Трикуcпидальный клапан: недостаточность и стеноз

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан расположен между правым предсердием и желудочком сердца и обычно состоит из трех створок (их количество у детей может колебаться от 2 до 4, а у взрослых – от 2 до 6). Во время сокращения правого предсердия он открывается, и кровь наполняет правый желудочек. После его заполнения миокард правого желудочка начинает сокращаться и створки клапана под давлением крови захлопываются, препятствуя обратному забросу (регургитации) крови в предсердие. Такая работа трехстворчатого клапана обеспечивает возможность тока венозной крови только по легочному стволу.

Строение

Трикуспидальный клапан состоит из таких анатомических образований:

  • трех створок: перегородичной (септальной), передней и задней;
  • сухожильных хорд (первого, второго и третьего порядка);
  • сосочковых мышц (от 3-4 до 7-10);
  • фиброзного кольца.

В результате некоторых заболеваний, ведущих к нарушению сердечной деятельности, может возникать дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в виде его стеноза (сужения) и/или недостаточности.

Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидального клапана вызывается сужением предсердно-желудочкового отверстия, которое затрудняет поступление крови из правого предсердия в правый желудочек. Перегрузка правого предсердия приводит к гипертрофии и растягиванию стенок правой половины сердца и недостаточному заполнению правого желудочка. В большинстве случаев этот порок сердца бывает доброкачественным и не требует специальной терапии, но при его сочетании с другими аномалиями сердца, которое наблюдается в большинстве случаев, или при присутствии ярко выраженной клинической картины может требоваться хирургическое лечение.

Виды

Трикуспидальный стеноз может быть:

  • врожденным: провоцируется наследственными заболеваниями;
  • приобретенным: провоцируется различными патологиями, резвившимися поле рождения.

Причины

Самой частой причиной стеноза трикуспидального клапана являются последствия ревматической лихорадки. Намного реже он может провоцироваться:

  • врожденными патологиями;
  • миксомой правого предсердия;
  • системной красной волчанкой;
  • метастатической опухолью;
  • инфекционным перикардитом;
  • карциноидным синдромом.

Симптомы

Больные с трикуспидальным стенозом могут ощущать тяжесть и пульсацию в правом подреберье.

При выраженном стенозе трикуспидального клапана у больных наблюдаются такие симптомы:

  • выраженная пульсация и ощущения дискомфорта в области шеи и яремной вены;
  • темная окраска кожи лица;
  • вздутие вен головы;
  • периферические отеки;
  • усталость;
  • истощение;
  • холодные на ощупь кожные покровы;
  • чувство дискомфорта и тяжести в области печени;
  • ощущение пульсации в области печени;
  • увеличение печени;
  • асцит.

При выслушивании тонов сердца определяется мягкий тон открытия клапана. В некоторых случаях во время диастолы слышен щелчок. Характерным признаком трикуспидального стеноза является нарастающе-убывающий скребущий пресистолический шум, который может выслушиваться в IV-V правом межреберье в эпигастральной области или справа от грудины в положении больного сидя с наклоном вперед и лежа на правом боку. При выслушивании шума в положении стоя он становится мягче, а после попыток физических упражнений, вдохе или пробе Мюллера удлиняется и становится более интенсивным. При выстукивании (перкуссии) сердца отмечается смещение его границ вправо из-за увеличения размеров правых отделов.

У многих больных симптомы стеноза трикуспидального клапана сочетаются с признаками митрального стеноза (митрально-трикуспидальный стеноз).

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана (или трикуспидальная регургитация) – это порок сердца, который развивается вследствие обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие во время систолы (сокращения) желудочков и недостаточного смыкания или перфорации клапанных створок. Из-за постоянной регургитации крови диастолический объем и давление в правом предсердии увеличиваются, что приводит к гипертрофии и дилатации его стенок. При исчерпании компенсаторных механизмов у больного появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения, которые проявляются симптомами сердечной недостаточности.

Виды

Трикуспидальная регургитация может быть:

  • врожденная: порок формируется во внутриутробном периоде вследствие наследственных заболеваний;
  • приобретенная: порок формируется после рождения вследствие различных патологий;
  • первичная: провоцируется патологией сердца и не вызывает легочной гипертензии;
  • вторичная: провоцируется легочной гипертензией.

Причины

Причинами развития первичной трикуспидальной недостаточности могут стать:

  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционные эндокардиты;
  • пролапс трикуспидального клапана;
  • синдром Марфана;
  • аномалии Эбштейна;
  • инфаркт правого желудочка;
  • миксоматозная дегенерация;
  • травмы сердца;
  • карциноидный синдром;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (Эрготамина, Ригетамина, Минифажа, Фенфлурамина).

Вторичная трикуспидальная недостаточность может вызываться такими патологиями и заболеваниями:

  • дисфункция правого желудочка;
  • легочная гипертензия;
  • митральный стеноз;
  • кардиопатии;
  • аномалии межпредсердной перегородки;
  • декомпенсированная левожелудочковая недостаточность.

Симптомы

Обследуя пациента с трикуспидальной недостаточностью, врач выявляет патологический шум и аритмию при аускультации.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения клапанных створок. В течении порока сердца выделяются такие стадии:

  • I – обратная струя крови из правого желудочка в предсердие минимальна;
  • II – обратная струя достигает 20 мм от створок клапана;
  • III – обратная струя достигает 2 см от створок клапана;
  • IV – обратная струя забрасывается более чем на 2 см от створок клапана.

На I стадии трикуспидальной регургитации порок сердца не проявляет себя. Иногда, при значительной физической нагрузке, у больного могут пульсировать шейные вены. При прогрессировании заболевания появляются следующие симптомы:

  • пульсация слева от грудины, усиливающаяся при вдохе;
  • пульсация в области правого подреберья;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • зябкость конечностей;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • увеличение размеров правых отделов сердца;
  • отеки на ногах;
  • дискомфортные ощущения и боли в правом подреберье;
  • расширение границ печени;
  • желтушность кожи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • асцит;
  • признаки легочной гипертензии;
  • пульсация в области правого предсердия (редко).

При выслушивании сердечных тонов определяются:

  • пансистолический шум;
  • мерцательная аритмия;
  • усиление пульсации легочной артерии во время вдоха слева от грудины;
  • расщепление тонов;
  • протодиастолический или мезодиастолический шум (при тяжелой форме порока).

При ревматической природе трикуспидальной регургитации у больного практически всегда определяются симптомы аортального или митрального порока сердца.

Диагностика

Для подтверждения диагноза трикуспидального стеноза или регургитации больному назначается проведение следующих исследований:

  • аускультация тонов сердца при помощи стетоскопа;
  • Допплер-Эхо-КГ;
  • ЭКГ;
  • рентгенография грудной клетки.

При необходимости проведения хирургической операции больному проводится катетеризация полостей сердца.

Лечение

При выраженном стенозе или недостаточности трикуспидального клапана больному может рекомендоваться соблюдение бессолевой диеты и медикаментозная терапия. В схему лечения могут входить такие препараты:

  • мочегонные: Гидрохлортиазит, Бритомар и др.;
  • препараты калия: Панангин, Калий-норм, Аспаркам;
  • венозные дилататоры: Нитросорбит, Корватон;
  • антикоагулянты: Варфарин; Варфарекс и др.;
  • бета-адреноблокаторы: Карведилол, Дилтиазем, Тразикор и др.;
  • сердечные гликозиды: Дигоксин, Коргликон.

Схема приема и дозирование препаратов определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от тяжести проявлений заболевания.

В некоторых случаях трикуспидальная недостаточность у детей является анатомической особенностью строения сердца и не требует никакого лечения, если развитие ребенка и его общее состояние не вызывает никаких жалоб.

При необходимости хирургического лечения трикуспидального стеноза решение о проведении того или иного вида вмешательства принимается в зависимости от структуры порока:

  • при изолированном трикуспидальном стенозе проводится баллонная вальвулопластика;
  • при комбинированном трикуспидальном стенозе может проводиться открытая комиссуротомия, пластика или замена трикуспидального клапана (протезирование клапана выполняется только при грубом нарушении подклапанных структур и клапанных створок).

Лечение трикуспидальной регургитаии на III-IV стадии всегда хирургическое:

  • пластика клапана;
  • аннулопластика;
  • протезирование трикуспидального клапана.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

МКБ-10

  • Причины трикуспидальной недостаточности
  • Классификация трикуспидальной недостаточности
  • Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности
  • Симптомы трикуспидальной недостаточности
  • Диагностика трикуспидальной недостаточности
  • Лечение трикуспидальной недостаточности
  • Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности
  • Цены на лечение

Общие сведения

Трикуспидальная недостаточность — порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Читайте также:  Как поставить клизму новорождённому при запоре

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность — дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

  • I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
  • II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
  • III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
  • IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Трикуспидальная недостаточность

  • Боль в сердце
  • Вздутие живота
  • Кишечные кровотечения
  • Кровохарканье
  • Недомогание
  • Одышка
  • Отек лица
  • Посинение носогубного треугольника
  • Пульсация вен шеи
  • Сердечная недостаточность
  • Синюшность кожи
  • Слабость
  • Тошнота
  • Усталость
  • Учащенное сердцебиение
  • Чувство тяжести в эпигастральной области

Трикуспидальная недостаточность – это порок кардиальных отделов. Речь идет о неполноценном смыкании створчатых элементов, которые расположены в сердечной мышце. Проблема имеет место в систольном промежутке: относительная недостаточность приводит к патологическому возврату компонентов крови в предсердие.

Среди всех полученных проблем с сердцем ревматического генеза, умеренная трикуспидальная недостаточность встречается у каждого третьего. Интересный факт: в кардиологической практике по результатам ЭхоКГ недуг 1 степени может встречаться у здоровых лиц.

Данная патология нередко комбинируется с другими пороками сердечного генеза. Так, в ряде случаев трикуспидальная недостаточность входит в структуру комплексных либо комбинированных пороков.

Этиология

В первую очередь митральная недостаточность может быть врожденной либо приобретенной патологией.

Врожденная форма болезни в большинстве своем обусловлена:

  • аномалией Эбштейна;
  • слабым развитием створок;
  • дисплазией.

Если речь идет о приобретенной форме заболевания, то в этом случае может быть гораздо больше этиологических факторов. Подобного рода недостаточность встречается чаще всего. Ее обычно провоцирует ревматизм.

Рецидивирующие проявления ревматического эндокардита вскоре приводят к сильному утолщению и сморщиванию створок. Более того, такая трикуспидальная недостаточность нередко сочетается со стенозом правого атриовентрикулярного отверстия. Так развивается комбинированный трикуспидальный порок. Локальная трикуспидальная недостаточность при ревматизме диагностируется крайне редко.

Другие причины приобретенной формы недуга:

Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или рецидивировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация

По этиологии недуг бывает врожденным и приобретенным. Выделяют также первичную (органическую) и вторичного типа (то есть функциональную) патологию. Первая имеет место при деформациях, сморщивании створчатого аппарата, другая – исключительно дисфункция клапанных элементов (речь идет о папиллярных мышцах, сухожильных хордах).

По характеру течения клинической картины принято выделять 4 степени сложности заболевания:

  • недостаточность трикуспидального клапана 1 степени – минимальный объем возвращения крови, который никак не отражается на общей гемодинамике;
  • 2 степени – обратный ток крови выявляют на расстоянии 2 см от самого клапана;
  • 3 степени – регургитация выявлена на расстоянии более 2 см от клапанного элемента;
  • 4 – нарушение кровотока происходит на значительном протяжении области правого предсердия.

Определить форму патологического процесса можно только диагностическим путем.

Симптоматика

У грудничков с врожденной аномалией обычно выявляется тяжелейшая сердечная недостаточность и выраженный цианоз. В каждом 4-м случае первичная патология проявляется эпизодами наджелудочковой тахикардии либо даже фибрилляцией предсердий.

Недостаточность трикуспидального клапана в старшем возрасте отличается другой клинической картиной.

Больные обычно предъявляют жалобы на:

  • слабость;
  • недомогание;
  • повышенную усталость при низкой нагрузке;
  • выраженную одышку;
  • учащенное сердцебиение;
  • болезненность в области сердца;
  • кровохарканье;
  • клинику диспепсии.

Более того, при застое в большом круге обращения крови дополнительно проявляется периферическая отечность.

Диагностировать состояние пациента, у которого недостаточность трикуспидального клапана 2 степени либо 3-й, несложно. Бросается в глаза отечность лица с синюшно-желтушным окрасом и пульсацией шейных вен.

Выраженная портальная гипертензия нередко становится главной причиной кровотечений из органов ЖКТ. У беременных нередки случаи гестозов, фетоплацентарной недостаточности, выкидышей и мертворождений.

Диагностика

Предположить развитие патологического процесса можно уже на этапе первичного осмотра больного. При аускультативном обследовании прослушивается систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне 5-7 межреберий в левой стороне грудины, который становится сильнее при глубоком вдохе. Границы сердца существенно смещены вправо.

Для того чтобы подтвердить диагноз «недостаточность трикуспидального клапана», потребуется тщательное, всестороннее обследование у специалиста.

Всем пациентам с подозрением на патологию показано комплексное инструментальное обследование, которое включает:

  • рентгенографию сердца с контрастированием пищевода;
  • фонокардиографию;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ с допплером;
  • зондирование правых отделов сердца;
  • вентрикулографию;
  • яремную флебографию.

Изменения при недуге ярко выражены и в гематологическом анализе – выявляются признаки воспалительных изменений. При биохимических тестах обращают внимание на маркеры, характерные для первичного недуга.

Читайте также:  Мандарины при гастрите: можно или нет?

Лечение

Консервативная терапия в основном носит паллиативный характер. Такой подход обеспечивает борьбу с развитием сердечной недостаточности, легочной гипертензии.

Для этого больным назначают:

  • диуретики;
  • вазодилататорные медикаменты;
  • ингибиторы АПФ;
  • b-адреноблокаторы.

В схему медикаментозной терапии обязательно включают антикоагулянты под контролем коагуляционной системы. Гидроторакс – частое состояние при клапанных проблемах. Для избавления от этого проявления применяют пункции или дренирование.

Только по результатам проведенного обследования подбирается индивидуальная стратегия и схема медикаментозной терапии. Обязательным пунктом лечения является полноценная и правильная диета – это основа комплексного лечения недуга у ребенка и взрослого. Кардиальным больным резко ограничивают потребление соленого, кислого, острого, а также ограничивают суточное количество жидкости. Пациент должен соблюдать диету, назначенную врачом, что позволит минимизировать нагрузку на сосудистые элементы и сердечную мышцу. Чрезвычайно важно избегать физический труд, стрессы и переохлаждения. Табакокурение при трикуспидальной недостаточности совершенно неприемлемо, Категорически запрещено употреблять спиртное, наркотические вещества.

Хирургическая коррекция показана при выраженных, значимых гемодинамических нарушениях. Поэтому показанием служит болезнь при 2-4 степени сложности. Показана в таких случаях пластика пораженных клапанных элементов и последующее протезирование проблемных зон. Операбельное вмешательство может привести к осложнениям: пациенты рискуют получить признаки эндокардита протезной формы, дегенерации протеза, тромбоза или кальциноз протеза после непосредственного вмешательства.

Профилактика

Один из важных аспектов успешной профилактики – диспансерное наблюдение, систематическое обследование у кардиолога.

Больным необходимо следить за собой и беречься. Летальный исход в ряде случаев непосредственно связан со стремительным развитием и прогрессированием кардиальных проблем. Часто ситуацию сильно ухудшает резкое появление пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной формы недостаточности клапанного аппарата считается прогностически неблагоприятным, и грозит летальным исходом.

Недостаточность трикуспидального клапана – это тяжелая патология, игнорировать которую никак нельзя, ведь прогрессирование состояния может спровоцировать ухудшение здоровья. Чтобы предупредить малейшие осложнения, необходимо при возникновении даже небольших предпосылок на патологию сразу же обратиться к специалисту. Только своевременная диагностика и правильная терапия на ранних стадиях гарантирует стабильное течение и нормальное самочувствие.

Людям, которые входят в группу риска, следует систематически проходить медицинский осмотр у кардиолога. При плохом самочувствии нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не проводить самостоятельные терапевтические мероприятия. Только таким способом можно исключить развитие осложнений. В противном случае существует высокий риск летального исхода.

Стеноз трикуспидального клапана. Недостаточность трикуспидального клапана

Трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием (верхней камерой сердца) и правым желудочком (нижней камерой). Его функция состоит в том, чтобы контролировать ход крови в направлении от правого предсердия к желудочку.

Аномалии трехстворчатого клапана, а также нарушение его функций зачастую являются следствием ревматической лихорадки. Это заболевание возникает под воздействием стрептококковой инфекции и опасных вирусных заболеваний: ангины, скарлатины, кори или краснухи.

Основными ревматическими заболеваниями трехстворчатого клапана являются стеноз трикуспидального клапана и клапанная недостаточность.

Стеноз трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Стеноз трехстворчатого или трикуспидального клапана является наиболее распространенным следствием ревматической лихорадки. Трехстворчатый клапан расположен между правой камерой сердца и желудочком. Стеноз, то есть сужение трикуспидального клапана, сокращает количество проходящей через клапан крови.

Трехстворчатый клапан сердца является самым большим из имеющихся четырех видов клапанов.

Рисунок 1. Стеноз трехстворчатого клапана

Нормальный трехстворчатый клапан работает плавно, регулируя поток крови, текущей из правого предсердия и попадающей в правый желудочек. Стеноз развивается, если трикуспидальный клапан становится жестким и не может полностью раскрыть свои створки (рис. 1). В результате такого процесса кровь начинает накапливаться в атриуме и увеличивает его, в то время как желудочек сокращается, не заполняясь достаточным количеством крови. В сжатом состоянии желудочек понижает объем сердечного выброса крови.

При ревматическом трикуспидальном стенозе створки клапана утолщаются.

Этот закономерно вызывает увеличение печени, снижение интенсивности легочного кровотока, провоцирует периферические отеки.

Основная причина трикуспидального стеноза — это ревматическая лихорадка, однако кроме этого фактора, данное заболевание могут спровоцировать такие следствия ревматической лихорадки, проявляющиеся спустя время, как карциноидный синдром, эндокардит, а также эндомиокардиальный фиброз, системная красная волчанка и врожденная атрезия трехстворчатого клапана.

В редких случаях врожденный стеноз трехстворчатого клапана может проявляться в различных видах деформаций, например, деформациях хорд, самих клапанов или смещении всего клапанного аппарата. Вместе с этими деформациями могут быть зафиксированы и другие пороки сердца.

Обструкцию трехстворчатого клапана вызывают такие состояния:

1. Карциноидная болезнь сердца.

Карциноидные поражения клапанов проявляются как характерные волокнистые белые бляшки, расположенные на клапане и поверхности эндокарда. Створки клапанов утолщенные, жесткие, имеют низкий тонус. Присутствует разрастание фиброзной ткани на предсердных и желудочковых поверхностях.

3. Метаболические и ферментативные нарушения.

4. Инфекционный эндокардит.

Большое количество возбудителей инфекции в организме может вызывать эндокардит, а затем стеноз. Это достаточно редкое состояние, в основном проявляется у инъекционных наркоманов.

5. Имитация трикуспидального стеноза. Например, врожденная обструкция диафрагмы, внутрисердечная или экстракардиальная опухоль, тромбоз, эмболия, запущенный эндокардит.

Симптомы трикуспидального стеноза

У больных с подозрением на трикуспидальный стеноз отмечается синусовый ритм сердцебиения, учащается пульс. Характерны периферические отеки и асцит, одышка в лежачем положении.

Правое предсердие может хорошо прослушиваться в правой части грудины. Диастолический шум слышен по всему левому краю грудной клетки, со вдохом он, как правило, усиливается. Если присутствует недостаточность трехстворчатого клапана, присутствует также и голосистолический шум. Основной сердечный ритм может быть ровным, второй — прерывистым, одиночным. Это связано с закрытием клапана легочной артерии и уменьшением количества проходящей через трикуспидальный клапан крови.

Основные признаки стеноза трехстворчатого клапана это:

  • усталость, вялость;
  • чувство дрожания в шее;
  • быстрое и нерегулярное сердцебиение;
  • потеря равновесия;
  • боль в правой верхней части живота, причиной которой может быть увеличенная печень.

Лечение трикуспидального стеноза

Бессимптомный стеноз (обнаруживается во время прохождения МРТ или КТ сердца) лечения не требует, однако подобное состояние рано или поздно даст о себе знать.

Основные этапы лечения это: грамотное и регулярное наблюдение за состоянием здоровья пациента, а также прием препаратов, предотвращающих развитие стеноза. Это лекарственные препараты, регулирующие сердечный ритм и давление, а также антибиотики для предотвращения сердечных инфекций. Они необходимы для профилактики эндокардита, а также с целью избегания осложнений после проведения стоматологических процедур. Показаны диуретики и антагонисты альдостерона при чрезмерно активной функции надпочечников.

Пациенты с тяжелым стенозом трикуспидального клапана подвергаются хирургическому вмешательству.

Еще один метод лечения — чрескожная балонная трехстворчатая комиссуротомия. Этот метод лечения подразумевает разделение слишком тугих створок сердечного клапана. Подобная процедура считается безоперационной. Однако может проводиться и на открытом сердце.

Недостаточность трикуспидального клапана

Кровь, которая перетекает между камерами сердца, должна проходить сквозь все сердечные клапаны. Они открываются, чтобы впустить кровь, а затем закрываются, преграждая крови путь назад и способствуя её правильному течению в организме.

Трикуспидальная недостаточность или регургитация — это нарушение, при котором клапан не закрывается достаточно плотно. Данное состояние вызывает приток крови к верхней камере сердца, и одновременно уменьшение количество крови в нижней камере.

Причины

Основная причина трикуспидальной недостаточности — это увеличение размера правого желудочка. Он перенаправляет кровь в легкие, где она насыщается кислородом. Любое состояние, дающее дополнительную нагрузку на этот участок сердца, провоцирует увеличение легочного давления.

Трехклапанная регургитация может провоцироваться или усугубляться следующими состояниями:

  • аномально высокое легочное давление;
  • ревматические заболевания;
  • поражение трехстворчатого клапана инфекцией, вызывающей его постепенное разрушение (например, сифилисом);
  • аномалия Эбштейна.

Менее распространенные причины трикуспидальной регургитации – это карциноидные опухоли, синдром Марфана, ревматоидный артрит, радиационная терапия, употребление таблеток для похудения, содержащих фентермин и фенфлурамин или дексфенфлурамин. Препарат был удален с рынка в 1997 году.

Симптомы

Основные симптомы трикуспидальной недостаточности:

  • активно пульсирующие вены на шее;
  • снижение диуреза;
  • усталость;
  • отек живота, ног, лодыжек.

Лечение

Лечение направлено, прежде всего, на снятие симптомов, а затем на устранение самой проблемы. Основные препараты, используемые для снятия симптомов, – это диуретики и нормализующие давления средства. Диуретики помогают устранить отеки.

Для замены трехстворчатого клапана требуется хирургическое вмешательство с использованием искусственных или биологических имплантов.

Недостаточность трикуспидального клапана: причины, степени, симптомы, диагностика, лечение

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Порок сердца – это термин, вызывающий неподдельный страх у любого пациента с подобной патологией. Это обусловлено тем, что большинство пациентов плохо осведомлены о том, как в современности лечатся пороки сердца, и в частности, недостаточность трикуспидального клапана. Медицина, и, в частности, сердечно-сосудистая хирургия, не стоит на месте, и, забегая вперед, можно с уверенностью говорить о том, что пациент с пороком какого-либо клапана имеет все шансы на выздоровление и полноценную жизнь после установления такого диагноза.

Что происходит при недостаточности трикуспидального клапана?

Триксупидальный клапан (ТК) располагается между правыми предсердием и желудочком и имеет тонкую, но в то же время прочную соединительнотканную основу. По-другому этот клапан называют трехстворчатым именно вследствие наличия в клапанном кольце трех створок, которые плотно смыкаются в момент заполнения кровью правого желудочка и раскрываются в момент излития крови из полости правого предсердия в полость правого желудочка.

Такая функция трикуспидального клапана необходима для полноценной работы сердца. Если кровь поступает в полость правого предсердия обратно из полости правого желудочка вследствие неполного смыкания створок клапана, то правое предсердие оказывается постоянно перерастянутым, что, согласно определенным биофизическим механизмам, приводит к нарушению сократительной способности миокарда правого предсердия в дальнейшем.

Читайте также:  Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Неполное смыкание створок клапана классифицируется в зависимости от размера струи крови, вновь оказывающейся в полости правого предсердия, то есть от размера так называемой «струи регургитации». Так:

  • При недостаточности ТК 1 степени длина струи «регургитации» составляет не более 2 см и является гемодинамически незначимой.
  • Для недостаточности ТК 2 степени характерна длина струи не более 2 см, но которая уже является гемодинамически значимой.
  • Для недостаточности ТК 3 степени – струя более 2 см.
  • Для недостаточности 4 степени – струя, заполняющая всю полость предсердия до верхней его стенки.

Само собой, недостаточность 4 степени является прогностически неблагоприятной и требует незамедлительной коррекции , так как приводит к выраженным расстройствам гемодинамики.

Логичным завершением постепенного расхождения створок клапана является застой крови не только в правых отделах сердца, но и в левых, с развитием застойной сердечной недостаточности сначала в сосудистом русле внутренних органов и кожи, а затем и в сосудистом русле легочной ткани. В первом случае застой крови в сосудах внутренних органов приводит к пропотеванию жидкости в капиллярах печени, почек, подкожно-жировой клетчатки и головного мозга. Именно поэтому у пациентов происходит повышенное кровенаполнение печени и отеки нижних конечностей.

При застое крови в сосудах малого круга кровообращения возникает пропотевание жидкой части крови в сосудах легочной ткани, что чревато развитием приступов острой левожелудочковой недостаточности, вплоть до сердечной астмы и отека легких.

Причины недостаточности трикуспидального клапана

Основной, и самой распространенной причиной порока является поражение внутренних структур сердца вследствие ревматических заболеваний, особенно у детей. На первое место здесь выходит активация аутоиммунитета организма человека, направленного на собственные ткани сердца, в результате перекрестного реагирования антител человека не только на болезнетворные бактерии, паразитирующие в носоглотке человека, но и на соединительную ткань внутри сердца.

Как правило, из этих микроорганизмов аутоиммунитет реагирует на бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), вызывающий ангину и частые тонзиллиты. До массового распространения антибиотикотерапии острых и хронических носоглоточных заболеваний в подавляющем большинстве случаев частые ангины и тонзиллиты приводили к формированию пороков сердца, в частности, недостаточности трикуспидального клапана.

бактериальное поражение клапана (*на примере митрального)

Вторым по распространенности заболеванием, способным спровоцировать нарушение архитектоники сердца, является инфекционный, или бактериальный эндокардит. Эндокардит может быть обусловлен любыми микроорганизмами (бактериями, вирусами, простейшими и грибками), но чаще всего бак. эндокардит развивается при внедрении в кровеносную систему организма зеленящего стрептококка. Чаще всего бак. эндокардит развивается у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, так как постоянное использование нестерильных растворов внутривенно способствует проникновению микроорганизмов в кровь. Именно поэтому лица, употребляющие наркотики внутривенно, являются наиболее угрожаемой категорией пациентов по развитию недостаточности трикуспидального клапана. Порок при этом развивается не сразу, а после появления вегетаций на клапане, которые постепенно, исподволь, вызывают деформацию соединительной ткани в самом клапане.

Из других, менее часто встречающихся причин, следует отметить травмы и сильные ушибы грудной клетки, острый инфаркт миокарда, а также рубцовая деформация створок клапана после перенесенных оперативных вмешательств на других клапанах сердца (как правило, на митральном клапане).

Какими симптомами проявляется недостаточность трикуспидального клапана?

В связи с тем, что недостаточность трикуспидального клапана редко является самостоятельной патологией, а чаще встречается в сочетании с пороками других клапанов (обычно митрального), с трудом удается выделить патогномоничные признаки, характерные строго для этого вида порока. Тем не менее, именно в связи с развитием и постепенным неуклонным нарастанием застойной сердечной недостаточности появляются характерные клинические признаки.

Вначале заболевания недостаточность трикуспидального клапана может никак не проявляться клинически. Это обусловлено тем, что сердце имеет огромные компенсаторные возможности, вследствие которых адекватная работа сердечной мышцы может сохраняться месяцами и годами, даже несмотря на то, что стенка предсердия перерастянута, а в просвет легочной артерии поступает меньшее количество крови, чем в норме.

Но с течением времени наступает субкомпенсация и декомпенсация, когда правые отделы сердца уже не могут справляться с неправильным потоком крови по сердечным камерам. Именно тогда и начинаются первые клинические проявления. Сначала у пациента возникают незначительные отеки нижних конечностей, по мере прогрессирования все нарастающие и в конце концов, приводящие к отекам не столько всей подкожно-жировой клетчатки, сколько к скоплению жидкости во внутренних полостях тела (в грудной и в брюшной полости). Такие явления развиваются на поздних, тяжелых стадиях хронической сердечной недостаточности, и называются анасаркой, гидротораксом и асцитом, соответственно.

Постепенный застой крови в сосудах легких приводит к появлению приступов сердечной астмы, которые проявляются ночной одышкой, усиливающейся в положении лежа, вплоть до развития жизнеугрожающего состояния – отека легких. Но сердечная астма может развиться не сразу, так как пациента на начальных этапах застойной недостаточности может беспокоить лишь небольшая одышка при значительных физических нагрузках, например, при ходьбе на очень большие расстояния.

Кроме отеков и одышки, у ряда пациентов могут наблюдаться различные нарушения ритма, в частности, приступы мерцательной аритмии, экстрасистолии и тахикардии.

Диагностика недостаточности трикуспидального клапана

Заподозрить данный тип порока можно уже при осмотре пациента, сборе характерных жалоб и выслушивании типичных шумов при аускультации передней грудной стенки. Так, при недостаточности ТК выслушивается систолический шум в точке, проецирующейся на 5 межреберье по левому краю грудины. Однако «золотым стандартом», способным достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз, является проведение эхо-кардиоскопии (УЗИ сердца). При проведении этого обследования врач определяет степень недостаточности, оценивает характер гипертрофии правых отделов сердца, а также оценивает фракцию выброса левого желудочка, являющуюся ключевым показателем компенсации пациента по хронической сердечной недостаточности.

Кроме УЗИ сердца, пациенту с подозрением на недостаточность ТК показано проведение электрокардиограммы и рентгенографии органов грудной клетки. Так, на ЭКГ интерпретируют признаки гипертрофии правого предсердия (так называемый P-pulmonale) и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо. Во втором случае рентгенограмма позволяет определить степень расширения сердца вправо, а на поздних стадиях сердечной недостаточности – уровень жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Лечение недостаточности ТК

На начальных стадиях порока, когда струя регургитации по данным УЗИ сердца составляет не более 2 см, хирургическая коррекция не требуется, и проводится лишь медикаментозная терапия. То есть показанием для операции является наличие недостаточности ТК 2-4 степени.

Консервативная терапия направлена, в первую очередь, на коррекцию легочной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (в сосудистом русле легких). К наиболее часто назначаемым препаратам относятся нитраты и диуретики. Первая группа препаратов способствует расширению сосудов в легочной ткани, и, таким образом, снижению постнагрузки на сердце. Чаще других назначаются эринит, моночинкве, нитросорбид, а при приступах одышки – нитроспрей, нитроминт или нитроглицерин в таблетках под язык.

Диуретики, или мочегонные, способствуют уменьшению объема циркулирующей крови, что благоприятно сказывается на кровенаполнении сосудов легких и печени. Постоянный или курсовой их прием способствует уменьшению отеков и приступов одышки при физической активности или в покое. Чаще назначаются индапамид 1.5-2.5 мг, верошпирон 25-50 мг утром, фуросемид (лазикс) 40-80 мг утром.

Кроме этих основных препаратов, используемых при лечении сердечной недостаточности, пациенту с пороком необходим постоянный прием антиагрегантов (защищенные аспирины – тромбоАсс, ацекардол, аспирин-кардио и др) и антикоагулянтов в случае серьезных нарушений ритма сердца, например, в случае постоянной формы фибрилляции предсердий, а также для профилактики тромбообразования в правом предсердии (ксарелто, варфарин, клопидогрель, плавикс и др).

Пациенту с пороком сердца необходимо четко уяснить, что прием препаратов должен осуществляться регулярно, если врачом не назначено иное, так как указанные лекарства достоверно позволяют продлить жизнь и улучшить ее качество, а на современном фармацевтическом рынке достаточно препаратов с минимальными побочными эффектами и минимальным влиянием на функцию печени и почек. Это именно те причины, которые указывают пациенты, не выполняющие назначений врача и не принимающие выписанные лекарства на постоянной основе. Кроме того, все современные кардиотропные препараты можно принимать пациентам с коморбидной патологией, например, с сахарным диабетом или с бронхиальной астмой.

Хирургическая коррекция порока сводится к проведению вальвулопластики или к протезированию клапана. Метод оперативного лечения выбирается исходя из характера патологии. Так, при наличии грубых спаек в области створок клапана, приведших к неполному его смыканию, предпочтение отдается протезированию. Чаще используются механические протезы.

Возможны ли осложнения после операции?

В связи с тем, что в настоящее время операции на сердце относятся к высокотехнологичным методам медицинской помощи (ВТМП), техника их отточена до тонкостей, а для протезирования используются высококачественные материалы, риск осложнений после хирургической коррекции сведен к минимуму. Однако, у незначительной части пациентов могут возникнуть инфекционное поражение створок клапана после вальвулопластики или после протезирования биологическим протезом (из тканей свиньи), а также тромбоэмболические осложнения.

Прогноз

Прогноз недостаточности ТК тем благоприятнее, чем раньше выявлено заболевание и чем своевременнее начато лечение. После хирургической коррекции порока выживаемость пациентов в первые пять лет составляет порядка 60-70%. Как уже указано выше, регулярный приме кардиотропных препаратов также увеличивает продолжительность жизни пациента и несомненно улучшает ее качество.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *