадия – конечная или дистрофическая. Ярко выражена клиника гемодинамических нарушений. Симптомы, которые характерны для предшествующих стадий, еще больше усиливаются. Возникают необратимые органические изменения во внутренних органах. В легких и печени разрастается плотная соединительная ткань на месте погибших клеток, нарушено кровоснабжение почек, затруднен отток венозной крови. Пациенты утрачивают способность что-либо делать самостоятельно, практически не двигаются в постели и крайне истощены. Лечение патологии в этой стадии неэффективно.

Дилатация камер сердца

Причины заболевания

Недостаточность может возникнуть на фоне таких состояний:

  • гипертонический криз;
  • инфаркт миокарда;
  • неконтролируемая гипертония;
  • атеросклероз коронарных артерий и крупных сосудов организма;
  • врожденные и приобретенные пороки;
  • тампонада сердца, гемоперикард;
  • нарушение ритма;
  • заболевания почек в стадии декомпенсации;
  • воспалительные болезни миокарда;
  • хронические заболевания легких;
  • эмболия легочной артерии;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • болезни эндокринной системы, в частности, сахарный диабет и гипертиреоз;
  • тяжелые инфекционные болезни, сопровождающиеся лихорадкой;
  • анемия;
  • отравления токсическими веществами и передозировка некоторых лекарственных препаратов;
  • алкоголизм, наркомания, табакокурение.

Обратите внимание! Одна из главных причин, которая приводит к недостаточности сердца у взрослых – избыточная масса тела.

Симптоматика болезни

Изменения гемодинамики во всем организме провоцируют возникновение таких симптомов:

  • Затруднение дыхания, нехватка воздуха, одышка при физической нагрузке, а затем в покое;
  • Ортопноэ – невозможность занять лежачее положение, для облегчения дыхания больной вынужден спать сидя;
  • Ночные приступы одышки и кашля с кровохарканьем из-за перегрузки сердца и легочных сосудов кровью, которая оттекает при горизонтальном положении тела из вен нижних конечностей;
  • Общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, спутанность сознания и ухудшение памяти;
  • Бледность кожных покровов и повышенная потливость;
  • Снижение систолического артериального давления;
  • Уменьшение объема выделенной мочи в дневной время. Ночной диурез, напротив, увеличивается, так как в положении лежа улучшается кровоснабжение почек;
  • Тяжесть, периодическая тупая боль в правом подреберье из-за полнокровия печени и растяжения её капсулы;
  • Набухание вен и отеки нижних конечностей, которые уменьшаются после ночного отдыха;
  • Возможно образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит) и в грудной (гидроторакс).

Мужчина в положении ортопноэ

Что происходит с артериальным давлением при СН?

При СН, прежде всего, снижается диастолическое давление, которое фиксируется в момент расслабления сердца. Уменьшается частота сердечных сокращений, а пульсовое давление растет. На фоне пониженного артериального давления венозное возрастает, но стенки вен гораздо тоньше и слабее, чем у артерий, поэтому этот процесс быстро прогрессирует, и давление уменьшается примерно на 25-35 мм рт. ст. по сравнению с нормальными значениями.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания включает в себя несколько последовательных методик, которые позволяют подробно изучить состояние организма, наиболее точно установить диагноз и определить стадию болезни. Перечень диагностических мероприятий включает в себя:

  1. общий осмотр;
  2. пальпация и перкуссия области сердца, легких, печени, нижних конечностей;
  3. электрокардиография;
  4. рентген органов грудной клетки;
  5. эхокардиография с допплеровским исследованием сосудов;
  6. лабораторное исследование крови и мочи.

Методы лечения

Когда возникает низкое давление при сердечной недостаточности, что делать? В первую очередь – немедленно обратиться к врачу. После всестороннего обследования составляют схему лечения. Терапия должна быть комплексной и быть направлена на:

  1. выявление и лечение заболевания, на фоне которого возникла СН;
  2. соблюдение режима питания – целесообразно понизить употребление соли и жидкости;
  3. оптимизацию физической активности в объеме, рекомендованном врачом-реабилитологом;
  4. выведение избытка воды с помощью диуретиков в таблетках или растворах;
  5. увеличение сердечного выброса и с целью повысить давление – врачи назначают инотропные лекарства;
  6. улучшение кровоснабжение внутренних органов при помощи сосудорасширяющих таблеток;
  7. улучшение метаболизма в тканях, которое реализуется путем дополнительного назначения медикаментов с электролитами и питательными веществами, например, глюкозой.

Назначенные при сердечной недостаточности и гипертонии препараты позволяют уменьшить симптомы болезни, однако хирургическое лечение признано самым эффективным. Его смысл – трансплантация сердца. Ежегодно выполняют несколько тысяч подобных операций, однако число пациентов, которым необходимо такое лечение, значительно превышает количество доноров. Именно поэтому СН по-прежнему занимает лидирующие позиции среди причин смертности населения.

Трансплантация сердца

Несмотря на то, что существуют эффективные методы лечения и коррекции СН, быстро и радикально решить эту проблему медики не могут, особенно на поздних стадиях. Важно своевременно заподозрить и выявить болезнь, для её эффективного контроля и повышения качества жизни кардиологических больных

Читайте также:  Классификация остеоартроза

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *