Церебральная ишемия у новорожденных 1, 2, 3 степени

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Стадии
  • Осложнения и последствия
  • Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Профилактика
  • Прогноз

Нарушение кровообращения в сосудистой системе головного мозга ребенка сразу после его рождения, вызывающее недостаток кислорода в крови (гипоксемию), определяется как церебральная ишемия у новорожденных. Код по МКБ-10 – P91.0.

Поскольку ишемия, гипоксемия и гипоксия (кислородное голодание) физиологически взаимосвязаны (притом что развитие гипоксии может быть и при нормальном церебральном кровотоке), критическое состояние дефицита кислорода для мозга новорожденных в неврологии считается клиническим синдромом и называется неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией, развивающейся в течение 12-36 часов после родов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В неонатальной неврологии и педиатрии эпидемиология клинических проявлений церебральной ишемии у новорожденных отдельно от синдрома гипоксически-ишемической энцефалопатии не фиксируется, поэтому оценка заболеваемости из-за отсутствия критериев их дифференциации проблематична.

Частота неонатальных энцефалопатий, связанных с уменьшением мозгового кровотока и гипоксией мозга, оценивается в 2,7-3,3% случаев на одну тысячу живорожденных детей. При этом 5% детей с младенческими патологиями мозга перенесли его перинатальный инсульт (диагностируется один случай на 4,5-5 тыс. младенцев с патологией церебральной гемодинамики).

Частота перинатальной асфиксии оценивается от одного до шести случаев на тысячу доношенных новорожденных и от двух до десяти случаев у недоношенных. Глобальная оценка имеет большие расхождения: по одним данным, асфиксия новорожденных ежегодно вызывает 840 тыс. или 23% случаев смерти новорожденных во всем мире, а согласно данным ВОЗ – не менее 4 млн., что составляет 38% всех летальных случаев среди детей в возрасте до пяти лет.

Эксперты американской Академии педиатрии пришли к выводу, что наилучшей оценкой частоты неонатальной патологии головного мозга являются данные по численности населения: в среднем три случая на каждую тысячу человек. Согласно мнению некоторых западных нейрофизиологов, те или иные последствия перенесенной при рождении гипоксически-ишемической энцефалопатии наблюдаются у 30% населения развитых стран и более чем у половины жителей развивающихся стран.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины церебральной ишемии у новорожденных

Мозг нуждается в постоянном притоке крови, несущей кислород; у младенцев мозг составляет до 10% массы тела, имеет разветвленную сосудистую систему и потребляет пятую часть кислорода, поступающего с кровью ко всем тканям организма. При снижении церебральной перфузии и оксигенации ткани мозга теряют источник поддержания жизни своих клеток, и известные на сегодняшний день причины церебральной ишемии у новорожденных достаточно многочисленны. Это может быть:

  • гипоксемия матери из-за недостаточной вентиляции легких при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронической дыхательной недостаточности или пневмонии;
  • снижение притока крови к мозгу плода и гипоксемия/гипоксия вследствие плацентарных нарушений, включая тромбоз, отслойку и инфекции плаценты;
  • длительное пережатие пуповины во время родов, приводящее к тяжелому метаболическому ацидозу пуповинной крови, системному снижению объема циркулирующей крови (гиповолемии), падению АД и нарушению перфузии головного мозга;
  • острое нарушение мозговой гемодинамики (перинатальный или неонатальный инсульт), которое случается у плода с 20-й недели беременности, а у новорожденного – в течение четырех недель после появления на свет;
  • отсутствие автоматической саморегуляции церебрального кровотока у недоношенных младенцев;
  • нарушение внутриутробного кровообращения плода из-за сужения легочной артерии или врожденных кардиологических аномалий (левосторонней гипоплазии сердца, незаращения Боталлова протока, транспозиции магистральных сосудов и т.д.).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Факторы риска

Также существуют многочисленные факторы риска развития церебральной ишемии у новорожденных, среди которых невропатологи и гинекологи-акушеры отмечают:

  • первую беременность в возрасте старше 35-ти лет или младше 18-ти;
  • длительную терапию бесплодия;
  • недостаточную массу тела новорожденного (менее 1,5-1,7 кг);
  • преждевременные роды (ранее 37-й недели беременности) или переношенная беременность (более 42 недель);
  • спонтанный разрыв плодных оболочек;
  • слишком долгие или стремительные роды;
  • неправильное предлежание плода;
  • предлежание сосудов пуповины (vasa previa), чаще всего наблюдаемое при экстракорпоральном оплодотворении;
  • травмы черепа младенца во время родов (как результат акушерских ошибок);
  • экстренно проведенное кесарево сечение;
  • тяжелое кровотечение во время родов;
  • наличие у беременной сердечно-сосудистых или аутоиммунных заболеваний, анемии, сахарного диабета, функциональных нарушений щитовидной железы, нарушений свертывания крови (тромбофилии), антифосфолипидного синдрома, инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза;
  • тяжелую артериальную гипотензию в период беременности и поздний гестоз.

Факторами риска мозговой ишемии у младенцев также признаны врожденные патологии крови, связанные с мутациями генов протромбина, тромбоцитарных факторов свертывания крови V и VIII, гомоцистеина плазмы крови, а также ДВС-синдром и полицитемия.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Церебральная ишемия у новорожденных нарушает метаболизм клеток головного мозга, что приводит к необратимому разрушению структуры нервной ткани и ее дисфункции. В первую очередь, патогенез развития деструктивных процессов связывают со стремительным падением уровня аденозинтрифосфата (АТФ) – главного поставщика энергии для всех биохимических процессов.

Для нормальной функции нейронов также важен баланс между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов, мигрирующих через их мембраны. При кислородном голодании мозга в нейронах нарушается трансмембранный градиент ионов калия (К+) и натрия (Na+), а внеклеточная концентрация К+ возрастает, приводя к прогрессирующей аноксидной деполяризации. Одновременно увеличивается приток ионов кальция (Ca2+), инициирующий высвобождение нейромедиатора глутамата, который воздействует на NMDA-рецепторы мозга; их чрезмерная стимуляция (эксайтотоксичность) приводит к морфологическим и структурным изменениям в головном мозге.

Также повышается активность гидролитических ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты клеток и вызывают их аутолиз. При этом основание нуклеиновых кислот – гипоксантин – трансформируется в мочевую кислоту, ускоряя образование свободных радикалов (активных форм кислорода и оксида азота) и других соединений, токсичных для мозга. Антиоксидантные защитные механизмы мозга новорожденных еще не полностью развиты, и совокупность перечисленных процессов крайне негативно действуют на его клетки: происходит глиоз нейронов, атрофия глиальных клеток и олигодендроцитов белого вещества.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Симптомы церебральной ишемии у новорожденных

Клинические симптомы церебральной ишемии у новорожденных и интенсивность их проявления определяются ее видом, степенью тяжести и локализацией зон некроза нейронов.

Виды ишемии включают фокальное или топографически ограниченное повреждение тканей головного мозга, а также глобальное, распространяющееся на многие церебрально-васкулярные структуры.

Первые признаки ишемии мозга при рождении ребенка можно выявить при проверке рефлексов врожденного спинального автоматизма. Но оценка их отклонений от нормы зависит от степени нарушения церебральной перфузии и физиологической зрелости новорожденного.

[39], [40], [41], [42], [43]

Стадии

Так, церебральная ишемия 1 степени у новорожденного (мягкая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии) проявляется у доношенного младенца умеренным повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (хватательного, Моро и др.). К симптомам также относят избыточное беспокойство с частыми движениями конечностей, постгипоксический миоклонус (подергивания отдельных мышц на фоне мышечной ригидности), проблемы при прикладывании к груди, спонтанно возникающий плач, прерывистый сон.

Если ребенок появился на свет раньше срока, то, кроме снижения безусловных рефлексов (двигательного и сосательного), наблюдается ослабление общего мышечного тонуса в течение первых нескольких дней после рождения. Как правило, это временные аномалии, и, если состояние ЦНС младенца стабилизируется в течение нескольких дней, то ишемия практически не дает неврологических осложнений. Но все зависит от эндогенной регенеративной активности развивающегося мозга конкретного ребенка, а также от выработки церебральных нейротрофинов и факторов роста – эпидермального и инсулиноподобного.

Церебральная ишемия 2 степени у новорожденного (вызывающая умеренно тяжелую форму гипоксически-ишемической энцефалопатии) добавляет к списку уже названных симптомов судороги эпилептического типа; снижение артериального и повышение церебрального давления (наблюдается увеличение и заметное пульсирование родничка); вялость при кормлении и частые срыгивания; проблемы с кишечником; периоды нарушения сердечного ритма и апноэ (замирание дыхания во сне); лабильный цианоз и эффект «мраморной кожи» (из-за вегетососудистых нарушений). Острый период длится примерно в течение десяти суток. Кроме того, неонатологи отмечают возможность осложнений в виде водянки мозга (гидроцефалии), нарушения движений глаз – нистагма, перекоса отклонения глаз (косоглазия).

Если имеется церебральная ишемия 3 степени у новорожденного, то неонатальные рефлексы (сосания, глотания, хватания) отсутствуют, а приступы судорог частые и продолжительные (в течение 24-48 часов после родов). Затем судороги уменьшаются, сменяясь прогрессирующим снижением мышечного тонуса, состоянием ступора, увеличением отека тканей мозга.

В зависимости от локализации основных очагов ишемии мозга могут быть нарушения дыхательной функции (младенец часто требует аппаратной поддержки дыхания); изменения частоты сердечных сокращений; расширение зрачков (плохо реагирующих на свет) и отсутствие глазодвигательного сопряжения («глаза куклы»).

Данные проявления нарастают, что свидетельствует о развитии тяжелой гипоксически-ишемическая энцефалопатии, которая из-за кардиореспираторной недостаточности может завершиться летально.

[44]

Осложнения и последствия

Развитие у новорожденных ишемии головного мозга вызывает индуцированное дефицитом кислорода повреждение его клеток и обусловливает очень серьезные, часто необратимые неврологические последствия и осложнения, которые коррелируются с топографией поражений.

Как показали исследования, ишемии мозга у новорожденных более подвержены пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье в мозжечке, ретикулярные нейроны перироландической области коры головного мозга и вентролатеральной части таламуса, клетки базальных ганглиев, нервные волокна кортикоспинального тракта, ядра среднего мозга, а также нейроны неокортекса и ствола мозга.

У доношенных новорожденных страдают, в первую очередь, кора головного мозга и глубокие ядра, у недоношенных отмечают диффузное разрушение клеток белого вещества полушарий, что обусловливает хроническую инвалидность у выживших детей.

А при глобальной ишемии клеток ствола мозга (в котором сосредоточены центы регуляции дыхания и работы сердца) происходит их тотальная гибель и практически неизбежный летальный исход.

Негативные последствия и осложнения перинатальной и неонатальной ишемии мозга 2-3 степени у детей раннего возраста проявляются эпилепсией, односторонней потерей зрения, задержкой психомоторного развития, двигательными и когнитивными нарушениями, в том числе, детским церебральным параличом. Во многих случаях их выраженность в полной мере может быть оценена к трем годам ребенка.

[45], [46]

Диагностика церебральной ишемии у новорожденных

Начальная диагностика церебральной ишемии у новорожденных осуществляется сразу после родов в ходе стандартного осмотра ребенка и определения так называемого неврологического статуса (по шкале Апгар) – путем проверки степени рефлекторной возбудимости и наличия у него определенных врожденных рефлексов (некоторые из них были упомянуты при описании симптомов данной патологии). Обязательно регистрируются показатели ЧСС и АД.

Инструментальная диагностика, особенно неровизуализация, позволяет выявить зоны ишемии головного мозга. С этой целью используют:

  • компьютерную томографию церебральных сосудов (КТ-ангиографию);
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга;
  • черепно-мозговое ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • электроэнцефалографию (ЭЭГ);
  • эхокардиографию (ЭКГ).

Лабораторные исследования включают общий клинический анализ крови, а также анализы крови на уровень электролитов, на протромбиновое время и уровень фибриногена, на гематокрит, на содержание газов в артериальной крови; анализ пуповинной или венозной крови на уровень рН (для выявления ацидоза). Также делается анализ мочи – на ее химический состав и осмоляльность.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Дифференциальная диагностика

Чтобы исключить наличие у младенца перинатального менингоэнцефалита, опухоли мозга, тирозинемии, гомоцистинурии, врожденного синдрома Зеллвегера, нарушения метаболизма пирувата, а также генетически обусловленных митохондриальных нейропатий, метилмалоновой или пропионовой ацидемия, проводится дифференциальная диагностика.

К кому обратиться?

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Во многих случаях на первых этапах лечение церебральной ишемии у новорожденных требует сердечно-легочной реанимации у новорожденных с искусственной вентиляцией легких и всеми мерами по восстановлению гемодинамики сосудистой системы головного мозга, поддержанию гемостаза, а также предупреждению гипертермии, гипо и гипергликемии.

Значительно снижает степень среднего и тяжелого ишемического повреждения клеток головного мозга младенцев контролируемая гипотермия: охлаждение тела на 72 часа до +33-33,5ºC с последующим постепенным доведением температуры до физиологической нормы. Такое лечение не применяется недоношенным детям, родившимся ранее 35-ти недель.

Медикаментозная терапия симптоматическая, например, при тонико-клонических судорогах чаще всего применяются лекарства-антиконвульсанты Дифенин (Фенитоин), Триметин (Триметадион) – дважды в день по 0,05 г (с систематическим мониторингом состава крови).

Для снижения мышечного гипертонуса после трех месяцев в/м может вводиться миорелаксант Толперизон (Мидокалм) – по 5-10 мг на килограмм массы тела (до трех раз в сутки). Препарат может вызвать побочные эффекты в виде тошноты и рвоты, кожных высыпаний и зуда, мышечной слабости, удушья и анафилактического шока.

Улучшению церебральной перфузии способствует капельное внутривенное введение Винпоцетина (дозировка рассчитывается по весу тела).

Для активизации функций головного мозга принято использовать нейропротекторные препараты и ноотропы: Пирацетам (Ноотропил, Нооцефал, Пирроксил, Динацел) – в сутки по 30-50 мг. Сироп Цераксон назначается по 0,5 мл два раза в течение дня. Следует иметь в виду, что этот препарат противопоказан при гипертонусе мышц, а его побочные действия включают аллергическую крапивницу, снижение АД и нарушения сердечного ритма.

Читайте также:  9 способов повышения “хорошего” холестерина

При подавлении функций ЦНС применяют Глутан (глутаминовая кислота, Ацидулин) – трижды в сутки по 0,1 г (с контролем состава крови). А препараты-ноотропы гопантеновой кислоты (сироп Пантогам) улучшают оксигенацию тканей головного мозга и проявляют нейропротекторные свойства.

Парентерально применяются витамины В6 (пиридоксина гидрохлорид) и В12 (цианокобаламин) с раствором глюкозы.

Физиотерапевтическое лечение

При легкой степени церебральной ишемии у новорожденного ребенка обязательным является физиотерапевтическое лечение, в частности лечебный массаж, способствующий снижению мышечного гипертонуса. Однако при наличии эпилептического синдрома массаж не применяется.

Улучают состояние новорожденных с ишемией мозга водные процедуры в виде ванна с отваром цветков ромашки аптечной, перечной или лимонной мяты. Лечение травами – см. Успокоительные средства для детей

Профилактика

Невропатологи считают, что профилактика развития у новорожденных синдрома неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии проблематична. Здесь можно говорить только о надлежащем акушерском сопровождении беременности и своевременном выявлении факторов риска: сердечно-сосудистых патологий у будущей матери, эндокринных нарушений, проблем свертывания крови и т.д. Предупредить влияние анемии, повышенного или пониженного артериального давления или инфекционно-воспалительных заболеваний возможно своевременным лечением. Однако многие проблемы на сегодняшний день доступными средствами неразрешимы.

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

Прогноз

Увы, но благоприятный прогноз относительно последствий, к которым приводит церебральная ишемия у новорожденных, отмечается только при ее легкой степени.

Неонатальные энцефалопатии – причина высокого уровня смертности и долгосрочных неврологических патологий у младенцев во всем мире.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Церебральная ишемия

  • Боль в сердце
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Капризность
  • Нарушение концентрации внимания
  • Нарушение памяти
  • Нарушение речи
  • Обморок
  • Ощущение пульсации в голове
  • Перепады настроения
  • Плаксивость
  • Повышение мышечного тонуса
  • Повышенное внутричерепное давление
  • Потемнение в глазах
  • Слабость
  • Снижение мышечного тонуса
  • Сонливость
  • Судороги
  • Увеличение головы в размерах
  • Шаткая походка

Церебральная ишемия — это заболевание, которое представляет собой прогрессирующее нарушение кровоснабжения тканей головного мозга, что приводит к кислородному голоданию этого органа. Основную группу риска составляют новорождённые младенцы. Подобное состояние нередко развивается во время внутриутробного развития плода или непосредственно в процессе родовой деятельности. Что касается взрослых, то у них недуг формируется на фоне протекания иных заболеваний и нерационального образа жизни.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика и прогноз

Степень выраженности симптомов будет зависеть от тяжести протекания ишемии головного мозга. Основные клинические признаки, встречающиеся при любом варианте течения, представлены приступами головной боли, частой переменой настроения, нарушениями координации движений и головокружениями.

Процесс диагностирования направлен на выполнение инструментальных обследований сосудов, а также на широкий спектр иных процедур, среди которых — тщательный физикальный осмотр больного.

Лечение этого заболевания довольно часто ограничивается применением консервативных методов, но в некоторых случаях обращаются к хирургическому вмешательству.

Согласно международной классификации болезней такая патология имеет отдельное значение. Из этого следует, что код по МКБ-10 будет Р91.0.

Этиология

Недостаточное кровоснабжение и нарушение процесса поступления кислорода в головной мозг обуславливается влиянием большого количества неблагоприятных факторов, которые у младенцев и взрослых будут отличаться.

Наиболее часто ишемия головного мозга диагностируется в младенчестве, что спровоцировано следующими нарушениями и патологическими состояниями:

  • преждевременная отслойка плаценты;
  • плацентарная недостаточность в острой форме, что также вызывает гипоксию плода;
  • длительная родовая деятельность;
  • пережатие пуповины, что может произойти при схватках или потугах;
  • присутствие врождённых пороков сердца;
  • неправильный процесс кровоснабжения сердца;
  • развитие дыхательной недостаточности у младенцев, появившихся на свет раньше положенного срока;
  • возникновение сепсиса, влияющего на понижение кровяного тонуса после рождения малыша;
  • открытый артериальный проток;
  • обильные внутренние кровоизлияния;
  • проблемы со свёртываемостью крови.

Помимо этого, в значительной степени повышают вероятность формирования церебральной ишемии у новорождённых негативно влияющие факторы на организм беременной женщины. К ним стоит отнести:

  • пристрастие к вредным привычкам;
  • беспорядочное применение лекарственных средств;
  • облучение организма или влияние химических веществ;
  • неблагоприятные экологические условия;
  • нерациональное питание.

Также очень важна возрастная категория будущей матери — наиболее часто подобный диагноз ставят младенцам, рождённым от девушки младше 18 лет или от женщины старше 35 лет. Кроме этого, факторами риска со стороны беременной принято считать:

  • протекание эндокринных патологий;
  • присутствие в истории болезни неврологических недугов;
  • эклампсию и преэклампсию;
  • тяжёлое кровотечение или лихорадку, развивающуюся во время родов;
  • стремительную родовую деятельность, а именно быстрее 2 часов;
  • срок беременности на время родов меньше 37 или больше 42 недель;
  • неотложное кесарево сечение.

У взрослого человека подобная патология наиболее часто носит вторичный характер, а это значит, что возникает на фоне протекания иных заболеваний, в частности:

  • злокачественной гипертонической болезни;
  • атеросклероза;
  • широкого спектра патологий со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • хронической сердечной недостаточности;
  • аномалии кровеносных сосудов мозга, плечевого пояса или шеи;
  • сдавливания сосудов раковыми или доброкачественными новообразованиями;
  • аневризмы аорты;
  • хронического нарушения ЧСС;
  • церебрального амилоидоза;
  • сахарного диабета;
  • компрессии артериальных и венозных сосудов;
  • ВСД.

Также вызвать кровяную и кислородную недостаточность могут перенесённые ранее человеком хирургические вмешательства, которые приводят к понижению показателей АД.

Классификация

Основное разделение болезни предполагает существование нескольких вариантов течения, а именно:

  • церебральная ишемия 1 степени — характеризуется слабым проявлением симптоматики. Однако если на данном этапе диагностировать недуг и провести соответствующее лечение, то вероятность формирования осложнений будет минимальной;
  • церебральная ишемия 2 степени — клинические признаки будут более яркими, нежели на предыдущей стадии, а приступы — более длительными. Если симптомы будут выявлены своевременно, то сохраняются шансы на благополучный исход и полное выздоровление;
  • церебральная ишемия 3 степени — отличается тем, что симптомы выражены настолько сильно, что все терапевтические манипуляции осуществляются только в условиях реанимации. Это наиболее опасная форма патологии, приводящая к непоправимым последствиям.

Кроме вышеуказанных форм заболевания, оно также делится на:

  • острую церебральную ишемию — целесообразно относить только к новорождённым, поскольку у взрослых зачастую носит вторичный характер и имеет вялотекущее течение;
  • хроническую церебральную ишемию — это самый распространённый вид болезни, потому что кислородное голодание и недостаточное кровоснабжение головного мозга развивается довольно медленно.

Симптоматика

Интенсивность выраженности клинических признаков напрямую диктуется степенью тяжести протекания такого недуга. Например, при ишемии головного мозга на первой стадии будет отмечаться:

  • незначительное возрастание мышечного тонуса;
  • повышенная плаксивость и капризность детей;
  • постоянная сонливость и слабость малыша;
  • снижение аппетита;
  • невозможность сконцентрировать внимание;
  • ухудшение памяти;
  • усиление сухожильных рефлексов;
  • частая смена настроения.

Стоит отметить, что у недоношенных детей лёгкое течение болезни может выражаться не в повышенных, а в сниженных рефлексах и мышечном тонусе.

При прогрессировании патологического процесса до 2 степени у новорождённых или взрослых изменения будут более тяжёлыми и грубыми. В некоторых случаях больные теряют работоспособность и нуждаются в уходе. Таким образом, симптоматика будет включать в себя:

  • значительное ухудшение памяти;
  • шаткость походки;
  • слабость конечностей;
  • нарушение координации;
  • вялость рефлексов Моро у детей — сюда стоит отнести раскидывание рук, запрокидывание головы, а также сосательный и хватательный рефлекс;
  • частые приступы апноэ;
  • изменение размеров головы в большую сторону;
  • ослабление мышечного тонуса;
  • приступы потери сознания;
  • ухудшение способности планировать свои дальнейшие действия;
  • сильнейшие головные боли и головокружения;
  • повышение внутричерепного давления;
  • судорожные припадки.

Для третьей стадии течения церебральной ишемии характерны следующие клинические проявления:

  • кратковременные внезапные обмороки;
  • нарушение речи;
  • «приливы» крови в голове, приводящие к пульсации в области висков;
  • боли в области сердца;
  • онемение или похолодание рук и ног;
  • потемнение в глазах;
  • утрата всех простейших рефлексов и коматозное состояние у младенцев;
  • развитие косоглазия и нистагм;
  • резкие колебания АД;
  • парезы и параличи;
  • повышенная чувствительность к свету;
  • проблемы с приёмом пищи и самостоятельным дыханием;
  • недержание урины;
  • частые падения во время ходьбы;
  • деменция;
  • невозможность выполнять простейшие манипуляции по самообслуживанию.

В зависимости о того, какие симптомы присутствуют в клинической картине, будет отличаться тактика терапии ишемии головного мозга.

Диагностика

При возникновении вышеуказанной симптоматики необходимо как можно скорее обратиться за квалифицированной помощью к неврологу. Диагноз устанавливается на основании клинических жалоб, возникающих во время ишемических приступов, а также данных лабораторно-инструментальных обследований. Таким образом, первичная диагностика предусматривает осуществление клиницистом таких манипуляций:

  • ознакомление с историей болезни, протекания беременности и родовой деятельности — это даст возможность понять врачу, какой патологический фактор повлиял на возникновение кислородного голодания и недостаточного кровоснабжения мозга;
  • изучение жизненного анамнеза;
  • тщательный физикальный осмотр с изучением общего внешнего вида больного, оцениванием его походки и полей зрения. Сюда также стоит отнести измерение ЧСС и кровяного тонуса;
  • детальный опрос пациента или его родных — для составления полной симптоматической картины и определения степени тяжести течения подобного заболевания.

Церебральная ишемия у новорождённого или взрослого предполагает выполнение таких инструментальных процедур:

  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • спондилография;
  • УЗДГ артерий головного мозга;
  • ангиография сосудов;
  • доплерография;
  • ультрасонография, КТ и МРТ мозга.

Среди лабораторных исследований стоит выделить:

  • общеклинический анализ крови;
  • определение содержания сахара в крови;
  • биохимию крови — для оценивания липидного спектра.

Ишемию головного мозга в обязательном порядке дифференцируют от:

  • мультисистемной атрофии;
  • болезни Паркинсона;
  • надъядерного паралича;
  • болезни Альцгеймера;
  • кортико-базальной дегенерации;
  • опухолей головного мозга доброкачественного либо злокачественного течения;
  • атаксии;
  • дисбазии идиопатического характера.

Лечение

На сегодняшний день не разработано специфической тактики терапии подобного недуга, это означает, что не существует специальных медикаментов, капельниц и физиотерапевтических процедур, которые могут заменить или восстановить умершие ткани мозга. Однако существую методы, помогающие реабилитироваться больному.

При лёгком течении болезни и слабой выраженности симптомов наиболее эффективными будут:

  • курс лечебного массажа;
  • хвойные и кислородные ванны;
  • приём статинов и транквилизаторов;
  • щадящий рацион;
  • ЛФК;
  • применение витаминных комплексов.

Лечение второй стадии течения болезни включает в себя:

Самую тяжёлую форму недуга лечат при помощи:

  • интубации или искусственной вентиляции лёгких;
  • операбельного иссечения тромбов;
  • купирования симптоматики гидроцефалии, что осуществляется путём приёма мочегонных лекарств и шунтирования;
  • сосудорасширяющих, противосудорожных средств и антикоагулянтов;
  • электрофореза и массажа;
  • лечебной физкультуры.

Возможные осложнения

Недостаточное поступление кислорода и крови к головному мозгу чревато возникновением таких последствий:

  • хроническое нарушение сна;
  • развитие эпилепсии;
  • умственная неполноценность;
  • частые головные боли;
  • сложности в обучении и поиске работы;
  • инвалидность.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности формирования ишемии головного мозга у грудничка или взрослых людей применяются такие профилактические рекомендации:

  • контроль над адекватным ведением беременности;
  • полный отказ от вредных привычек;
  • избегание стрессов и нервных перенапряжений;
  • правильное и сбалансированное питание;
  • борьба с ожирением;
  • ведение активного образа жизни;
  • своевременная диагностика и лечение любых патологий, способных привести к церебральной ишемии;
  • приём медикаментов с соблюдением рекомендаций клинициста;
  • регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз недуга напрямую зависит от степени тяжести его протекания. Например, наиболее благоприятным исходом обладает церебральная ишемия 1 степени — наблюдается полное выздоровление, а осложнения не формируются. При протекании заболевания на 2 степени последствия развиваются у каждого 2 пациента. Самый тяжёлый вариант течения недуга чреват тем, что в 50% случаев наступает летальный исход и лишь у 10% пациентов осложнений не наступает.

Ишемия головного мозга у новорожденного

Об ишемии головного мозга родители новорожденного чаще всего узнают еще в роддоме. Если об этом не сообщили там, то позднее невролог и педиатр могут упоминать ишемию, пытаясь объяснить, что происходит с их ребенком, почему он срыгивает, медленно набирает вес или плохо спит. В этой статье мы расскажем, о том, почему развивается ишемия, как ее можно лечить и какие последствия она может иметь.

Что это такое?

Под этим понятием в официальной медицине описывается состояние кислородного голодания головного мозга. У новорожденного малыша церебральная ишемическая болезнь – это по сути ответная реакция на состояние гипоксии.

При нехватке кислорода начинают изменяться и погибать нейроны, что и обуславливает гипоксически-ишемические изменения в коре мозга. Чем более продолжительным было голодание, тем обширнее зоны поражения, а значит, и тяжелее последствия.

Наиболее часто ишемию обнаруживают у недоношенных детей. Также она может быть у грудничка, который испытывал нехватку столь важного для него кислорода в течение беременности либо испытал острую гипоксию в родах.

Нужно отметить, что диагноз этот в последнее время получил очень широкое распространение. И не потому, что дети стали хуже рождаться или чаще задыхаться в материнской утробе. Некоторые эксперты, в том числе доктор Комаровский, считают, что неврологи довольно часто ставят малышам такой диагноз, поскольку легкой ишемией очень просто объяснить родителям сложнейшие процессы и особенности развития новорожденного. Еще одна причина — отсутствие понимания происходящего у самого врача. Если непонятно, что с ребенком, проще всего сказать, что «у него это из-за ишемических метаморфоз в мозге».

Читайте также:  Выпотной перикардит: причины, симптомы и лечение

Легкие степени говорят о том, нарушения не вызвали необратимых последствий. К ним относят 1 и 2 степени церебральной ишемии. С третьей степенью значительно сложнее. До сих пор медицине доподлинно не известно, как ее лечить, а потому прогнозы считаются неблагоприятными.

Причины

Ишемическое поражение головного мозга всегда тесно связано только с одной первопричиной — нехваткой кислорода для питания клеток органа. Причин же, которые приводят к нехватке кислорода, существует достаточно много, и они делятся на перинатальные и постнатальные.

Если в период беременности наблюдалась хроническая гипоксия, то поражения головного мозга носят несколько скомпенсированный характер. При острой гипоксии, которую малыш мог испытать в момент родов, ишемия развивается более тяжелая.

Распространенные причины внутриутробной гипоксии:

  • хронические заболевания беременной, особенно если имеются недуги легких, почек, печени, сердца и сосудов;
  • острые инфекционные болезни в первом триместре (грипп, ветрянка, краснуха, ОРВИ, герпесные инфекции);
  • неправильный образ жизни будущей матери: курение во время вынашивания малыша, прием наркотиков и алкогольных напитков, медикаментов, на которые врач разрешение не давал;
  • возраст будущей мамы на момент наступления беременности: риск развития гипоксии плода выше у очень молодых беременных, которым еще не исполнилось 19 лет, а также у возрастных будущих мам старше 36 лет;
  • проблемы, которые возникли непосредственно во время беременности: нарушения плаценты и маточно-плацентарного кровотока, угроза выкидыша, которая сохранялась длительное время, маловодие и многоводие, а также обвитие пуповиной или узлы на пуповинном канатике, резус-конфликт);
  • недостаточное питание матери во время беременности, нарушение ею рекомендаций врача.

Острая кислородная недостаточность может возникнуть и в процессе родов. В группу риска относятся преждевременные роды и запоздалые (после 42 недели беременности). Опасны стремительные роды, а также затяжные, долгие роды со слабой родовой деятельностью.

Крупный плод, многоплодная беременность, обвитие пуповиной, раннее отхождение вод или преждевременная отслойка плаценты довольно часто приводят к развитию острой гипоксии с последующей ишемией головного мозга новорожденного малыша в той или иной степени.

Симптомы и признаки

Симптомы зависят от того, насколько масштабным стало поражение центральных нейронов головного мозга малыша. Чем более сильным было кислородное голодание, чем дольше оно продолжалось, тем больше нервных клеток погибает. Самые ранние симптомы наблюдаются сразу после рождения: ребенок не кричит в отведенные для этого в акушерстве сроки либо крик его слишком слабый. Детки с ишемией чаще всего имеют оценку по шкале Апгар ниже 7/7.

В первые же сутки врачи могут заподозрить церебральную ишемию по повышенному гипертонусу больших групп мышц малыша, по судорогам, тремору, долгому протяжному плачу новорожденного, даже если нет никаких объективных причин для крика. Слишком вялые апатичные новорожденные, которые плохо сосут, много спят, тоже вызовут обоснованные подозрения.

Симптомы ишемии зависят от степени. 1 степень характеризуется незначительными отклонениями в поведении ребенка и его состоянии. В первые дни жизни она проявляется либо чрезмерным угнетением нервной системы, либо повышенным ее возбуждением. Обычно такая легкая ишемия проходит в течение недели.

Если патологические отклонения заметны и после первых семи суток жизни малыша, говорят об ишемии 2 степени. При ней к малым неврологическим проявлениям (плачу, нарушению сна, обильному срыгиванию) добавляются судороги, косоглазие. При своевременной медицинской помощи с ней удается справиться.

Третья степень ишемии проявляется обычно коматозом. Малыш находится без сознания, у него отсутствуют глотательный и сосательный рефлексы, мышечный тонус. Многие дети не могут дышать самостоятельно – без применения аппарата искусственной вентиляции легких. Если малыша в условиях реанимации удается спасти, то поражения головного мозга чаще всего имеют масштабный характер и могут проявляться как в нарушениях отдельных функций (слуха или зрения), так и системными поражениями — параличами, парезами, ДЦП, слабоумием.

Младенческий инсульт – кровоизлияние в мозг при острой церебральной ишемии – в основном развивается у недоношенных детей. У малышей, появившихся в срок, вероятность такого осложнения составляет лишь 10%, тогда как у детей весом менее 2 килограммов инсульт или микроинсульт (транзиторная ишемическая атака) развивается в 35% случаев, а у глубокого недоношенных детей весом менее килограмма инсульт происходит в 95% случаев.

Симптомы ишемического инсульта также основаны на неврологических проявлениях и во многом схожи с симптомами, описанными выше.

Лечение

К сожалению, медицина не может дать точного и определенного ответа на вопрос, как лечить церебральную ишемию у новорожденных. Лекарств от кислородного голодания фармакология не создала, а эффективных методов восстановления погибших центральных нейронов вообще не существует.

При легкой и средней степени ишемии вся надежда – на компенсаторные возможности детского организма. При третьей степени, кстати, тоже. Здоровые нейроны могут брать на себя обязанности погибших «товарищей». При незначительном ишемическом поражении головного мозга это прекрасно срабатывает. Чем тяжелее поражение, тем сложнее его компенсировать.

Это не означает, что ребенок не получает лечение. Задача врачей после обнаружения ишемии у новорожденного – быстро установить степень поражения и начать всячески способствовать естественным компенсаторным механизмам. Для этого назначают симптоматическое лечение. Если малыш возбужден, ему дают седативные препараты, если у него судороги — противосудорожные средства.

Общепринятые схемы лечения включают в себя препараты для улучшения кровообращения мозга. Для этого рекомендуют сосудистые и ноотропные препараты. Результативность этих групп средств на сегодняшний день находится под большим вопросом, но они одобрены Минздравом.

При третьей степени ишемии ребенку оказывают полный комплекс реанимационных мер. Это и искусственная вентиляция легких, и зондовое питание, и обогрев кювеза. Медикаменты в основном применяют те же. Задача на этапе реанимации — остановить гибель нейронов, предотвратить гибель соседних с пораженными участков коры головного мозга. После перевода ребенка в общее отделение ему показан длительный курс лечения и реабилитации в зависимости от тяжести последствий ишемии.

После выписки домой ребенку с ишемией в анамнезе назначается массаж. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима дня, водные процедуры, плавание в ванной с шейным ортопедическим кругом (с 1 месяца).

Если на осмотре в 1 месяц при прохождении нейросонографии выявляются патологии головного мозга, назначается новый курс медикаментозного лечения.

Прогнозы

К возможным негативным последствиям тяжелой ишемии можно отнести эпилепсию, умственную отсталость, параличи, снижение адаптационных способностей ребенка и его способностей к обучению. Легкие формы церебральной ишемии обычно не имеют серьезных отдаленных последствий.

Врачи вообще не любят что-либо прогнозировать, когда речь идет о поражении головного мозга, поскольку последствия на самом деле являются непредсказуемыми и могут проявиться и через пять, и через десять, и через двадцать лет.

После тяжелой ишемии и длительного нахождения ребенка в реанимации последствия неизбежны. Довольно часто они приводят к инвалидности.

Отзывы

По отзывам родителей, в случае тяжелой ишемии третьей степени новорожденные девочки обычно проявляют больше «бойцовских качеств», чем новорожденные мальчики, поэтому они выживают чаще и влияние на их здоровье чаще всего бывает не столь значительным.

Какой бы ни была степень и причина церебрального поражения головного мозга, мамы подчеркивают, что многое зависит от того, смогут ли родители найти хорошего специалиста-невролога, который будет планировать лечение. По отзывам, в случае легкой ишемии и при своевременно начатом лечении уже к полугоду неврологические симптомы исчезают. Некоторые мамы утверждают, что в год ребенок после 2 степени ишемии был уже совершенно здоровым.

Лечение оказывается долгим. Самыми трудными обычно бывают первые полгода, и опытные мамы, которые прошли через это испытание, предупреждают, что нужно запастись терпением. Молодой маме придется освоить и сестринское дело, и массаж, и научиться разбираться в медикаментах, и стать для своего малыша реабилитологом. Это потребует сил. Но главное, любить своего малыша и поддерживать его. Новорожденные крохи прекрасно чувствуют материнскую поддержку, даже если находятся в реанимации. Без нее нельзя.

О признаках нарушения нервной системы у ребенка смотрите в следующем видео.

Ишемия головного мозга

Общие сведения

Термин «ишемия» означает уменьшение кровоснабжения любого органа или ткани в виду ухудшения притока крови. Если говорить о головном мозге, то различают следующие виды ишемии его — острая (мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хроническая ишемия. Инсульт и хроническая форма ишемии представляют собой наиболее актуальную проблему неврологии. Эти виды сосудистой патологии головного мозга имеют высокую распространенность и степень инвалидизации больных. При этом до 90% сосудистых заболеваний мозга относятся к хронической ишемии.

Хроническая ишемия мозга — разновидность сосудистой патологии, обусловленная прогрессирующим нарушением его кровоснабжения с постепенно нарастающими нарушениями его функции. Ранее для определения данной патологии применялись термины «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «недостаточность мозгового кровообращения», «энцефалопатия сосудистая, гипоксическая, атеросклеротическая или гипертоническая». В настоящее время согласно МКБ-10 применяется термин «хроническая ишемия мозга», которая имеет код I67.8.

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен. При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма (анаэробный гликолиз, лактатацидоз), появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины. Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки (феномен разобщения). Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции.

Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга. Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия, то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде (социальной и бытовой). Устранение гипоксии, улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань.

Патогенез

В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии. Липогиалиноз сосудов (дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов) небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые (лейкоареоз) и диффузные изменения.

Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества (например, оксид азота). На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется.

Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм.

Таким образом, механизмы хронической ишемии мозга включают:

  • снижение кровотока;
  • нарастание глутаматной токсичности;
  • накопление кальция в клетках мозга;
  • развитие лактатацидоза;
  • активация внутриклеточных ферментов;
  • прогрессирование антиоксидантного стресса;
  • подавление белковых процессов в клетках и снижение энергетических процессов.

Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства. При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти.

Классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения:

  • Инсульт (ишемический, геморрагический).
  • Транзиторные ишемические атаки.
  • Церебральные кризы.

Хронические нарушения кровообращения мозга:

По клиническому синдрому выделяются:

  • Диффузная цереброваскулярная недостаточность.
  • Поражение сосудов каротидной системы.
  • Поражение вертебрально-базилярной системы кровообращения.
  • Вегетососудистые пароксизмы.
  • Психические расстройства.

По этиологическим причинам:

  • Атеросклеротическая энцефалопатия.
  • Гипертоническая.
  • Венозная.
  • Смешанная.
  • Начальные проявления.
  • Стадия субкомпенсациии.
  • Стадия декомпенсации.

Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль, незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами.

Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС (лейкоареоз).

Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов.

Причины

Наиболее частыми причинами, вызывающими хроническую ишемию, являются:

  • Гипертоническая болезнь. Само наличие гипертензии является фактором риска появления когнитивных (память, праксис, гнозис, речь и интеллект) нарушений. У лиц, длительно страдающих гипертензией, когнитивные нарушения и деменция развиваются чаще. Особую опасность имеет кризовое течение гипертонии. Иногда ишемию головного мозга вызывает резкое и чрезмерное снижение давления при лечении или во время ночного снижения давления.
  • Атеросклероз магистральных сосудов головы. Медленное сужение артерии бляшкой приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям в виде дистрофии и атрофии клеток мозга. Атеросклероз, как общее заболевание, может вызывать ухудшение кровоснабжения любого органа. Например, атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни.
  • Субэпикардиальная ишемия возникает при сужении коронарных артерий и перенапряжении миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов. Субэпикардиальная ишемия — это участок сердечной мышцы под эпикардом. Ишемия вызывает гибель клеток (некроз), который сначала возникает в субэндокардиальных участках миокарда (они более чувствительны к ишемии), а потом субэпикардиальных.
  • Заболевания сердца с тромбоэмболиями. В целом сердечно-сосудистые заболевания приводят и к хронической ишемии мозга.
  • Сахарный диабет.
  • Венозная дисциркуляция.
  • Повышенная агрегация (склонность к «склеиванию») тромбоцитов, изменение реологических свойств крови (повышение вязкости, гематокрита, фибриногена).
  • Бесконтрольный прием лекарственных препаратов.
  • Хронический алкоголизм и наркомания.
  • Тяжелая печеночная и почечная недостаточность.
  • Интоксикации химическими соединениями.
  • Лучевое воздействие.

Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах. Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Читайте также:  Запор при панкреатите: симптомы и лечение

Факторами риска данного заболевания являются:

  • Пожилой возраст.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Пол.
  • Ожирение.
  • Нерациональное питание.
  • Недостаточная физическая нагрузка.

Симптомы ишемии головного мозга

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях. Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения.

В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения, слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического. При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы.

При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром. Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения.

Для второй стадии характерны неврологические синдромы:

  • Когнитивных расстройств, которые переходят в сосудистую деменцию.
  • Псевдобульбарный. При этом страдают: артикуляция (речь), фонация (осиплость голоса), глотание и жевание.

Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

  • Атактический. Двигательная дисфункция, выражающаяся в изменении походки и ухудшении координации.
  • Пирамидной недостаточности с легкими моно-и гемипарезами. При этом нарушается походка, отмечается скандированная речь и интенционное дрожание (дрожание конечностей).
  • Неврологические расстройства мочеиспускания.
  • Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия или легкое повышение мышечного тонуса).
  • Синдром паркинсонизма. В отличие от болезни Паркинсона отмечается преимущественное вовлечение ног, отсутствие тремора покоя, развитие постуральной неустойчивости (невозможность удерживать равновесие или при изменении позы) и деменции.

Признаки в 3-й стадии (декомпенсации) более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:

  • нарушение внимания;
  • расстройства всех видов памяти (долговременной, кратковременной и ассоциативной);
  • затруднения в профессиональной деятельности;
  • присоединение апрактико-агностических симптомов (неспособность выполнять целенаправленные движения и нарушение зрительного, тактильного и слухового восприятия) и нарушений речи.

Чаще наблюдаются падения и обмороки. При декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения — «малые инсульты» (обратимые неврологические симптомы длительностью от суток до двух недель). Также может отмечаться «законченный инсульт» или повторные инсульты с остаточными явлениями. Наблюдаются параличи, расстройства речи и чувствительности, психическая деградация, снижение мимики и мышечная ригидность. На третьей стадии присутствует сосудистая деменция — нарушения интеллекта. Это приобретенный синдром, для которого характерно прогрессирующее снижение когнитивных функций. В результате больные становятся неадаптированными в повседневной жизни.

При хронической ишемии мозга прослеживается связь между возрастом пациентов и выраженностью симптомов. Ишемия головного мозга у пожилых имеет тенденцию к прогрессированию. Наряду с прогрессированием неврологических симптомов, связанных с процессами в нейронах головного мозга, у пожилых нарастают когнитивные расстройства — это касается памяти и интеллекта. Когнитивные нарушения развиваются по «лобному» типу: снижение настроения, подавленность, апатия, утрата интереса ко всему.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса (отсутствие координированного и контролированного действия) и гнозиса (нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным). Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов.

Анализы и диагностика

Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:

  • УЗ-допплерография сосудов головы и шеи.
  • Магнитно-резонансная ангиография.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Компьютерная томография, которая позволяет выявить очаговые изменения в мозге.
  • Офтальмоскопия с исследованием глазного дна. Часто определяются застойные явления или отек зрительного нерва, изменения сосудов глазного дна. Периметрия определяет границы полей зрения и области выпадения полей зрения.
  • ЭКГ для выявления патологии ССС.
  • Биохимические исследования крови.
  • При диагностике когнитивных нарушений обязательно проводится нейропсихологическое тестирование.

Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов. Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования (ЦДК) и триплексное сканирование.

УЗ-допплерография сосудов головы и шеи

МРТ в определенных режимах показывает «немые» инфаркты, расширение желудочков мозга. Также обнаруживаются множественные изменения в виде мелких очагов в подкорковых зонах, сопровождающиеся атрофией коры. Поражение глубинных отделов белого вещества — лейкоареоз («белое свечение»). Это снижение плотности белого вещества головного мозга, которое плохо кровоснабжается. Этот процесс рассматривается как старение мозга или незавершенный инсульт. Лейкоареоз является неблагоприятным прогностическим фактором риска деменции. Выявляется у пациентов старше 75 лет.

При нулевой стадии («норма») на МРТ не выявляются патологические очаги. Первая степень характеризуется появлением «шапочек» у рогов боковых желудочков и множественными не сливными (или единичными) и субкортикальными очагами. При второй степени выявляются участки лейкоареоза вокруг желудочков и очаговые сливные изменения. Для третьей степени сосудистого поражения характерны большие перивентрикулярные участки лейкоареоза и субкортикальные очаги-конгломераты в белом веществе.

Лечение ишемии головного мозга

В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани. Фармакологическая коррекция направлена на основные звенья патогенеза, поэтому 40% больных получают как минимум три лекарственных препарата. Основными препаратами являются:

  • Вазоактивные средства.
  • Антиагреганты.
  • Средства нейрометаболического действия.

Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия. В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:

  • Воздействие на атеросклероз применением статинов, коррекцией питания и образа жизни больного.
  • Прием антигипертензивных средств при повышенном давлении.
  • Препараты, воздействующие на микроциркуляторное русло и улучшающие мозговое кровообращение. К ним относятся Кавинтон, Галидор, Трентал, Инстенон, Пентоксифиллин (Вазонит ретард), Винпоцетин, Оксибрал, Эуфиллин. Кавинтон — самый широко используемый препарат, который начинают принимать с капельных инфузий с последующим переходом на прием внутрь в течение 1,5 месяцев. Препарат обладает комплексным действием — это вазоактивное, ноотропное метаболическое и антиоксидантное. Винпоцетин оказывает метаболическое и вазоактивное действие. Препараты относятся к разным фармакологическим группам, но являются вазоактивными препаратами. Так, блокаторы кальциевых каналов, к которым относятся Циннаризин, Нимодипин и Флюнаризин, оказывают сосудорасширяющий эффект вследствие уменьшения содержания кальция внутри гладкомышечных клеток сосудов стенки. Данные препараты наиболее эффективны при ухудшении кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Нарушения в этом бассейне проявляются головокружением и неустойчивостью при ходьбе. Ницерголин (препарат Сермион) устраняет сосудосуживающее действие, которое вызывают адреналин и норадреналин. Также оказывает комплексное действие — нейропротекторное, ноотропное, антиагрегантное и метаболическое.
  • Среди актуальных препаратов комплексного воздействия на ЦНС выделяют ноотропные средства. Они повышают устойчивость мозга к неблагоприятным воздействиям (ишемия, гипоксия). К «ноотропным» относятся препараты пирацетама (Ноотропил, Луцетам), Энцефабол и комплексный препарат — Винпотропил (пирацетам+винпоцетин).
  • Важным компонентом лечения ишемии мозга является назначение препаратов, обладающих антиоксидантным действием. В настоящее время широко используются: Актовегин, Мексидол, Милдронат, Мексикор. Актовегин в дополнение к антиоксидантному действию оказывает также антигипоксическое и нейропротекторное.
  • Терапия лекарствами, оказывающими метаболическое действие, улучшает репаративные процессы в мозге.

Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин, Цитофлавин и Актовегин. Последний уменьшает нарушение энергетического питания нейронов, улучшая метаболизм АТФ при ишемии/гипоксии. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами.

Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год. Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон, Фезам, Винпотропил.

Как лечить ишемию головного мозга у пожилых?

С учетом сопутствующей патологии в комплекс лечения лиц пожилого возраста обязательно входят:

  • Противосклеротические препараты при гиперлипидемии, которая не корригируется диетой. Перспективными является группа статинов (Симвор, Зокор, Ровакор, Мевакор, Медостатин). Терапия этими средствами нормализует липидный обмен и обладает профилактическим действием в отношении нейродегенеративного процесса, развивающегося на фоне сосудистой недостаточности мозга.
  • Гипотензивные средства. Проведение антигипертензивного лечения и контроль за давлением является основным фактором профилактики появления и нарастания двигательных и психических симптомов у пожилых. Тем не менее, считается, что нормализация давления у пациентов этой возрастной группы, имеющих длительный «стаж» гипертензии, может способствовать усугублению хронической ишемии и нарастанию когнитивных нарушений по «лобному» типу.
  • Наличие выраженного атеросклероза сосудов головы с нарушением реологических свойств крови требует применения антиагрегантов. Доказана антиагрегатная активность ацетилсалициловой кислоты (препараты Кардиомагнил, Тромбо АСС) и клопидогрель (Плавикс). При наличии противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты, применяют другие препараты — Плавикс, Курантил, Тиклид.
  • Синдром сосудистой деменции у пожилых требует проведения наиболее интенсивной терапии. Мощный эффект в отношении когнитивных расстройств оказывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (фермент, разрушающий ацетилхолин), поскольку недостаточность ацетилхолина играет важную роль при сосудистой деменции. К ингибиторам ацетилхолинэстеразы относится Галантамин, Нейромидин, Ривастигмин, Донепилзин. В России доступны препараты последнего поколения из этой группы: Экселон и Реминил. Первый назначают по 1,5 мг 2 раза, потом доза постепенно увеличивается до 6,0 мг дважды. Частыми побочными эффектами являются тошнота и рвота, что может помешать достижению лечебного эффекта. Реминил реже вызывает побочные явления. Применение этой группы препаратов оказывает положительное влияние на память, повышает адаптацию к окружающему и способствует нормализации поведения. Лечение данными препаратами должно проводиться постоянно и важно один раз в полгода контролировать печеночные ферменты в крови.
  • Эндотелиальная дисфункция, связанная с артериальной гипертензией, рассматривается как одно их звеньев развития микроангиопатии головного мозга. Препарат с воздействием на эндотелий — Диваза, который является также антигипоксантом, антиоксидантом. Длительный прием его улучшает у пожилых когнитивные функции.
  • Мембранопротекторы. Цитиколин (Цераксон) является источником холина, который необходим для синтеза ацетилхолина. Как донатор фосфатидилхолина он участвует в синтезе клеточных мембран. Оказывает положительное влияние на интеллектуально-мнестические функцию, связанную с возрастными изменениями. На фоне лечения повышается общительность и улучшается память у больных. Наибольший эффект достигается при приеме дозы 300-600 мг в день, продолжительностью лечения 2 месяца. Из препаратов цитиколина можно отметить препарат Нейродар, который применяется при острой и хронической ишемии мозга. Антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием обладают препараты янтарной кислоты — препарат МексиВ6 является комплексным и включает не только янтарную кислоту, но и магний и витамин В6.
  • Целесообразно назначение противотревожных средств. Безопасными при длительном применении является анксиолитик Грандаксин. При выраженных астено-депрессивных состояниях назначаются антидепрессанты.
  • При наличии головокружений у пожилых рекомендуется Винпотропил (пироцетам + винпоцетин). Он уменьшает головокружение, улучшает когнитивные функции и гемодинамику мозга.
  • Как антиоксидант, антигипоксант и нейропротектор назначается Актовегин. Препарат усиливает обмен веществ, улучшает трофику и стимулирует регенерацию. Для пожилых пациентов с изменениями памяти используется схема: 200 мг 3 раза в день до 4-6 месяцев.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *